重组人血管内皮抑制素联合脑部放疗与单纯脑部放疗治疗实体肿瘤脑转移的疗效及预后

目的探究重组人血管内皮抑制素(rh-Endostatin)联合脑部放疗(WBRT)与单纯WBRT治疗实体肿瘤脑转移的疗效及预后。方法回顾性分析2020-03—2022-11于资阳市人民医院肿瘤科治疗的94例患者的临床资料,根据治疗方式分为试验组和对照组,采用WBRT治疗的46例患者纳入对照组,采用rh-Endostatin联合WBRT治疗的48例患者纳入试验组,治疗结束1个月后比较临床疗效及肿瘤标志物指标[癌胚抗原(CEA)、癌抗原(CA125)、糖类抗原(CA19-9)、血管内皮生长因子(VEGFA、VEGFB、VEGFC)]、免疫功能(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、脑水肿体积和脑血流动力学参数(大脑前动脉平均血流速度和搏动指数)、生存质量[欧洲癌症研究治疗组织生命质量测定量表(EORTCQLQ)]、神经认知水平[简易精神状态量表(MMSE)],比较2组患者治疗期间放射性损伤,通过制作生存曲线分析患者预后情况。结果试验组患者治疗结束1个月时临床总有效率高于对照组(47.92%比26.09%),差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗结束1个月时肿瘤标志物CEA、CA125、CA19-9、VEGFA、VEGFB、VEGFC水平,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,脑水肿体积、搏动指数均较治疗前显著降低(P<0.05),试验组患者肿瘤标志物水平和脑水肿体积显著低于对照组患者(18.76±2.54比20.78±3.12,26.78±4.98比33.12±5.19,31.34±3.12比37.24±3.98,90.76±16.97比121.78±18.12,83.78±11.02比105.23±12.19,65.34±9.12比83.23±10.98,144.58±71.55比203.87±70.59),CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平显著升高(59.67±4.33比55.41±4.02,31.22±3.34比27.74±3.79,1.17±0.22比0.96±0.15),差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者CD8^(+)水平、大脑前动脉平均血流速度、EORTC各维度评分和MMSE评分相较治疗前均明显升高(P<0.05),试验组患者CD8^(+)水平明显低于对照组(27.02±3.08比28.92±3.31),大脑前动脉平均血流速度(56.67±3.33比55.01±2.06)、EORTC各维度评分和MMSE评分(26.58±1.11比25.87±1.17)明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗期间均发生轻微放射性损伤,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组患者中位总生存期(OS)和颅内疾病无进展期(iPFS)均明显长于对照组患者(9.5比7.5,8.0比6.0),差异有统计学意义(P<0.05)。结论rh-Endostatin联合WBRT治疗实体肿瘤脑转移患者可有效改善近期疗效,抑制肿瘤进展,改善脑血流,维持认知功能及生存质量,保护免疫功能。该方案安全性良好,可一定程度上延长患者的OS和iPFS。

基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1和血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤组织中的表达

目的探讨视网膜母细胞瘤(RB)组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与新生血管形成、视神经浸润和RB分化程度的关系。方法收集2010年1月至2014年3月在湖北医药学院附属襄阳医院接受治疗的RB患者的RB组织标本和癌旁正常组织标本各30例,采用免疫组织化学法测定VEGF、TIMP-1和MMP-9的表达。结果 RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.01);但RB组织与癌旁正常组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。未分化型RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于分化型RB(P<0.05,P<0.01);未分化型RB组织与分化型RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。有视神经浸润的RB组织中MMP-9和VEGF的阳性表达率显著高于无视神经浸润的RB(P<0.01);有视神经浸润与无视神经浸润的RB组织中TIMP-1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF和MMP-9可能与RB的发生发展、新生血管形成、视神经浸润及RB分化程度有关。

脑视网膜血管瘤病的影像学表现

目的探讨脑视网膜血管瘤的影像学特征。方法回顾性分析5例临床确诊脑视网膜血管瘤的影像学资料,对其影像学表现和累及的器官、组织进行分析。结果 5例患者中均有胰腺多发囊肿,2例双肾多发囊肿,1例右肾癌,2例有小脑血管母细胞瘤。结论脑视网膜血管瘤的影像学表现为全身相应器官出现多发的肿瘤和囊肿,胰腺的多发囊肿伴双肾多发囊肿对该病最具提示意义,影像工作者应提高对脑视网膜血管瘤的认识,增强对这一疾病的深入了解,以便及时治疗,避免各种严重并发症,提高患者生存率。

血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变患者血清及玻璃体中的变化

背景糖尿病视网膜病变（DR）患者因视网膜缺血导致新生血管的形成，从而严重威胁患者视力。血管内皮生长抑制因子（VEGI／TLlA）作为一种血管生成抑制剂，具有强大的抗血管生成作用。目的检测VEGI／TLlA及其相关因子在DR患者血清及玻璃体中的变化。方法采用非随机对照研究方法，收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为DR的患者55例，按照中国眼底病学组制定的DR分期标准分为非增生性糖尿病视网膜病变（NPDR）组20例，PDR组35例；另纳入无全身疾病的白内障患者11例作为正常对照组，取单纯糖尿病（DM）患者15例作为DM组，各组患者人口基线特征相匹配，但PDR组和DM组患者的病程值及血糖水平值明显高于DR组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。收集4个组所有受试者静脉血清以备ELISA检测。另收集2012年11月至2013年3月在天津医科大学总医院眼科确诊为PDR的患者23例25眼作为PDR组，健康成人尸体供眼7例7眼作为对照组，并根据PDR组患者的治疗方法分为视网膜光凝组、手术治疗组和视网膜光凝＋手术组，在手术过程中收集玻璃体待检。采用ELISA法检测血清及玻璃体中肿瘤坏死因子样配体1／血管内皮生长抑制因子251（TLlA／VEGI251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和核因子-KBp65（NF—KBp65）的质量浓度。应用单因素方差分析和独立样本t检验比较并分析各组血清及玻璃体中TLlA／VEGI251、VEGF、TNF-α、IL-1β和NF—KBp65的差异，应用Pearson积矩线性相关分析法分析TLlA／VEGI251与VEGF、TNF-α、IL-1β和NF—KBp65的相关性。结果DM组、NPDR组、PDR组患者血清中TLlA／VEGI251质量浓度均明显高于正常对照组，4个组间总体差异有统计学意义（F=27．431，P=0．009）；PDR组患者血清中TLlA／VEGI251质量浓度明显高于DM组和NPDR组（P〈0．05）；PDR组患者血清中VEGF、TNF—α、IL-1β和NF—KBp65质量浓度均明显高于DM组、NPDR组和正常对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05），而正常对照组、DM组和NPDR组之间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。患者血清中TLlA／VEGI251质量浓度与VEGF、TNF-α、IL-1β和NF—KBp65质量浓度间均呈明显正相关（r=0．951、0．951、0．851、0．944，均P〈0．01）。PDR组玻璃体中TLlA／VEGI251、VEGF、TNF-α、IL-1β质量浓度均明显高于正常对照组（P=0．024、0．001、0．000、0．037），但两组间玻璃体中NF—KBp65浓度比较差异无统计学意义（P=0．073）。视网膜光凝组及手术组患者玻璃体中TLlA／VEGI251质量浓度低于对照组（P〈0．05），玻璃体中TLlA／VEGI251质量浓度与VEGF和TNF-α质量浓度间均呈明显正相关（r=0．675、0．950，P〈0．01），与玻璃体中IL-1β和NF—KBp65质量浓度均无明显相关性（r=0．233、0．318，P〉0．05）。结论VEGI参与DR的发病，并通过与VEGF、TNF-α、IL-1β、NF—KB等因子的相互作用共同影响疾病的进展，为DR的进一步研究提供了新的思路。

新生血管特异性结合肽GX1抑制小鼠视网膜新生血管生成的实验研究

目的:观察GX1短肽对小鼠视网膜新生血管有无特异性结合及对其生成的作用。方法:采用高氧诱导小鼠视网膜新生血管生成,免疫组化检测小鼠视网膜新生血管有无GX1短肽受体表达,并比较GX1作用组与对照组视网膜新生血管内皮突破视网膜内界膜的细胞核数目及视网膜铺片血管密度的差异。结果:GX1短肽能与小鼠视网膜新生血管特异性结合,且GX1作用后,高氧诱导小鼠视网膜新生血管密度及迂曲程度较对照组减低,突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目减少。结论:GX1短肽具有抑制小鼠视网膜新生血管生成的作用。

原核表达的血管抑素K(1-3)蛋白对脑胶质瘤的生长抑制作用

目的 获得具有抗血管生成活性的angiostatinK(1 3) [AK(1 3) ]基因的原核表达蛋白 ,应用该蛋白治疗裸鼠皮下人脑胶质瘤 .方法 构建和鉴定pDH AK(1 3)载体并在大肠杆菌DH5α内表达 ,诱导后用SDS PAGE分析、经亲和层析纯化后行WesternBlot鉴定 ,以人脐带静脉血管内皮细胞抑制实验和鸡胚绒毛膜尿囊膜实验验证其生物学活性 ,应用AK (1 3)蛋白治疗裸鼠皮下人脑胶质瘤 .结果 获得抑制人脐带静脉血管内皮细胞生长活性的AK(1 3)原核表达蛋白 (Mr 为 35× 10 3) ,其蛋白总量占菌体总蛋白的 12 % ,该纯化表达蛋白 5mg·kg- 1 ·次 - 1 和 10mg·kg- 1 ·次- 1 组均可抑制裸鼠皮下人脑胶质瘤生长 ,抑瘤率分别为 34 5 %和 6 4 6 % .结论 该实验为应用抗血管生成药物治疗人脑胶质瘤等实体瘤研究奠定了初步基础 .

血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白1、分化抑制因子1在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性分析

目的 分析血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、分化抑制因子1(Id1)在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的相关性。方法 选取2018年4月—2020年5月湖北省中西医结合医院脑胶质瘤患者150例作为病例组。另选取该院因脑外伤后行颅内减压术的50例非肿瘤患者(正常脑组织)作为对照组。对比两组患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平,绘制ROC曲线分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平预测脑胶质瘤发生的价值;比较不同级别脑胶质瘤患者血清VEGF、MCP-1、Id1水平及肿瘤微血管密度(MVD)值,Pearson法分析血清VEGF、MCP-1、Id1水平与MVD值的相关性。结果 病例组血清VEGF、Id1水平较对照组高,MCP-1水平较对照组低(P <0.05)。ROC曲线结果显示,血清VEGF、MCP-1、Id1水平及3者联合预测胶质瘤发生的AUC分别为0.873(95%CI:0.823,0.923)、0.776(95%CI:0.699,0.853)、0.898(95%CI:0.850,0.946)、0.908(95%CI:0.851,0.978)。高级别组血清VEGF、Id1水平及MVD较低级别组高,MCP-1水平较低级别组低(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,脑胶质瘤患者MVD与血清VEGF水平、Id1水平呈正相关(r=0.532和0.697,均P <0.05),与MCP-1水平呈负相关(r=-0.395,P <0.05)。结论 脑胶质瘤患者血清VEGF、Id1水平上调,MCP-1水平下调,三项指标与肿瘤血管生成密切相关,且可有效预测胶质瘤的发生。

视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用

目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。

人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长

【目的】体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。【方法】大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Westernblot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。【结果】SDS-PAGE及Westernblot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组。【结论】K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制。K5具有治疗肝癌的潜在临床价值。

脑特异性血管抑制因子-1在宫颈鳞癌中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的观察脑特异性血管抑制因子-1(brain-specific angiogenesis inhibitor-1,BAI-1)在宫颈病变组织中的表达差异,分析其在宫颈鳞癌发生发展中存在的意义及与人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染的关系。方法分别通过SP法和PCR反向点杂交法对BAI-1和HPV在30例正常宫颈组织、61例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织(CINⅠ27例,CINⅡ~Ⅲ34例)以及54例宫颈鳞癌组织(Ⅰ~Ⅱ期34例,Ⅲ~Ⅳ期20例)中的表达和感染情况进行总结分析,从而探讨其与宫颈鳞癌发生发展的关系及与HPV感染的相关性。结果 BAI-1在不同宫颈组织中的阳性表达率分别为96.67%、74.07%、44.11%、18.52%,而HPV的阳性感染率为6.67%、37.04%、76.47%、100%。分析数据得出,随着宫颈病变的进展,BAI-1的阳性表达率逐渐在下降,而HPV的阳性感染率在上升,组间差异均有统计学意义(P<0.01);且BAI-1与宫颈鳞癌的临床分期有关(χ2=7.219,P=0.007),与年龄、分化程度及有无淋巴结转移无关;在不同宫颈组织中BAI-1的阳性表达与HPV的阳性感染呈负相关(rs=-0.486,P<0.01)。结论 BAI-1可能参与HPV感染导致的宫颈鳞癌的早期发生发展过程,为宫颈鳞癌的诊治及预后提供了新的方向。

血管抑制素治疗脑胶质瘤的实验研究

目的 :探讨Angiostatin(血管抑制素 )抑制血管生成在治疗胶质瘤中的作用。 方法 :应用An giostatin分别作用于C6胶质瘤细胞系的体外培养细胞和动物肿瘤模型 ,计算细胞存活率及抑瘤率 ,SABC免疫组化技术检测体内胶质瘤中的微血管密度。结果 :Angiostatin不抑制体外培养胶质瘤细胞生长 ,细胞存活率为 10 0 % ,对体内生长的胶质瘤则有显著抑制作用且呈剂量依赖关系 ,抑瘤率可达 78 1% (P <0 .0 1)。经Angiostatin处理的胶质瘤中微血管密度较对照组降低 (P <0 .0 1)。 结论 :Angiostatin能抑制胶质瘤血管生成 。

胶质母细胞瘤中脑组织特异性血管生成抑制因子1的研究进展

脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)是近年来从人类脑组织中提取的一种抑癌基因,它通过抑制肿瘤血管生成来发挥作用。有研究证明胶质母细胞瘤中BAI1表达水平下降,提示它与胶质母细胞瘤的发生、发展及预后关系密切,有必要对胶质瘤中的BAI1基因进行深入研究。

脑胶质瘤中转录反式作用因子结合蛋白与血管内皮生长因子的表达及其与预后的关系

脑胶质瘤分化于脑部神经胶质细胞,是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,占所有恶性肿瘤的50%左右,治愈率低,生存期短,目前仍被认为是接受治疗预后比较差的一类神经系统肿瘤[1]。恶性肿瘤生长、侵袭及转移与肿瘤血管的生长密不可分,转录反式作用固子结合蛋白（TIP30）作为肿瘤转移抑制基因对肿瘤血管的形成具有抑制作用,其在细胞恶性转化进程中所起到的作用越来越受到关注[2,3]。

小分子血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗脑转移瘤伴瘤周水肿的研究进展

脑转移瘤的发生率远超过颅内原发肿瘤,成为最常见的中枢神经系统肿瘤[1]。由于诊疗水平提升及恶性肿瘤患者生存时间的延长,脑转移成为限制生存时间进一步延长的主要因素。除外恶性肿瘤细胞自身不断的侵袭性增殖,超过90%的脑转移瘤还伴有瘤周水肿(peritumoral brain edema,PTBE),加重颅内占位效应,不仅可导致颅内高压或脑疝形成,增加了局灶性神经缺失的发生率和死亡率。

血管新生抑制新药对抗脑部肿瘤

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2007／1／19）报道，美国麻省总医院（Massachusetts General Hospital，MGH）癌症中心的研究者于今年1月的Cancer Cell期刊中的报告，新的血管新生抑制药物AZD2171在临床试验第二期中成功的将神经胶质母细胞瘤（glioblastomas）缩小，成效优良。

脑胶质瘤中Id1与VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的研究分化抑制因子(Id1)与血管内皮生长因子(VEGF)在正常脑组织、低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨其在肿瘤发生及肿瘤血管生成中的作用。方法应用免疫组织化学SABC法分别检测正常脑组织、低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤组织中Id1和VEGF的蛋白表达;分析Id1表达水平与脑胶质瘤临床病理特征的关系以及Id1与VEGF表达水平的相关性。结果 Id1阳性表达率在正常脑组织、低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤组织中分别为0%、72.0%和90.9%,差异有统计学意义(P<0.01);VEGF在正常脑组织、低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤中的阳性率分别为25.0%、60.0%和81.8%,差异有统计学意义(P<0.05);并且Id1与VEGF的表达呈正相关(r=0.320,P<0.05)。结论 Id-1和VEGF的表达呈正相关,在胶质瘤血管生成过程中起协同作用;Id1的表达与胶质瘤病理分级密切相关,可作为抗肿瘤血管生成治疗的新靶点,也可作为胶质瘤的一种肿瘤标记物为其早期诊断提供帮助。

PD-1抑制剂联合治疗敏感驱动基因阴性非小细胞肺癌脑转移患者的临床疗效

目的:本研究旨在评估PD-1抑制剂联合治疗对敏感驱动基因阴性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)伴脑转移(brain metastases,BMs)患者的疗效及安全性。方法:回顾性分析2017年11月至2021年2月于南昌大学第二附属医院确诊为无敏感驱动基因突变的NSCLC BMs患者71例,所有患者给予PD-1抑制剂单药或联合治疗。主要终点为总生存期(overall survival,OS)和颅内无进展生存期(intracranial progression-free survival,i PFS),次要终点为安全性、颅内客观缓解率(intracranial objective response rate,iORR)和颅内疾病控制率(intracranial disease control rate,iDCR)。结果:71例敏感驱动基因阴性的NSCLC BMs患者中,PD-1抑制剂单药治疗组15例(21.1%),联合治疗组56例(78.9%),其中联合抗血管生成治疗组29例(40.8%),联合化疗组27例(38.1%)。中位随访时间为22.6个月,联合治疗组的OS高于单药治疗组(20.2个月vs.8.8个月,P=0.032)。亚组分析比较发现,接受PD-1抑制剂联合抗血管生成治疗的患者的OS优于接受单药治疗的患者(21.7个月vs.8.8个月,P=0.027)。联合治疗组与单药治疗组患者的3~4级不良事件比较差异无统计学意义(P=0.437),未观察到治疗相关的死亡或严重危及生命的不良事件。多因素Cox回归分析中,联合治疗(P=0.047)是OS的独立预后因素。结论:PD-1抑制剂联合治疗可显著改善敏感驱动基因阴性NSCLC BMs患者的OS。

前循环急性脑梗死患者的炎症特征及其与脑白质高信号负荷的关系

目的探讨炎症与急性脑梗死患者脑白质高信号(WMH)的关系。方法纳入2017年10月至2022年4月我院神经内科住院的急性脑梗死机械取栓术治疗的患者130例,根据Fazekas量表评分分为低WMH负荷组80例(Fazekas评分0~2分)和高WMH负荷组(Fazekas评分≥3分)50例,收集所有患者入院时病史、影像等基线资料,检测血清可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)、可溶性致癌抑制因子2(sST2)、可溶性P选择素(sP-selectin)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)等水平。用多因素logistic回归分析急性脑梗死患者的炎性因子与WMH负荷的独立相关性。结果高WMH负荷组sP-selectin明显低于低WMH负荷组[243.5(213.9,367.8)μg/L vs 287.6(225.1,400.4)μg/L,P=0.040],sST2[93.8(65.4,157.3)μg/L vs 64.0(40.6,100.5)μg/L]、sTNFR1[37.3(24.6,49.5)ng/L vs 24.9(18.8,35.3)ng/L]、VCAM-1[24.1(19.1,30.4)μg/L vs 20.5(16.1,30.6)μg/L]明显高于低WMH负荷组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。校正年龄、性别、脑卒中前mRS评分>2分、高血压、当前吸烟、脑卒中病因和Alberta卒中项目早期CT评分后,多因素logistic回归分析显示,高WMH负荷与血清sP-selectin、sST2、sTNFR1、VCAM-1无相关性(P>0.05)。结论高WMH负荷与急性脑梗死的特异性炎性反应无相关性。

轻症急性脑梗死患者继发血管周围间隙扩大的影响因素及与眼底血管病变相关性研究

背景 血管周围间隙扩大(EPVS)出现与脑梗死、脑出血或认知功能障碍有关,而眼底血管病变已被证实与上述病变关系密切,但轻症急性脑梗死患者发生EPVS的危险因素,特别是眼底动静脉交叉征、眼底渗出等改变与EPVS的关系尚缺乏相关报道。目的 探讨轻症急性脑梗死患者继发EPVS的影响因素及与眼底血管病变的相关性。方法 回顾性选取平顶山市第五人民医院和第二人民医院2015年1月至2020年12月收治的轻症急性脑梗死患者266例为研究对象,根据是否继发EPVS分为继发EPVS组(114例)和未继发EPVS组(152例)。收集轻症急性脑梗死患者的一般资料、实验室检查及影像学检查资料,采用多因素Logistic回归分析探讨轻症急性脑梗死患者继发EPVS的独立影响因素,采用Spearman秩相关分析和多元线性回归分析探讨EPVS严重程度和数量与眼底血管病变间的相关性。结果 266例轻症急性脑梗死患者中,男178例、女88例,平均年龄(67.8±12.9)岁;两组患者年龄、高血压史、眼底动脉硬化程度、视网膜中央动脉直径、视网膜动静脉比值、血管瘤、视网膜动静脉交叉征比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压史[OR=3.127,95%CI(1.514,6.457),P=0.002]和眼底动脉硬化程度[OR=3.077,95%CI(2.289,4.137),P<0.001]是轻症急性脑梗死患者继发EPVS的独立影响因素。Spearman秩相关分析结果显示,EPVS严重程度与眼底动脉硬化程度(r_(s)=0.751,P<0.001)、血管瘤(r_(s)=0.644,P<0.001)、视网膜动静脉交叉征(r_(s)=0.589,P<0.001)呈正相关,与视网膜中央动脉直径(r_(s)=-0.342,P<0.001)、视网膜动静脉比值(r_(s)=-0.463,P=0.012)呈负相关。多元线性回归分析结果显示,EPVS数量与眼底动脉硬化程度[B=0.586,95%CI(0.345,0.827),P=0.016]和视网膜动静脉交叉征[B=0.472,95%CI(0.291,0.653),P=0.010]呈正相关,与视网膜动静脉比值[B=-3.974,95%CI(-5.548,-2.400),P=0.012]呈负相关。结论 合并高血压和眼底动脉硬化的轻症急性脑梗死患者更易出现EPVS;且EPVS病变严重程度与眼底动脉硬化程度、血管瘤、视网膜动静脉交叉征呈正相关,与视网膜中央动脉直径、视网膜动静脉比值呈负相关。