脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤

目的研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6)。应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化。结果与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低。在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P<0.05,n=6)。脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P<0.05,n=6)。结论CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤。

视神经损伤后脑衰反应调节蛋白-2表达及其磷酸化修饰的变化及意义

背景 脑衰反应调节蛋白-2（CRMP-2）具有促进中枢神经轴突生长的作用,但中枢神经损伤后在细胞周期素依赖蛋白激酶5（CDK5）诱导下CRMP-2会发生过度磷酸化修饰,从而导致生长锥塌陷,阻碍神经系统的修复.视神经作为一种特殊的中枢神经组织,其损伤后是否发生CRMP-2表达的变化和磷酸化修饰鲜见研究报道. 目的 探讨视神经钳夹伤小鼠模型视神经组织中CRMP-2表达及其磷酸化修饰水平的动态变化及意义.方法 选取8～9周龄健康BALB/c小鼠48只,雌雄不限.采用随机数字表法将小鼠随机分为假手术组和损伤后3、7、14 d组,每组12只.各损伤组小鼠右眼术中暴露视神经,用小号动脉夹于球后2 mm处夹持视神经10s,假手术组小鼠手术操作同各损伤组,但不钳夹视神经.分别于术后3、7、14 d获取小鼠视神经组织,采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA的相对表达量;采用Western blot法检测各组小鼠视神经组织中CRMP-2蛋白、磷酸化CRMP-2（p-CRMP-2）及CDK5的表达变化,检测结果进行组间比较.结果 假手术组及损伤后3、7、14d组小鼠视神经组织中CRMP-2 mRNA及蛋白相对表达量的总体比较差异均无统计学意义（CRMP-2 mRNA：F=2.971,P=0.097;CRMP4蛋白：F=1.202,P=0.370）.假手术组及损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2蛋白的相对表达量分别为0.001±0.000、0.064±0.003、0.136±0.005和0.346±0.012,CDK5蛋白的相对表达量分别为0.440±0.009、0.723±0.011、0.874±0.015和0.952±0.019,总体比较差异均有统计学意义（p-CRMP-2：F=445.600,P＜0.001;CDK5：F=186.600,P＜0.001）,其中损伤后3、7、14 d组小鼠视神经组织中p-CRMP-2和CDK5蛋白的相对表达量均明显高于假手术组,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 小鼠视神经钳夹伤后视神经组织中CRMP-2的表达无明显变化,但视神经组织中CDK5和p-CRMP-2蛋白表达均明显上调,且随着损伤后时间的延长上调更为明显.

中枢神经系统脑衰反应调节蛋白2的研究进展

脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein2，CRMP2）又称二氢嘧啶酶相关蛋白2，属于CRMPs蛋白家族的5种亚型之一。在生理情况下CRMP2可作用于细胞骨架成分（如微管、微丝等），通过对生长锥的生长、塌陷等行为的调节参与神经元的生长发育过程。

脑衰反应调节蛋白2的生理作用及其与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征包括大脑中淀粉样斑块（淀粉样前体蛋白的β样剪切）和神经纤维缠结（tau蛋白的高度磷酸化）.近年来,为了深入探讨AD患者记忆和认知缺陷的发病机理,许多研究者试图寻找与AD病理发展相关的早期分子机制.研究发现,脑衰反应调节蛋白（CRMP）是一种广泛表达于成人和婴幼儿大脑中的蛋白,而且伴随着AD的病理发展,CRMP2出现了明显的异常磷酸化.现就CRMP2的生理作用与AD的关系综述如下.

复方丹参滴丸对2型糖尿病慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响

目的探讨应用复方丹参滴丸对2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响。方法选取我院从2010年1。12月收治的80例2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者做为研究对象。分为治疗组与对照组，每组40例。另选20例健康成人做为正常对照组。治疗组与对照组均采用常规基本治疗，治疗组给予复方丹参滴丸，比较两组患者治疗前后的心功能检测指标。结果（1）治疗组患者的治疗总有效率高于对照组，差异具统计学意义（P〈0．05）。（2）两组患者治疗后心功能指数检测数据对比，治疗组患者更接近正常健康成人水平，差异具统计学意义（P〈0．05）。结论应用复方丹参滴丸治疗2型糖尿病合并慢性心力衰竭患者效果好，值得临床推广应用。

复方丹参滴丸对2型糖尿病慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响

目的复方丹参滴丸对2型糖尿病慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响。方法选择80例2型糖尿病慢性心力衰竭患者,随机分成观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用复方丹参滴丸,治疗6个月后,对比两组患者治疗前后血糖、B型脑钠肽、C反应蛋白水平。结果 6个月后,两组患者心功能指标均较治疗前有所改善,B型脑钠肽、C反应蛋白水平较治疗前降低,其中观察组患者心功能改善及B型脑钠肽、C反应蛋白降低水平明显优于对照组。结论复方丹参滴丸颗明显降低2型糖尿病慢性心力衰竭患者非特异性炎症反应,改善心功能,提高临床疗效。

脑衰反应调节蛋白-2在细胞迁移和非神经系统相关疾病中的研究

脑衰反应调节蛋白-2(CRMP-2)是一种多功能调节蛋白,它不仅在哺乳类动物的神经系统内高度表达,而且在T细胞、肿瘤细胞和正常上皮细胞等非神经系统的细胞和组织中存在表达。在神经系统中,CRMP-2在促进神经轴突生长、维持神经细胞极性、神经元迁移等方面均起着重要作用。在非神经系统中,CRMP-2正向调节T细胞骨架重组和细胞迁移,负向调节肿瘤细胞的迁移水平,并以磷酸化形式参与肿瘤细胞增殖,被认为可能成为某些恶性肿瘤的生物标志物和治疗靶点。

血肿周围脑组织中G蛋白信号调节因子2表达水平与高血压脑出血患者炎症反应及短期预后的关系

目的研究血肿周围脑组织中G蛋白信号调节因子2(RGS2)表达水平与高血压脑出血患者炎症反应及短期预后的关系。方法选择2019年5月至2022年5月接受血肿清除术的高血压脑出血患者124例作为脑出血组,取22例接受尸检的非脑出血患者作为对照组。检测脑组织中RGS2、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平;根据脑出血患者出院后3个月时的mRS评分,分为预后良好患者和预后不良患者;采用Pearson检验分析RGS2与TNF-α、IL-1β的相关性,采用Logistic回归分析脑出血患者短期预后的影响因素,采用ROC曲线分析RGS2、TNF-α、IL-1β对脑出血患者短期预后的预测价值。结果脑出血组血肿周围脑组织中RGS2的蛋白相对表达水平低于对照组,TNF-α、IL-1β的蛋白相对表达水平高于对照组(均P<0.05);脑出血组血肿周围脑组织中RGS2与TNF-α、IL-1β的蛋白相对表达水平呈负相关;脑出血组中预后不良患者的入院时NIHSS评分、入院即刻血糖水平、脑出血体积、血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的蛋白相对表达水平均高于预后良好患者,RGS2的蛋白相对表达水平均低于预后良好患者(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分、血肿体积、TNF-α、IL-1β、RGS2的蛋白相对表达水平是脑出血组患者短期预后不良的影响因素;ROC曲线分析显示,RGS2的蛋白相对表达水平对脑出血组患者的短期预后具有预测价值。结论高血压脑出血血肿周围脑组织中RGS2表达降低与炎症反应激活、短期预后不良有关。

复方丹参滴丸对2型糖尿病慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响研究

目的分析和探讨复方丹参滴丸对2型糖尿病慢性心力衰竭患者B型脑钠肽、C反应蛋白的影响。方法选取该院2013年1月—2014年1月收治的90例2型糖尿病慢性心力衰竭患者作为研究对象,通过随机分组法分为观察组(n=45)和对照组(n=45),对照组给予常规治疗手段,观察组在常规治疗基础上给予复方丹参滴丸,连续治疗半年后,观察和比较两组患者临床治疗效果及B型脑钠肽、C反应蛋白水平。结果观察组患者B型脑钠肽、C反应蛋白水平改善明显优于对照组,且治疗有效率显著高于对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对2型糖尿病慢性心力衰竭患者,在常规治疗基础上加服复方丹参滴丸,能明显降低B型脑钠肽、C反应蛋白水平,改善心功能,提高临床治疗效果,值得临床推广使用。

血脂蛋白相关磷脂酶A2、同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白检测诊断缺血性脑卒中的临床效果分析

分析血脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测诊断缺血性脑卒中(ICS)的临床效果。方法 选择本院收治的140例ICS患者(ICS组)以及140例健康体检者(对比组)为研究对象,全部研究对象均进行LP-PLA2、Hcy、hs-CRP检验,分析各组检验结果与阳性率、不同ICS发病阶段的检验结果,同时分析各项指标对于ICS的诊断效能,研究开展时段为2022年8月-2023年8月。结果 ICS组LP-PLA2、Hcy、hs-CRP检验阳性率高于对比组,差异存在价值(P<0.05);ICS组LP-PLA2、Hcy、hs-CRP水平均高于对比组,差异存在价值(P<0.05);恢复期组患者Hcy、LP-PLA2、hs-CRP水平较急性期低,差异具有价值价值(P<0.05);LP-PLA2、hs-CRP、Hcy联合诊断ICS的阴性预测值为79.6%,特异度为0.807,阳性预测值为95.2%,灵敏度为0.850,均高于各项指标单独检测。结论 在ICS的诊断中,通过联合LP-PLA2、Hcy、hs-CRP检验,可提升疾病早期诊断准确性,同时还可评估预后情况,值得应用。

栀子苷对抑郁模型大鼠前额叶脑衰反应蛋白2表达的影响及其潜在分子机制

目的:观察慢性温和应激(CMS)抑郁模型大鼠前额叶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、S6K和脑衰反应蛋白2(CRMP2)的表达变化,并探讨栀子苷抗抑郁作用的机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:正常对照组、模型组、氟西汀组(阳性对照,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))和栀子苷组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。正常对照组予以常规饲养,其余各组建立大鼠CMS抑郁症模型。造模28 d后,氟西汀组和栀子苷组灌胃给与相应药物,正常对照组和模型组给与等量生理盐水,1次/d,持续14 d,给药期间各组大鼠均继续给予CMS。给药结束后进行糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验行为学检测;分别采用RT-qPCR和Western blot检测前额叶m-TOR、S6K、CRMP2 mRNA和蛋白表达。结果:模型组大鼠表现出明显的抑郁样行为,前额叶m-TOR、S6K和CRMP2表达显著降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);经药物治疗后,CMS大鼠的抑郁样行为明显减少,前额叶m-TOR、S6K和CRMP2表达抑制被显著逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:前额叶m-TOR/S6K/CRMP2信号抑制介导CMS大鼠抑郁样行为的发生,栀子苷可以缓解CMS大鼠抑郁样行为,同时逆转CMS所致的前额叶m-TOR、S6K和CRMP2的低表达。

上调脑内脑衰反应调节蛋白2的表达促进了脑缺血再灌注大鼠神经再生

目的 探讨脑衰反应调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2,CRMP2）对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元丢失及神经再生的影响及其可能的机制。方法 将60只成年雄性SD大鼠分成4组：假手术组（sham）、脑缺血/再灌注组（MCAO）、脑缺血＋质粒对照组（MCAO＋GFP）、脑缺血＋CRMP2真核表达质粒组（MCAO＋CRMP2）。将质粒注射入各组大鼠脑内,1 d后建立大鼠大脑中动脉缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）/再灌注模型,术后5~7 d腹腔注射5-乙炔基-2＇脱氧尿嘧啶核苷（5-ethinyl deoxidization uracil nucleoside-2＇,Edu）,免疫荧光检测各组大鼠MAP2、GFAP、Edu标记细胞的阳性率及Nestin/Edu双标记阳性细胞的表达;采用Western blot检测CRMP2、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B（N-methyl-D-aspartate receptor2B,NMDAR2B）的表达;免疫组化检测CRMP2的表达及其神经功能评分。结果 与sham组相比,脑缺血再灌损伤使MAP2表达降低（P〈0.05）,GFAP表达增高（P〈0.05）,同时促进了Edu标记阳性细胞[（62.00±7.65）、（62.60±7.06）]及Nestin/Edu标记阳性细胞[（31.60±5.50）、（31.60±5.40）]的表达（P〈0.05）。而CRMP2真核质粒干预之后降低了GFAP的表达（P〈0.05）,且升高了MAP2的表达（P〈0.05）,还进一步促进了Edu标记阳性细胞（100.20±11.52）及Nestin/Edu标记阳性细胞（57.20±4.80）的表达（P〈0.05）。与sham组相比,MCAO及MCAO＋GFP组BDNF及NMDAR2B的表达明显升高（P〈0.05）;经CRMP2真核质粒干预后,BDNF表达进一步增高（P〈0.05）,NMDAR2B的表达被部分削弱（P〈0.05）。CRMP2真核质粒干预后神经功能评分较MCAO及MCAO＋GFP组明显改善（P〈0.05）。结论 CRMP2减少了大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的丢失;促进了大鼠脑缺血再灌注损伤后内源性神经干细胞的增殖,而其对BDNF及NMDAR2B的调节可能是其作用机制的一部分。

母婴分离应激对幼年大鼠脑衰反应调节蛋白2及微管动态性影响

目的探讨不同程度母婴分离(maternal separation,MS)应激对幼年雄性大鼠海马脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein 2,CRMP2)及微管动态性的影响。方法36只新生雄性大鼠随机分为3组,母婴分离360 min组(MS360组)、母婴分离15 min组(MS15组)及对照组(NC组)。出生后第4~10天进行1周的母婴分离,每天分离360 min或15 min,NC组正常饲养。采用q-RT-PCR技术检测海马CRMP2、actin、tubulin的mRNA表达水平,采用Western-Blot技术检测海马CRMP2、P-CRMP2、actin、tubulin及动态微管标志物Tyr-tubulin、稳定微管标志物Acet-tubulin表达水平。结果3组海马P-CRMP2、Acet-tubulin、Tyr-tubulin表达水平差异有统计学意义(P<0.05),MS360组与MS15组及NC组大鼠相比,P-CRMP2、Acet-tubulin表达水平升高(P<0.05),Tyr-tubulin表达水平下降(P<0.05),MS15组与NC组无统计学差异(P>0.05)。3组CRMP2、actin、tubulin的mRNA和蛋白表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论长时间母婴分离应激可升高CRMP2的磷酸化水平,降低海马微管动态性,使神经可塑性受损,而短期母婴分离未对海马微管动态性产生不利影响。

脑衰反应调节蛋白2及其与神经系统疾病关系的研究进展

脑衰反应调节蛋白2(CRMP2)在神经元发育过程中发挥着重要作用。CRMP2具有多种翻译后修饰方式和生物学功能,其中磷酸化修饰与神经系统疾病最相关,但其具体机制及生物学作用尚不清楚,有待进一步研究。CRMP2的研究为防治相关神经系统疾病提供了新的方向。

脑衰反应调节蛋白2在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达

目的研究脑衰反应调节蛋白2(CRMP-2)在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达。方法出生后14d的SD健康大鼠64只,采用随机数字表法分为单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组。单眼形觉剥夺性弱视组于出生后14d行右眼睑缘缝合术,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组分别于出生后14、21、45和120d各取8只大鼠进行观察。在出生后21d(单眼剥夺7d)对大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,记录P1波的潜伏期和波幅值。利用免疫组织化学检测法观察2个组大鼠视皮层中CRMP-2免疫阳性神经元的表达变化,通过图像分析系统测定平均吸光度(A)值。结果F-VEP检查结果显示,与正常对照组相比,形觉剥夺性弱视组P1波潜伏期延长,波幅降低,差异均有统计学意义(t=16.760,P=0.000;t=-22.919,P=0.000)。免疫组织化学检测显示,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组大鼠出生后不同时间点视皮层中CRMP-2的表达量比较,差异均有统计学意义(F分组=8.855,P=0.010;F时间=63.091,P=0.000),其中出生后21、45和120d单眼形觉剥夺性弱视组CRMP-2的表达量较正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论CRMP-2可能参与单眼形觉剥夺性弱视的发生和发展过程,但其具体作用机制还有待进一步研究。

肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白与2型糖尿病合并冠心病慢性心力衰竭的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病慢性心力衰竭(CHF)的关系。方法:收集合并T2DM的冠心病CHF患者47例和未合并T2DM的冠心病CHF者48例。分别检测各患者氮末端-前体脑钠肽(NT-pro-BNP)、TNF-α、hs-CRP血浆水平。结果:(1)冠心病CHF的轻重程度与NT-pro-BNP、hs-CRP血浆水平显著相关(P值分别为0.002与0.012),而与年龄、TNF-α、糖化血红蛋白未见明显相关性。(2)与未合并糖尿病的重度心衰组相比,合并糖尿病的重度心衰组hs-CRP炎性指标的血浆水平显著增高(P值为0.019);TNF-α的血浆水平在两组之间差异虽无显著性,但在合并T2DM组中明显增高。结论:冠心病CHF患者疾病严重程度与体内NT-pro-BNP和hs-CRP的血浆水平呈正相关。合并糖尿病的冠心病CHF组hs-CRP炎性指标的血浆水平显著增高,可见合并T2DM的CHF患者体内具有更高水平的炎性活动,早期抗炎治疗及平稳调控血糖对改善冠心病CHF患者病情预后有重要意义。

脂蛋白相关磷脂酶A_2和C反应蛋白与短暂性脑缺血发作患者风险分层的研究

目的明确脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）是否有助于改善短暂性脑缺血发作（TIA）患者风险分层,提高预后预测能力。方法选择急诊入院的132例TIA患者,分为阳性事件组34例和阴性事件组98例。2组均进行ABCD2评分,0~3分为低危患者46例,4~5分为中危患者70例,6~7分为高危患者16例。检测Lp-PLA2含量、活性及hs-CRP水平。主要结局采用复合终点分析,90d内脑卒中或死亡及与症状相关≥50%大动脉狭窄或有心源性栓子需要抗凝治疗。结果与阴性事件组比较,阳性事件组Lp-PLA2含量和活性明显升高（P〈0.05）。有大动脉硬化者Lp-PLA2含量和活性较无大动脉硬化者明显升高（P〈0.05）。ABCD24~5分[RR=2.18,95%CI：1.26~3.61,P=0.008];ABCD2评分6~7分[RR=3.43,95%CI：1.91~6.39,P=0.001]Lp-PLA2活性〉33μmol/（L·min）[RR=2.73,95%CI：1.04~7.06,P=0.042]是TIA患者复合终点事件的预测因素。结论 Lp-PLA2检测和ABCD2评分法结合可提高TIA患者90d内发生脑卒中或死亡的预测能力。

脑梗死患者血清基质金属蛋白酶2和C反应蛋白作用机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和C反应蛋白(CRP)在脑梗死发病过程中的作用机制。方法选择48例急性初发脑梗死患者为病例组,行牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)临床分型,同期选择健康体检者50例为对照组。分别在发病48 h内、第7、14天用酶联免疫吸附法测定MMP-2水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平,并进行相关分析。结果病例组患者血清MMP-2、CRP水平均明显高于对照组(P<0.05),且增高幅度在OCSP不同临床分型中表现不同。血清MMP-2和CRP与脑梗死体积、患者神经功能缺损程度呈正相关。血清MMP-2与CRP呈直线正相关(r=0.829,P<0.05)。logistic回归显示,发病48 h内的血清MMP-2、CRP水平是患者预后的独立预测因素。结论血清MMP-2和CRP可能参与脑梗死后缺血再灌注脑损伤,而且两者存在密切联系。

缺血性脑卒中患者脂蛋白相关磷脂酶A2、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白联合检测的意义

目的分析缺血性脑卒中(ICS)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平及联合检测的意义。方法选取ICS患者140例纳入ICS组,健康体检者100例纳入对照组,检测血浆Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2水平,统计三者阳性率,分析血浆Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2水平及联合检测对ICS诊断的意义。结果 ICS组血浆Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2水平及阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合检测血浆Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2水平诊断ICS的受试者工作特征曲线下面积为0.949,灵敏度为0.850,特异度为0.807,均高于3项指标单独检测。结论 ICS患者血浆Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2水平均升高,三者联合检测可提高对ICS早期诊断价值。

2型糖尿病合并脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究2型糖尿病合并脑梗死(DMCI)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择2009年1月—2011年5月在我院神经内科住院的102例首次发病的急性脑梗死患者,其中DMCI患者44例,非糖尿病脑梗死(CI)患者58例。所有患者行颈动脉彩色多普勒超声检查,观察颈动脉有无斑块及斑块的稳定性,并检测hs-CRP和Hcy水平。结果 DMCI组hs-CRP和Hcy水平与CI组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。DMCI组颈动脉粥样硬化的发生率(86.4%)与CI组(69.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。DMCI患者中不稳定性斑块组和稳定性斑块组hs-CRP和Hcy水平与无斑块组比较,差异有统计学意义(P<0.05),不稳定性斑块组hs-CRP与稳定性斑块组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论DMCI患者颈动脉粥样硬化的发生率较高,可能与hs-CRP和Hcy升高相关。