脓毒性急性肾损伤的中西医研究进展

脓毒性急性肾损伤发病率高,致死率高,已成为ICU常见的重症疾病,近年来研究者们已提高对该病的重视,并进行了一系列的实验及临床研究。本文从西医及中医两个角度,回顾近10年的研究文献,以期了解脓毒性急性肾损伤诊断及治疗方面最新的研究成果。

胆碱能抗炎通路对脓毒性急性肾损伤的免疫调控机制

脓毒症早期过度的炎症反应是脓毒性急性肾损伤(SAKI)发生和发展的关键因素。胆碱能抗炎通路(CAP)通过迷走神经释放乙酰胆碱(ACh)作用于炎性细胞表面α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),抑制SAKI和肾内炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。本文通过对CAP的组成与CAP调控SAKI的机制进行综述,以期为临床防治SAKI提供新途径。

容量负荷对脓毒性急性肾损伤预后的影响

【摘要】目的探讨容量负荷对脓毒性急性肾损伤（AKI）患者预后的影响。方法采用回顾性研究方法，选择2009年10月至2011年9月收住滨州医学院附属医院重症监护病房（ICU）的脓毒性AKI患者作为研究对象，对比观察第一个72h内液体正平衡与负平衡患者的28d病死率、28d肾功能恢复率、住ICU时间及机械通气率。观察连续性肾脏替代治疗（CRRT）对患者容量负荷及预后的影响。结果160例脓毒性AKI患者入选本研究，液体负平衡组（81例）28d病死率E37．0％（30／81）比68．4％（54／79），P〈0．01]、住ICU时间（d：10．1±4．9比12．4±8．0，P〈0．05）及机械通气率[50．6％（41／81）比68．4％（54／79），P〈0．01]较液体正平衡组（79例）明显降低。根据急性肾损伤协作网（AKIN）分期，在AKI1、2、3期（分别为49、52、59例），经CRRT治疗者第一个72h内日平均容量（m1）均明显低于未行CRRT治疗者（-10比716，324比778，521比1177，均P〈0．05），同时AKI2期CRRT治疗者28d病死率显著低于未行CRRT治疗者[38．7％（12／31）比66．7％（14／21），P〈0．05]。结论容量负荷与脓毒性AKI患者预后有关，液体负平衡可以降低患者28d病死率，CRRT可以调节容量负荷，改善患者的预后。

外源性抑炎因子GHRP-2对脓毒性AKI的干预作用

目的研究外源性抑炎因子生长激素释放多肽-2(GHRP-2)对脓毒性急性肾损伤(AKI)的干预作用。方法选取SD大鼠80只,以牛磺胆酸钠胰胆管注射法建立重症急性胰腺炎(SAP)大鼠为脓毒症模型,将大鼠随机分为2组各40只,分别为对照组和干预组。对照组腹腔内注射生理盐水,干预组腹腔内注射GHRP-2。观察两组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)以及肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化。结果给药后0 h两组大鼠血清Cr、BUN水平及肾组织MDA、SOD水平差异均无统计学意义(P>0.05);给药后6、12及24 h干预组大鼠血清Cr、BUN水平明显低于对照组(P<0.05),肾组织MDA水平低于对照组(P<0.05),肾组织SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论 GHRP-2对脓毒性AKI大鼠可降低血清Cr、BUN水平,增强肾组织SOD活性,降低肾组织MDA水平,对肾脏具有保护作用。