急性脑静脉闭塞DWI、PWI与CTPI对比的实验研究

目的对比磁共振扩散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)和CT灌注成像(CTPI)评价急性脑静脉闭塞模型的价值。方法家猫18只,随机分为6小组,术后1、3、6、12、24、48h各3只。采用开颅上矢状窦穿刺注射液体栓塞剂——醋酸纤维素聚合物(CAP)制备急性脑静脉闭塞动物模型,对各组模型行DWI、PWI和CTPI检查,对比MR、CT对病灶检出率、脑实质损害容积及程度判断的一致性。结果DWI发现10只猫脑实质出现19个异常信号,PWI发现13只猫脑实质内23个异常灌注区,CTPI发现12只猫脑实质内20个异常血流灌注区。PWI平均通过时间(MTT)参数图与CTPI局部脑血流量(rCBF)参数图对病灶容积的测量差异无统计学意义(t=1.54,P>0.05)。PWI和CTPI局部脑血容量(rCBV)图对脑实质损害程度判断一致性好(Kappa=0.69,P<0.01)。结论DWI、PWI与CTPI对急性脑静脉闭塞脑实质损害的判断均能提供重要信息,具有较好的一致性。

急性脑静脉闭塞DWI、CT灌注成像与病理学相关性的对比实验研究

目的：观察脑静脉闭塞模型脑实质损害区MR扩散加权成像（DWI）、CT灌注成像（CTP）及病理学的变化规律，探讨模型在该病研究中的价值。方法：新西兰大白兔28只，随机分为2组（手术组24只，对照组4只）。术后1、3．6、12、24和48h行DWI和CTP检查，观察扩散异常容积、ADC值和血流动力学变化规律，其结果与病理学对照研究。结果：DWI能早期显示脑实质病变，术后3hDWI和T2WI均能显示病变。术后6h前DWI上扩散异常容积明显大于T2WI上异常高信号区的容积（t=13．69，P〈0．01）；术后12h、24h及48hT2WI病变容积与DWI上的扩散异常容积无显著差异（t值分别为1．467、0．996及2．017，P值均〉0．05）。ADC值早期下降随后逐渐回升。CTP示术后6—12h病变中心区CBV和CBF降低，而病变边缘区CBV增加或正常或轻度降低；术后12—24h病变中心区和边缘区CBV和CBF均明显降低。病理学示以血管源性水肿为主，12h后出现脑组织大量坏死。对照组未见上述各种异常表现。结论：DWI和CTP可准确评价急性脑静脉闭塞模型脑实质损害程度和血流动力学改变，指导临床治疗。

急性脑静脉闭塞脑损伤治疗时间窗初探:DWI与病理学对照实验研究

目的：探讨急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤治疗时间窗的存在及其意义。方法：选择新西兰大白兔28只随机分为2组（实验组24只，对照组4只），实验组动物经一侧颈内静脉注入醋酸纤维素聚合物（CAP），分别于术后1、3、6、12、24和48h行T1WI、T2WI和扩散加权成像（DWI）检查。各时间点MR扫描后取兔脑组织做胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的免疫组化研究及电镜观察。结果：DWI、T2WI、GFAP的表达和电镜检查均能显示急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤及其变化。DWI在术后1h即能显示脑实质病变（ADC值下降），术后3hDWI和T2WI均能显示病变；术后6h前，DWI上有扩散异常的脑组织容积明显大于T2WI上异常高信号区的容积（t=13．69，P〈0．01）；术后12、24和48h病变区ADC值逐渐回升，T2WI上病变容积与DWI上的扩散异常区的容积比较，差异无显著性意义（t值分别为1．467、0．996和2．017，P〉O．05）。术后1h病变区GFAP阳性细胞增多，染色加深，胞体增大，突起增粗增长，术后3～6h变化更明显，病理学改变以血管源性水肿为主，12h后出现脑组织大量坏死。对照组未见上述各种异常表现。结论：DWI可准确评价急性脑静脉闭塞模型脑实质损伤程度，结合GFAP的表达，在探讨急性脑静脉闭塞脑损伤的治疗时间窗的存在及其意义中具有重要价值，在其发生发展过程中确实存在潜在的治疗时间窗。

急性脑静脉闭塞动物模型的改进

目的对急性脑静脉闭塞动物模型加以改进,拟建立一个稳定的类似临床疾病的动物模型。方法家猫28只,随机分为3组(栓塞组18只,结扎组6只,假手术组4只),栓塞组和结扎组分别采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物(CAP)和上矢状窦(SSS)后份结扎制备急性脑静脉闭塞模型,术后1、3、6、12、24、48h对各组模型行MRI、CT检查,观察脑实质损害的动态变化,并和病理作对照研究。结果栓塞组16只猫造模成功。MR发现13只猫,CT发现12只猫脑实质内异常灌注区。大体病理学16只猫上矢状窦、桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变。显微病理学见病灶以血管源性水肿为主,12h后出现静脉性脑梗死、脑出血。结扎组和假手术组脑实质未见异常改变。结论上矢状窦穿刺注射CAP制备急性脑静脉闭塞模型方法可行,该模型适合于病理生理及影像学研究。

猫急性脑静脉闭塞模型的建立

目的建立一个稳定的急性脑静脉闭塞动物模型. 材料与方法家猫22只,随机分为2组(手术组18只,假手术组4只).采用开颅上矢状窦穿刺注射液体栓塞剂醋酸纤维素聚合物(CAP)联合双侧颈外静脉结扎制备急性脑静脉闭塞动物模型,在术后1、3、6、12、24、48 h用扩散加权成像(DWI)、T2WI技术对模型行MRI扫描,并和大体标本、光镜及电镜对照研究. 结果手术组14只造模成功.由于手术误操作,1、6、12、24 h组各1只实验失败.1、3、48 h组各 1只脑实质MRI表现阴性.24 h组1只脑皮层异常信号面积太小,未做MRI定量分析.10只猫脑病变位于上矢状窦旁皮层及皮层下.仅DWI能显示早期脑实质病变,3 h后,DWI、T2WI均能显示病变.大体病理学14只上矢状窦及窦旁额、顶叶桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变,12 h后窦旁皮层病变区被伊文思蓝不同程度蓝染.显微病理学见术后1～3 h以细胞内毒性水肿为主,3～24 h血管源性水肿逐渐出现并占优势,24～48 h出现静脉性脑梗死、脑出血.假手术组4只均未见上述各种异常表现. 结论上矢状窦穿刺注射CAP联合双侧颈外静脉结扎制备急性脑静脉闭塞动物模型的方法是可行的.

脑静脉闭塞实验研究现状

脑静脉血栓形成(CVT)从19世纪早期就已被认识,但由于临床表现缺乏特异性、诊断困难等原因,一直未受到重视。近30年,随着神经影像学的进展,静脉闭塞在脑血管病中的地位日益受到重视。脑静脉和静脉窦循环在保障脑血液流通、血供稳定上的重要作用正引起人们的关注。文章就近年来的有关实验研究作了综述。

急性脑静脉闭塞动物模型的建立及磁共振评价

目的:拟建立一种稳定的急性脑静脉闭塞动物模型,用磁共振DWI、PWI、MRS、DTI对模型进行评价,观察脑实质损害的变化规律。方法:家猫30只,随机分为2组(手术组24只,假手术组6只),手术组采用开颅上矢状窦穿刺注射醋酸纤维素聚合物(Cellulose acetate polymer,CAP)制备急性脑静脉闭塞模型,假手术组仅行开颅上矢状窦暴露,术后1、3、6、12、24、48h对各组模型行MRI检查。结果:手术组22只猫造模成功。DWI发现14只猫脑实质出现25个异常信号,PWI发现17只猫脑实质内31个异常灌注区。MRS检查示病变区Lac术后1h升高明显,以后逐渐降低,术后3h病变区NAA开始降低。DTI检查示术后1h,ADCav值降低,3h后逐渐增高,FA值于术后各时间点均降低。病理学检查见病灶以血管源性水肿为主,12h后出现静脉性脑梗塞、脑出血。假手术组脑实质未见异常改变。结论:上矢状窦穿刺注射CAP制备急性脑静脉闭塞模型方法可行,该模型适合于病理生理及影像学研究。DWI结合PWI、MRS、DTI对急性脑静脉闭塞脑实质损害的动态变化、发病机理的判断具有重要价值。

急性脑静脉闭塞模型的CT灌注成像与病理学评价

目的用CT灌注成像(CTPI)和病理学方法对急性脑静脉闭塞动物模型进行评价. 材料与方法家猫22只,随机分为2组(手术组18只,假手术组4只).手术组采用开颅上矢状窦穿刺注射液体栓塞剂--醋酸纤维素聚合物(CAP)制备急性脑静脉闭塞动物模型,术后1、3、6、12、24、48 h用CTPI对各组模型的脑血流动力学改变进行观察,其结果和病理学对照研究.假手术组只做钻孔颅骨开窗暴露上矢状窦,但不进一步操作. 结果手术组12只猫CTPI出现脑血流异常灌注区.术后1 h,病变表现为局部脑血容量(rCBV)轻度增加,局部脑血流量(rCBF)轻度降低,平均通过时间(MTT)稍延长;3～6 h后病变中心区主要表现为 rCBV和rCBF降低,而病变边缘区rCBV增加或正常或轻度降低,rCBF降低;12～24 h后病变中心区和边缘区rCBV和rCBF均明显降低.大体病理学检查上矢状窦、桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变,3 h后病变区见伊文思蓝不同程度蓝染.显微病理学检查10只猫出现脑实质损害,病变以血管源性水肿为主,12 h后出现出血性脑梗死.假手术组4只猫均未见上述各种异常表现. 结论功能CT灌注成像是评价急性脑静脉闭塞模型血流动力学改变的一种准确、敏感的方法,可早期评价脑实质损害的程度.

急性脑静脉闭塞CT灌注成像的实验研究

目的观察脑静脉闭塞模型脑实质损害区CT灌注成像(CTP)变化规律,探讨该模型在该病研究中的价值。方法新西兰大白兔28只,随机分为2组(实验组24只,对照组4只)。一侧颈内静脉注入醋酸纤维素聚合物(CAP)合并双侧颈外静脉结扎术后1、3、6、12、24和48h行CTP检查对各组模型的脑血流动力学改变进行观察。结果实验组21只造模成功,其中3h及12h组各有1只在CTP上无明显异常表现,有19只CTP检查示脑血流灌注异常。术后1～3h,病变区脑血容量(CBV)轻度增加或正常,脑血流量(CBF)轻度降低,平均通过时间(MTT)稍延长;6～12h后病变中心区主要表现为CBV和CBF降低,MTT延长,而病变边缘区CBV增加或正常或轻度降低,CBF降低,MTT缩短;12～24h后病变中心区和边缘区CBV和CBF均明显降低,MTT明显延长。各时段病变中心区和边缘区的CBV%、CBF%、MTT%的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。对照组未见上述各种异常表现。结论 CT灌注成像可准确、敏感地反映急性脑静脉闭塞模型的血流动力学改变。

猫急性脑静脉闭塞模型的MR扩散加权成像与病理学对照研究

目的用MR扩散加权成像(DWI)和病理学方法对急性脑静脉闭塞动物模型进行评价.方法家猫22只,用随机数字表法分为2组(手术组18只,假手术组4只).采用开颅上矢状窦穿刺注射液体栓塞剂醋酸纤维素聚合物(CAP)联合双侧颈外静脉结扎制备急性脑静脉闭塞动物模型,在术后1、3、6、12、24、48 h用DWI、T2WI、液体衰减反转恢复序列(fluid attenuated inversion recovery, FLAIR)对模型行连续MR扫描,测量异常高信号最大层面相对面积(rs)比例、相对表观扩散系数(rADC)值,并和大体标本、光学显微镜及电子显微镜作对照研究.结果仅DWI能显示早期脑实质病变,3 h后,DWI、T2WI及FLAIR均能显示病变,24 h后,DWI呈高、等混杂信号改变.术后1 h,与对照组比较,rADC下降至(50.2±6.9)%,3～12 h间,rADC缓慢上升.平均上升速率每小时8.7%,12～24 h间,rADC又下降,平均下降速率每小时4.75%,24～48 h,rADC又缓慢上升至接近对照组的水平.1 h和48 h时间点,rADC差异有统计学意义(t=10.2335,P<0.01).大体病理学14只猫上矢状窦及桥静脉及皮层静脉内见CAP凝固呈铸型改变,12 h后窦旁皮层病变区被伊文思蓝不同程度蓝染.显微病理学见术后1～3 h以细胞内毒性水肿为主,3～24 h血管源性水肿逐渐出现并占优势,24～48 h出现出血性脑梗死.假手术组4只猫均未见上述各种异常表现. 结论 DWI能区分脑静脉闭塞后的脑水肿类型,早期评价脑组织损伤的程度.

急性脑静脉闭塞磁共振扩散张量成像的实验研究

目的对急性脑静脉闭塞模型进行磁共振扩散张量成像(DTI),观察脑实质损害的扩散规律及脑白质纤维束的完整性。材料与方法取家猫30只随机分为手术组(n=24)和假手术组(n=6)。手术组制备急性脑静脉闭塞动物模型,假手术组仅行开颅上矢状窦暴露。术后采用常规MRI和DTI对各组模型脑实质损害病灶进行连续动态观察,测量病变区的平均扩散系数(ADCav)和各向异性分数(FA)值,计算病变区与健侧区的ADCav、FA比值,用纤维示踪技术(FT)显示脑白质纤维束的完整性,并与病理学对照。结果手术组24只猫,9只常规MRI检查为阴性;15只猫脑实质出现异常信号,术后1 h ADCav值较健侧降低,3 h后ADCav值较健侧逐渐增高,12 h后增高明显。FA值于术后各时间点均降低。各时间点病变区与健侧ADCav、FA值差异有统计学意义(P<0.05)。各时间点ADCav、FA比值差异有统计学意义(F值分别为62.07、9.37,P<0.05)。术后1 h,FT显示脑白质纤维束移位和穿过病灶区,6 h后脑白质纤维束断裂、破坏,12 h后脑白质纤维束于病灶边缘处中断。术后1 h病灶区出现细胞毒性脑水肿,3 h后以血管源性水肿为主,12 h后出现静脉性脑梗死、脑出血。假手术组未见上述异常表现。结论DTI能清楚显示并定量判断急性脑静脉闭塞脑实质损害的动态变化规律,FT能更好地显示脑白质纤维束的受损和移位。

脑静脉窦闭塞的动物实验研究进展

脑静脉窦结构复杂,变异较大,其闭塞的各种动物实验模型各有优缺点,国内外尚没有一个较为公认的方案。实验发现脑静脉窦闭塞后主要出现颅内压增高、脑水肿等;阻塞上矢状窦后部,区域脑血流明显减少;静脉窦闭塞可造成脑功能的异常,其脑组织的病理形态亦发生改变,如水肿、神经元肿胀变性、线粒体破坏、内质网崩溃等。目前研究发现肝素、血管内皮生长因子、组织胞浆素原活化剂、C1酯酶抑制剂等药物干预脑静脉窦闭塞,可改善其闭塞后脑微循环,减轻脑组织损害。

脑静脉窦血栓形成的MRI诊断价值

目的:评价MRI对脑静脉窦血栓形成的诊断价值。方法:14例脑静脉窦血栓患者均行MRI平扫,其中9例行MRV或MRA检查,6例增强。7例患者同时接受CT检查。结果:①常规MRI检查表现为静脉窦流空信号消失(n=13/14),急性期(n=2/14)T1WI呈等信号,T2WI呈低信号;亚急性期(n=7/14)T1WI、T2WI均呈高信号;慢性期(n=4/14)T1WI、T2WI信号减低,表现复杂。增强扫描可见充盈缺损(n=6/6)及脑回样强化(n=1/6);②MRV(n=9/9)表现为受累静脉窦血流信号减弱或消失;③MRA检查(n=1/1)受累静脉窦异常显影;④7例同时行CT和MRI检查的患者共22个静脉窦受累,CT检出率45.4%,MRI检出率100%。结论:常规MRI联合MRV对诊断脑静脉窦血栓形成具有高度敏感性,是诊断脑静脉窦血栓形成的首选检查方法。

脑静脉窦血栓形成的低场磁共振诊断价值

目的:评价低场MRI脑静脉窦血栓形成的诊断价值。方法:回顾性分析7例脑静脉窦血栓形成的临床与MRI资料。结果:常规MRI检查表现为静脉窦流空信号消失,急性期T1WI高信号,T2WI低信号;亚急性期T1WI、T2WI均呈高信号;慢性期T1WI、T2WI信号减低。MRV检查表现为受累静脉窦血流信号减弱或消失。4例同时行CT和MRI检查的患者11个静脉窦受累,CT检出率为54%,MRI检出率为100%。结论:低场磁共振对静脉窦血栓形成具有高度敏感性,是静脉窦血栓形成的首选检查方法。

经血管内溶栓和支架成形治疗脑静脉窦闭塞

目的 介绍应用静脉窦内直接溶栓和支架成形治疗脑静脉窦闭塞的初步经验。 方法17例患者均经DSA证实为静脉窦内血栓形成。单一部位血栓 3例 ,多发性血栓 14例 ;脑动静脉循环时间均延长至 13s以上。所有患者先采用血管内直接溶栓治疗 ,先在静脉窦内留置微导管 5d ,同时局部输入尿激酶 15 0万U/d ,并口服华法令 3～ 5mg。其中 4例经复查造影见静脉窦仍狭窄明显 ,再置放Smart支架进行窦内成形。 结果 17例患者经静脉窦内接触性溶栓、支架成形术后静脉窦完全再通 9例 ,部分再通 8例。治疗后 7例颅内压恢复正常 ,8例于术后 7d内再次有不同程度的颅内压升高 ,经持续抗凝后使颅内压恢复正常 ,仅 2例颅内压高于 2 80mmH2 O。术后对患者随访 3个月～ 5年 ,15例症状持续缓解。 结论 对静脉窦血栓采用持续溶栓和支架成形可直接促进脑静脉血液回流 ,从而降低颅内压。

脑静脉窦闭塞的MR表现及与颅内压关系初探

目的：分析脑静脉窦闭塞的ＭＲ表现及其病理生理学改变，区分脑静脉窦闭塞与脑动脉缺血ＭＲ表现的不同点。材料与方法：回顾性总结３０例脑静脉窦闭塞ＭＲ平扫和增强扫描资料，其中男１２例，女１８例，年龄６～６９岁。观察有无占位效应，Ｔ２加权像异常信号，脑室大小改变以及造影后异常强化等ＭＲ表现。结果：１００％（３０／３０）病例于Ｔ１加权像见脑肿胀，３７％（１１／３０）病例于Ｔ２加权像出现异常信号，１６％（５／３０）病例脑室扩大，６％（２／３０）病例脑出血或脑水肿形成，８０％（２４／３０）病例出现静脉异常强化。结论：脑静脉窦闭塞ＭＲ表现与动脉性闭塞ＭＲ表现明显不同，它具有特殊的病理生理学变化，其发病机理与颅内压变化有关。仔细观察Ｔ１加权像对诊断静脉窦闭塞具有重要意义。

螺旋CT诊断脑静脉或硬膜窦闭塞的价值

脑静脉或硬膜窦闭塞（cerebral venous or dural sinus occlusions,CVSO）是一种特殊类型的脑血管疾病,临床少见,其死亡率较高（20%～78%）,随着脑静脉系统研究的深入及数字减影血管造影（DSA）、CT尤其磁共振成像（MRI）技术的应用,