山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca^(2+)]_i和超微结构影响

目的 研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 + ([Ca2 + ]i)及超微结构的影响。方法 采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 + ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果 缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 + ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 + ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 + ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 + ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论 山莨菪碱通过阻断Ca2 + 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)

目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

为了探讨脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。采用四血管阻断法造成大鼠脑缺血30min 再灌注30min。结果中见到脑组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、钾和镁含量明显降低(P<0.01～0.05),过氧化脂质(LPO)、脑含水量、钙含量显著升高(P<0.05)。脑神经病理和超微结构均出现了严重的缺血性损害,可见大量 Ca^(2+)沉淀,皮层及海马中出现大量 c-fos 蛋白阳性表达产物。预先给予脑脉宝可升高 NE、DA、5-HT 含量及 SOD、GSH-Px 活性(P<0.001～0.05),降低 LPO、脑含水量、钙含量和脑指数(P<0.01～0.05),明显减轻缺血性脑损害,减少胞内钙积聚,部分抑制 c-fos 基因异常表达。认为该药可通过抑制再灌注后自由基引起的脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善单胺类神经递质代谢紊乱及离子紊乱、脑组织水钠代谢异常,阻止 Ca^(2+)内流,抑制 c-fos 原癌基因异常表达,从而提高神经组织对缺血缺氧的耐受性,减轻脑水肿和脑缺血性损害,促进神经功能恢复。

癫痫电压门控性钙通道辅助亚基的研究进展

电压门控性钙通道结构和功能的变化引发外钙内流,而过度的钙内流引起神经元异常放电。因此,电压门控性钙通道作为神经元兴奋性的关键因素,在癫痫这种神经元异常放电疾病中发挥重要作用。β、α_2δ和γ作为其辅助亚基,可调节癫痫中神经元电压门控性钙通道的活性、靶向定位、表达密度等通道特性。本文对于电压门控性钙通道辅助亚基β、α_2δ在癫痫发病中的作用作一概述。