亚低温对鼠脑梗塞灶周边葡萄糖利用率的影响

目的 :观察亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型梗死灶周边葡萄糖利用率 (localcerebralglucoseutilization ,LCGU)的影响 ,探讨其脑保护机制。方法 :8只大鼠随机分为对照组、亚低温组。采用大鼠大脑中动脉脑缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)再灌注模型 ,缺血 3h再灌注 2 1h。缺血 2 4h后处死动物 ,采用定量放射自显影技术测定各组缺血侧大脑半球缺血中心、梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU。结果 :与对侧同源区比较 ,两组皮质梗死灶周边LCGU未见升高 ,而两组皮质下梗死灶周边均有一LCGU升高区 (P <0 .0 5 ) ,但亚低温组LCGU升高显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。与对照组比较 ,亚低温组对侧大脑同源区的LCGU明显低 (P <0 .0 5 )。结论 :再灌注期亚低温降低葡萄糖代谢率 ,减少能量消耗。

青皮对大鼠脑梗死灶周边区葡萄糖利用率的影响

目的 观察青皮升压治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型皮质下梗死灶周边葡萄糖利用率（LCGU）的影响.方法 将16只大鼠随机分为对照组、青皮升压组,采用大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,在缺血2h用青皮升高血压20%～30%,缺血24h后处死大鼠,采用定量放射自显影技术测定2组缺血侧大脑半球皮质下梗死灶周边区及对侧大脑半球同源区的LCGU.结果 对照组、青皮升压组皮质下梗死灶周边的LCGU分别为（250±39.3）μmol·100g^-1·min^-1,（182.7±23.03）μmol·100g^-1·min^-1,明显高于对侧大脑半球同源区（170.4±22.5）μmol·100g^-1·min^-1,（134.1±29.9）μmol·100g^-1·min^-1（P＜0.05） 青皮组皮质下梗死灶周边的LCGU明显低于对照组（P＜0.05）.结论 在皮质下梗死灶周边存在葡萄糖利用率增高区,青皮可改善皮质下脑梗死灶周边无氧糖酵解.

亚低温干预联合青皮升压对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制探讨

目的观察中药青皮联合亚低温干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的保护作用及对脑梗死灶周边葡萄糖利用率(LCGU)的影响,同时探讨其相关的脑保护机制。方法将64只实验大鼠随机分为对照组、青皮升压组、亚低温组及亚低温+升压组。将上述4组大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型,其中青皮升压组于缺血再灌注后给予升压干预,亚低温组于缺血再灌注后给予亚低温治疗,亚低温+升压组于缺血再灌注后同时给予升压及亚低温处理,对照组则未给予特殊处理。观察各组实验大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积及缺血侧大脑半球梗死灶周边区LCGU水平的变化情况。结果青皮升压组、亚低温组及亚低温+升压组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死灶体积、LCGU水平均明显低于对照组(均P<0.05);亚低温+升压组大鼠脑梗死体积、LCGU水平明显低于青皮升压组及亚低温组(均P<0.05)。结论升压及亚低温干预措施均对局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显脑保护作用,两者联用具有协同功效,能进一步提高疗效,其相关治疗机制可能包括升压及亚低温协同治疗能改善缺血半暗带区局部脑血流量与LCGU不匹配的现象。