脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：研究脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：通过阻断大鼠一侧大脑中动脉（ ＭＣＡ） 造成局灶性脑缺血模型（ＭＣＡＯ），观察脑血宁口服液对神经病学症状、被动性条件反射、脑梗死面积及脑组织病理组织学的影响。结果：脑血宁口服液可显著改善模型大鼠神经病学症状，缩小梗塞面积，促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复，减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论：脑血宁口服液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的防治作用。

脑血宁注射液血清药物化学及药动学研究

目的对脑血宁注射液的血清药物化学及药动学进行初步研究。方法建立脑血宁注射液及其静脉给药后人血清HPLC指纹图谱的分析方法,鉴定给药后血清中的主要药物化学成分及来源生药,并对主要化学成分的药物动力学进行研究。结果静脉滴注脑血宁注射液后,从人血清中检测到3种化合物,其中2种为脑血宁注射液所含原形成分,分别为丹皮酚和栀子苷;1种为新产生的代谢产物。丹皮酚和栀子苷人体内的药物动力学研究显示,静脉注射给药后,栀子苷在人体内血药浓度迅速下降,其药时过程符合一室模型,给药后70%以原型由肾脏清除;丹皮酚在人体的血浆药物浓度时间曲线过程符合二室模型,给药后,在体内广泛代谢,只有占给药量0.04%的丹皮酚以原形从尿液排出。结论血中所含化学成分为脑血宁注射液体内直接作用物质,对其进行深入的研究将有助于阐明脑血宁注射液的有效成分及作用机制。

脑血宁口服液治疗中风先兆94例

本研究应用“脑血宁口服液”治疗气虚血瘀型中风先兆患者９４例，并与肠溶阿司匹林治疗２８例比较。结果表明，脑血宁口服液能有效地改善中风先兆临床症状，降低血液粘稠度，提高机体免疫功能，有效地减少脑血栓形成的发生。

脑血宁胶囊对高血压性脑出血大鼠脑组织及血浆内皮素含量的影响

目的:探讨高血压性脑出血大鼠脑组织及血浆内皮素(ET)的变化规律以及脑血宁胶囊对其的影响,揭示脑血宁胶囊治疗高血压性脑出血的作用机理。方法:制作高血压性脑出血大鼠模型,用放射免疫法动态测定脑组织及血浆ET含量的变化。结果:模型组与脑血宁组的脑组织及血浆内皮素含量明显增高,随着造模时间的延长,两组的内皮素水平逐步下降。至7天时点时,模型组的内皮素水平与假手术组相比仍具有显著性差异,而脑血宁组与假手术组相比,差异已无统计学意义。结论:脑组织及血浆ET在高血压性脑出血期均升高,其变化规律基本一致,与脑损伤程度呈正相关,而脑血宁胶囊能够降低本病脑组织及血浆中内皮素的水平,可能是其治疗本病的机理之一。

脑血宁口服液抗血栓形成作用的实验研究

本实验对脑血宁口服液抗血栓形成作用进行了研究。结果表明,能明显延长小鼠尾出血时间,对家兔具有抗实验性血栓形成,减少体外血栓形成的长度、湿重和干重,对ADP诱导的大鼠血小板聚集有抑制作用。说明脑血宁口服液为预防、改善脑血栓形成的有效方剂。

脑血宁注射液中栀子苷血药浓度及药物动力学研究

目的:建立栀子中栀子苷的含量测定方法,研究栀子苷体内动力学规律.方法:建立快速敏感的高效液相色谱-紫外检测法,采用外标法,以脑血宁静脉注射后,Biger犬含药血浆样品经高氯酸处理后在C反相色谱柱上进行分离测定.结果:栀子苷血药浓度在0.05～9μg/ml浓度范围内线性关系良好(r=0.9944).方法:回收率为80%～99.07%,提取回收率为96.99%～104.66%,最低检测限为0.2μg/ml.结论:栀子苷在犬体内的动力学过程表现为一室模型,其中t/2=99min.实验结果可为脑血宁在临床用药的安全性和有效性提供依据.

脑血宁汤治疗急性脑梗塞30例

采用自拟脑血宁汤(炙黄芪、川芎、制大黄、全蝎粉、三七粉)治疗急性脑梗塞,治疗组总有效率及血液流变学多项指标明显优于对照组(P<0.01)。提示脑血宁汤对急性脑梗塞有活血祛瘀通脉作用。

脑血宁注射液中牡丹皮药材HPLC指纹图谱研究

目的:建立脑血宁注射液组方中牡丹皮的指纹图谱。方法:使用Diamonsil C18柱(4.6 mm×150 mm,5μm);以乙腈-0.1%磷酸(三乙胺调pH至3.0),为流动相,梯度洗脱,在238 nm波长下检测。结果:建立了牡丹皮药材的高效液相(HPLC)指纹图谱,确定牡丹皮药材有14个共有峰,不同产地、批次的牡丹皮的共有峰的相对保留时间和相对保留面积稳定,但是不同产地的牡丹皮中的各组分的绝对峰面积存在一定差异,以丹皮酚计,安徽产地的牡丹皮的含量最高。结论:该方法准确、可靠,为加强脑血宁注射液原料药的质量控制,保证脑血宁注射液的质量提供了依据。

基于“痰瘀同治”脑血宁方治疗脑出血疗效观察

目的基于“痰瘀同治”理念观察脑血宁方治疗脑出血(ICH)的临床疗效与安全性。方法收集2018年6月—2021年10月福建中医药大学附属第二人民医院脑病科收治的ICH患者63例(最终纳入60例),按照入院先后顺序分为对照组30例,予西医内科基础治疗;治疗组30例,予西医内科基础治疗+口服脑血宁方100 mL,2次/d,连续治疗14 d。分别采用BI指数和NIHSS评分评价患者日常生活活动能力、神经功能缺损情况和临床有效率及愈显率。在入组当天及第7天行头颅CT平扫,评价血肿吸收情况,并进行安全性评价。结果治疗组与对照组的总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组的临床愈显率明显优于对照组(P<0.01);两组治疗后NIHSS评分均明显降低(P<0.05),而BI指数升高(P<0.05),且治疗组较对照组改善更显著(P<0.05);治疗后,两组治疗前后血肿体积差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究期间,两组均未见不良事件发生。结论“痰瘀同治”指导下应用脑血宁方治疗脑出血安全有效,能提高临床愈显率,促进血肿吸收,改善脑出血患者神经功能,提高生活能力,值得推广。

脑血宁注射液中栀子药材HPLC指纹图谱研究

目的应用高效液相色谱法(HPLC)建立脑血宁注射液中栀子药材的指纹图谱。方法采用phenomenex C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,以甲醇-水为流动相进行梯度洗脱,流速0.8 mL/min,柱温30℃,检测波长为238 nm和440 nm。结果建立了脑血宁注射液中栀子药材的HPLC指纹图谱,并确定了14个共有峰,共有峰的参数符合中药注射剂指纹图谱技术要求的有关规定。不同产地栀子共有峰的峰面积比值存在一定的差异。结论该方法准确可靠,为脑血宁注射液的质量控制提供了依据。

脑血宁治疗高血压性脑出血22例对照观察

本文对以活血化瘀、清热化痰为主要功能的中药复方脑血宁进行了初步的临床观察。结果表明,脑血宁对高血压性脑出血急性期有一定的直接或(和)协同治疗作用(P<0.05),加速了神经功能的恢复;中医证类疗效观察结果提示,脑血宁对高血压性脑出血急性期不同证型均有一定的治疗作用(P>0.05);临床血液流变学治疗前、后变化结果分析表明,脑血宁具有改善微循环、控制和防止治疗过程中因脱水等而发生血液高粘滞综合征的作用。

脑血宁联合微创血肿清除术治疗高血压脑出血70例

高血压脑出血是临床常见疾病,起病急,病情重。传统的内科保守治疗死残率很高,而传统的外科开颅血肿清除术难以提高患者的术后生存率。近年来,微创穿刺血肿粉碎清除技术逐渐推广,中医以活血化瘀疗法为主治疗脑出血也展现出了良好的前景,取得了一些基础和临床研究成果。

不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量及小胶质细胞活化相关蛋白的影响

目的:探讨不同时长运动预处理对血管性痴呆大鼠脑血流量变化及小胶质细胞活化相关蛋白的影响。方法:选用60只SPF级SD雄性大鼠,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,随机分为模型组、假手术组、运动预处理4周模型组、运动预处理4周假手术组、运动预处理2周模型组及运动预处理2周假手术组,每组10只。运动预处理4周大鼠在造模前每周行5次中等强度不负重游泳训练30min,持续4周,而运动预处理2周大鼠持续2周。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力、激光散斑成像技术检测各组大鼠造模前后不同时间点脑血流变化及侧支循环开放情况、Western Blot技术检测海马TLR4及Iba1蛋白表达情况。结果:与假手术组、运动预处理2周假手术组相比,运动预处理4周假手术组、模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与运动预处理4周假手术组相比,模型组、运动预处理4周模型组大鼠平均逃避潜伏时延长(P<0.05)。与模型组、运动预处理4周模型组相比,运动预处理2周模型组大鼠平均逃避潜伏时缩短(P<0.05)。重复测量方差分析简单效应提示造模前、造模后2h、造模后3d及造模后7d各组间平均脑血流量差异具有显著性意义(P<0.05)。模型组、运动预处理4周模型组及运动预处理2周模型组时间因素对平均脑血流量的简单效应具有显著性意义(P<0.01)。对各组大鼠侧支循环开放进行观察,相较于模型组,于运动预处理2周模型组观察到更少的微血管直径减少(P<0.05)。与假手术组、运动预处理4周假手术组及运动预处理2周假手术组相比,模型组Iba1、TLR4蛋白表达明显上升(P<0.01),与模型组相比,运动预处理2周模型组Iba1、TLR4蛋白表达下降(P<0.05)。结论:中等强度运动预处理2周可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,运动预处理4周对学习记忆能力改善效应不明显,其机制可能与改善脑血流状态以及抑制小胶质细胞活化有关。

脑血容量指数预测急性缺血性卒中患者血管内治疗远期预后的价值分析

目的探讨CT灌注指数与急性缺血性卒中(AIS)患者血管内治疗(EVT)远期预后的相关性。方法纳入64例诊断AIS且经EVT的患者并进行1年随访。主要结局指标包括术后1年改良Rankin量表(mRS)评分0~2分(良好预后)。所有患者根据低灌注强度比(HIR)(<0.3 vs≥0.3)和脑血容量(CBV)指数(>0.7 vs≤0.7)进行分组,将组间临床资料及术后1年mRS评分进行比较;通过Logistic回归分析术后1年良好预后的影响因素。结果61例患者完成随访,其中术后1年达到良好预后的有34例(55.7%)。高CBV组良好预后率明显高于低CBV组(76.9%vs 40%),低HIR组良好预后率明显高于高HIR组(73.9%vs 44.7%)(P<0.05)。CBV指数是术后1年良好预后的保护因素(P=0.046)。结论CBV指数可预测AIS患者EVT远期预后情况,有望为患者EVT提供临床依据。

慢性脑供血不足患者炎症因子、脑白质改变与认知功能障碍发生的相关性

目的研究慢性脑供血不足(CCCI)患者炎症因子、脑白质改变与认知功能障碍发生的相关性。方法选取2022年6月至2023年2月在抚州市第一人民医院接受治疗的CCCI患者80例作为研究对象。采用简易精神状态评价量表(MMSE)为患者实施精神状态评估,并以27分作为临界点,总分<27分表示存在认知功能障碍,记为观察组(37例)。总分≥27分表示认知功能正常,记为对照组(43例)。比较两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平及脑白质改变(ARWMC)评分,分析观察组患者血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分的相关性。结果观察组MoCA评分总分值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血清CRP、PCT水平及ARWMC评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据Pearson法分析相关性,观察组患者血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分均呈负相关(r=0.651、0.708、0.649,P<0.05)。结论CCCI患者炎症因子、脑白质改变与其认知功能障碍发生均具有相关性,且主要表现为血清CRP、PCT水平及ARWMC评分与MoCA评分均呈负相关,值得关注。

阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病轻度认知障碍疗效观察

目的 分析阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗脑小血管病(CSVD)轻度认知障碍(MCI)的疗效及对患者血-脑屏障功能和炎症因子的影响。方法 选取2021-03—2023-03自贡市第四人民医院收治的102例CSVD合并MCI患者为研究对象,分为观察组与对照组各51例。对照组口服胞磷胆碱钠片,观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀钙片口服,2组均持续治疗3个月。治疗结束后比较2组患者临床疗效,以及治疗前、治疗3个月后蒙特利尔评定量表(MoCA)评分、血-脑屏障功能、炎症因子水平[血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]和血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)],记录治疗期间不良反应。结果 治疗后观察组总有效率优于对照组(94.12%比78.43%,P<0.05)。2组患者MoCA评分较治疗前均显著升高,观察组为(27.07±1.05)分,高于对照组的(25.89±1.54)分(P<0.05)。2组患者治疗后伊文思蓝水平、血清CRP、IL-6水平、血清TC、TG和LDL-C水平较治疗前均降低,观察组分别为(10.29±1.17)μg/g、(4.67±1.03)mg/L、(101.76±10.54)ng/L、(2.06±0.46)mmol/L、(1.65±0.32)mmol/L、(1.84±0.30)mmol/L,均低于对照组的(13.87±1.56)μg/g、(6.93±1.78)mg/L、(109.34±11.12)ng/L、(3.24±0.49)mmol/L、(2.24±0.48)mmol/L、(2.39±0.46)mmol/L(P<0.05)。2组患者治疗期间相关不良反应发生率无统计学差异(7.84%比5.88%,P>0.05)。结论 阿托伐他汀联合胞磷胆碱治疗CSVD合并MCI疗效确切,有利于改善患者认知功能、血-脑屏障功能,并降低炎症因子和脂质代谢水平。

脑血疏口服液治疗中风临床应用专家共识

脑血疏口服液具有益气、活血、化瘀的功效,临床上广泛用于气虚血瘀所致中风的治疗。经多年临床观察,其对出血性中风、缺血性中风等有明显疗效,受到多个指南、共识及丛书的推荐。在总结临床医生应用经验的基础上,结合现有循证证据,遵照《中华中医药学会中成药临床应用专家共识报告规范》等,在问卷调查和文献系统回顾的基础上,基于现有最佳证据,充分结合专家经验,遵循“循证为主,共识为辅,经验为鉴”的原则,通过名义组法共达成16条推荐意见/共识建议,提出了脑血疏口服液治疗中风的用药时机、临床疗效、用法用量、疗程等,并说明了临床应用的安全性。该共识适用于各级医疗机构的医师在使用脑血疏口服液时作为用药参考。旨在提高脑血疏口服液治疗中风的临床疗效,促进合理用药,减少用药风险。共识已通过中华中医药学会的审核,并进行了发布,编号GS/CACM 331-2023。

动态CTA结合CTP成像对偏头痛患者血管形态学及脑血流量改变的评价

目的分析动态CT血管造影(CTA)结合CT灌注成像(CTP)在偏头痛患者血管形态学改变及脑血流量改变评价中的价值。方法选取2021-08—2023-08大庆油田总医院收治的60例偏头痛患者为研究对象,根据患者是否存在先兆症状分为MA组(32例)和MoA组(28例),所有患者在偏头痛症状消失3 d后的非发作期(对照组)再次进行颅脑动态CTA与CTP检查,并与发作期进行对比,比较MA组、MoA组血管痉挛、血流量异常发生率、rCBF变化情况及不同脑叶镜像ROI区血流量AI值。结果MA组患者的血管痉挛发生率31.25%,rCBF增加发生率59.38%,均高于MoA组的7.14%、17.86%,rCBF减少的发生率25.00%,低于MoA组的64.29%,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者的头痛位置比较差异无统计学意义(P>0.05)。MA组、MoA组与对照组额叶、颞叶、枕叶、小脑、顶叶等不同脑叶镜像ROI区血流量AI值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论CTA结合CTP检查能够较好地评价偏头痛患者血管形态学及脑血流量改变,可作为临床诊疗的重要依据。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

肝缺血再灌注对幼鼠血脑屏障通透性及脑组织细胞凋亡的影响

目的观察肝缺血再灌注(HIR)对幼鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织细胞凋亡的影响。方法将24只健康清洁级C57BL/6幼鼠随机分为假手术组、右旋糖苷10组和右旋糖苷40组,每组8只。右旋糖苷10组、右旋糖苷40组均采用夹闭肝左动脉及门静脉共干的方法建立HIR模型,于再灌注60 min后经下腔静脉注射相对分子质量分别为10、40 kD的右旋糖苷,假手术组组仅行开关腹、游离血管等操作。采用免疫荧光染色观察脑组织BBB通透性(以右旋糖苷通过率表示),采用Western blotting法检测脑组织BBB紧密连接蛋白相关指标闭合蛋白(Claudin)、咬合蛋白(Occludin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、紧密连接蛋白1(ZO-1)相对表达量,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率。结果与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织右旋糖苷通过率、细胞凋亡率均升高,且右旋糖苷10组右旋糖苷通过率更高(P均<0.05)。与假手术组比较,右旋糖苷10组、右旋糖苷40组幼鼠脑组织Claudin、Occludin、β-Catenin、ZO-1蛋白相对表达量均降低(P均<0.05),右旋糖苷10组、右旋糖苷40组上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论HIR会导致幼鼠BBB通透性增加、脑组织细胞凋亡增多。