从“虚劳”论治脓毒症并发持续炎症-免疫抑制-高分解代谢综合征

本文以“虚劳”理论为基础并结合临床研究,分析脓毒症并发持续炎症-免疫抑制-高分解代谢综合征(PICS)的病因、病机及辨治,认为“营卫失调,正虚邪恋,瘀毒阻络”为脓毒症并发PICS的病机,治疗上以“扶正解毒通络”为总体治则,以补益为主并辅以清透,维持阴阳气血低水平平衡,同时开达通路清透余邪,消除体内痰瘀浊毒等积聚的病理产物,调节免疫代谢紊乱,以期预防反复感染,为中医辨治PICS拓展思路。

儿童脓毒症血浆代谢物分析

目的 分析脓毒症患儿血浆代谢物的水平,寻找儿童脓毒症血浆差异代谢物。方法 选取2019年10月至2021年11月中山市博爱医院收治的37例脓毒症早期患儿为观察组,在入院24 h内采血,选择同期38例健康儿童为对照组,检测两组血浆中11项氨基酸及31项酰基肉碱,比较两组血浆代谢物水平的差异。结果 通过主成分分析和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)显示两组血浆氨基酸及酰基肉碱代谢谱差异显著,氨基酸分析中,苯丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、甘氨酸明显增高,酰基肉碱分析中,丁酰肉碱、异戊酰肉碱明显增高,游离肉碱、肉豆蔻酰肉碱、棕榈酰肉碱、棕榈烯酰肉碱、十八碳酰肉碱、十八碳烯酰肉碱及十八碳二烯酰肉碱明显减少。结论 脓毒症患儿的差异代谢物提示机体存在代谢紊乱,并有线粒体功能障碍,可作为儿童脓毒症的生物标志物。

基于代谢组学和网络药理学探讨羟基红花黄色素A治疗脓毒症急性肝损伤作用机制

目的采用代谢组学与网络药理学方法探讨羟基红花黄色素A(HSYA)治疗脓毒症急性肝损伤作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(10只)、脓毒症组(20只)和HSYA组(20只),采用盲肠结扎穿刺法构建脓毒症急性肝损伤小鼠模型,HSYA组造模后2 h皮下注射HSYA(2.25 mg/kg)。检测小鼠血清炎症因子含量及肝功能,HE染色观察肝组织病理变化,超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)对肝组织进行代谢组学分析,多元数据统计方法筛选差异代谢物,采用网络药理学预测HSYA治疗脓毒症急性肝损伤潜在靶点,并对潜在靶点进行GO和KEGG通路富集分析,用Metabo Analyst 5.0数据库对模型组和HSYA组差异代谢物与潜在靶点进行匹配,构建靶点-代谢物-代谢通路网络,使用AutoDock Vina软件对HSYA与核心靶点进行分子对接,最后采用RT-qPCR验证核心基因表达。结果HSYA能降低模型小鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,恢复肝功能,减轻肝组织病理损伤。代谢组学筛选出26个向假手术组回调的差异代谢物,包括氟芬那酸、白叶藤碱、邻苯二甲酸、甲氰菊酯等,主要涉及不饱和脂肪酸的生物合成、α-亚麻酸代谢等5条代谢通路。网络药理学分析得到HSYA治疗脓毒症急性肝损伤潜在靶点81个,涉及2735个GO条目、124条信号通路;联合分析共匹配到5个差异代谢物,对应IL1B、STAT3、PTGS2、TP53等14个靶点参与HSYA对脓毒症急性肝损伤代谢紊乱的调控。分子对接结果显示,HSYA与IL1B、STAT3、PTGS2、TP53有良好的结合活性。RT-qPCR结果显示,HSYA能抑制肝组织IL1B、STAT3、PTGS2基因表达。结论HSYA可能通过调节IL1B、STAT3、PTGS2基因表达抑制炎症因子释放,维持机体代谢稳态,从而减轻脓毒症急性肝损伤。

整蛋白型肠内营养制剂改善脓毒症肠损伤代谢紊乱的机制研究

目的:利用代谢组学方法研究脓毒症中整蛋白营养制剂引起的代谢紊乱,为脓毒症的临床治疗提供了新的理论和实验基础。方法:8~12周龄雄性小鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和脓毒症+整蛋白组(CLP+IPEN组),每组6只小鼠。CLP组采用盲肠结扎和穿刺诱导脓毒症,而Sham组仅行剖腹手术,未行结扎穿刺。CLP+IPEN组术后接受额外的整蛋白肠内营养制剂。每天监测体质量变化7 d,并在建模和喂养3 d后采集样本。染色观察回肠组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR)检测不同目的基因mRNA的表达。根据特定的标准,筛选整蛋白营养制剂治疗脓毒症的差异代谢物。结果:CLP组与CLP+IPEN组进行比较,发现有15种差异代谢物。在CLP+IPEN组中,3-甲基-1,3,5-戊三醇(dimethyl 3-hydroxy-3-methylpentane-1,5-dioate)、丙二酸(malonic acid)、苯酰胺(l-Serine,n-methoxycarbonylmethyl ester)等5种代谢物的含量比CLP组有所增加(P<0.05)。在整个实验过程中,3组小鼠的体质量均逐渐减轻,其中CLP组在4 d的体质量减轻最为明显(P<0.05)。这表明,整蛋白营养制剂可以减轻脓毒症小鼠的体质量减轻。CLP+IPEN组的Chiu评分明显低于CLP组(P<0.05),提示肠黏膜损伤明显减少。CLP组和Sham组中闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和结肠黏蛋白(recombinant mucin 2,MUC2)的表达均升高,提示脓毒症导致肠道屏障功能受损。与CLP组相比,CLP+IPEN组中Occludin、ZO-1和MUC2的表达明显降低(P<0.05)。结论:本研究通过代谢组学方法深入研究整蛋白营养制剂中脓毒症引起的代谢紊乱。整蛋白肠内营养制剂可以通过调节亚油酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、脂肪酸生物合成和细胞色素P450物质的代谢来改善脓毒症相关肠道损伤的代谢紊乱。此外,这些制剂在增强肠道屏障功能、减轻小鼠体质量减轻和减轻肠道损伤严重程度方面具有潜力,从而为增强脓毒症治疗功效奠定了基础。

代谢重编程在脓毒症中的作用研究进展

脓毒症的代谢重编程与脓毒症患者的预后关系密切,是脓毒症患者特征性的病理生理改变。脓毒症的代谢重编程涉及三大代谢物质的改变:葡萄糖的代谢重编程是从氧化磷酸化到糖酵解的转变,脂肪代重编程的改变表现为细胞能量对脂肪酸氧化的依赖增加,但能量利用障碍,氨基酸的代谢重编程涉及芳香族氨基酸、色氨酸等多种氨基酸的代谢变化。代谢重编程对脓毒症病理生理学提供了新的见解,不仅对能量的产生起着关键作用,而且在调节免疫反应和影响器官功能方面扮演着至关重要的角色。值得注意的是,代谢重编程提供了一个巨大的机会,可以开发新的生物标记和治疗方案,用于治疗脓毒症。

改良版危重症营养风险评分对脓毒症病人发生持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的预测价值

目的探讨改良版危重症营养风险(mNUTRIC)评分对脓毒症病人发生持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的预测价值。方法纳入2021年1月至2022年8月在海南医学院第二附属医院重症监护病房(ICU)接受治疗的285例脓毒症病人为研究对象。收集病人入ICU时的年龄、查尔森合并症指数评分、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、mNUTRIC评分以及实验室指标和器官功能支持治疗情况。根据是否发生PICS将病人分为PICS组(n=102)与非PICS组(n=183),比较两组间各指标的差异。应用二分类logistic回归模型和受试者操作特征(ROC)曲线分析mNUTRIC评分与脓毒症病人发生PICS的关系。结果脓毒症病人PICS发生率为35.79%。PICS组年龄、查尔森合并症指数评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、mNUTRIC评分、应用血管活性药物时间≥72 h占比、机械通气时间≥72 h占比、连续肾脏替代治疗(CRRT)时间≥72 h占比以及血清C-反应蛋白、乳酸水平分别为(73.49±8.64)岁、[2.00(1.00,3.00)]分、(21.67±6.62)分、(8.69±2.63)分、[5.00(5.00,6.00)]分、53.92%、71.57%、48.04%、[32.85(20.83,74.98)]mg/L、[3.33(2.30,4.78)]mmol/L,均高于非PICS组的(67.72±8.63)岁、[1.00(0.00,2.00)]分、(17.83±6.05)分、(7.45±2.43)分、[3.00(2.00,4.00)]分、29.51%、41.53%、23.50%、[27.00(18.50,38.30)]mg/L、[2.60(2.02,4.00)]mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。PICS组的血清白蛋白水平为(37.17±2.92)g/L,低于非PICS组的(38.22±2.88)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。mNUTRIC评分≥5分的脓毒症病人PICS发生率为73.64%,高于mNUTRIC评分<5分的12.00%(χ^(2)=111.66,P<0.001)。logistic回归分析结果显示,mNUTRIC评分值升高[OR=2.61,95%CI:(1.73,3.94),P<0.001],机械通气时间≥72 h[OR=3.24,95%CI:(1.60,6.56),P=0.001]、CRRT时间≥72 h[OR=3.45,95%CI:(1.68,7.08),P=0.001]是脓毒症病人发生PICS的独立危险因素。mNUTRIC评分预测脓毒症病人发生PICS的ROC曲线下面积为0.85,95%CI:(0.81,0.89),最佳截断值为4分时,预测脓毒症病人发生PICS的灵敏度为79.41%、特异度为84.15%和约登指数为0.64。结论发生PICS的脓毒症病人入ICU时mNUTRIC评分明显高于非PICS病人,同时mNUTRIC评分是脓毒症病人发生PICS的独立预测因子,并且mNUTRIC评分在预测脓毒症病人PICS方面具有更好的区分能力。

“5架马车”齐驱,将糖尿病并发症抛在身后

糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和/或作用缺陷导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长,可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害。重症或应激时还可发生酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等急性代谢紊乱。

参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效分析

目的:分析参附注射液与血必净注射液治疗对脓毒症患者的临床疗效。方法:采取回顾性队列研究法选取2020年4月至2023年3月收治的90例脓毒症患者为研究对象,根据治疗方法不同将患者分为研究组与对照组各45例。对照组接受常规西医治疗,研究组在此基础上增加参附注射液与血必净注射液治疗。比较两组临床指标改善情况及临床结局。结果:治疗6 h后,研究组心率低于对照组,中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)高于对照组(P<0.05);治疗7 d后,研究组急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆D-二聚体(D-D)低于对照组,纤维蛋白原(FIB)高于对照组(P<0.05);研究组24 h复苏达标率高于对照组,重症监护室(ICU)病死率低于对照组(P<0.05);治疗6 h后,两组中心性静脉血氧饱和度(ScvO_(2))、血乳酸、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、Pcv-aCO_(2)与动脉-中心静脉血氧含量差(Ca-cvO_(2))比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2))比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组28 d病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液与血必净注射液治疗脓毒症能进一步改善血流动力学状态和凝血功能,降低血清炎症介质水平,控制患者病情进展,改善临床结局。

白皮杉醇对脓毒症肺损伤小鼠代谢重编程的影响

目的探讨白皮杉醇对脓毒症肺损伤小鼠代谢重编程的影响及可能机制。方法采用随机数字表法将32只雄性C57/B6小鼠随机分为4组,即对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,每组各8只。对照组不做任何处理,其他3组使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,10mg/kg)单次腹腔注射的方式构建脓毒症肺损伤小鼠模型,其中低剂量治疗组和高剂量治疗组小鼠于LPS注射前7天分别给予25mg/(kg·d)和100mg/(kg·d)的白皮杉醇灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃。LPS腹腔注射12h后,留取小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织,通过形态学和分子生物学实验评估各组小鼠肺损伤状况。结果与对照组比较,模型组小鼠肺组织病理损伤较对照组更明显,主要表现为肺水肿和炎性细胞浸润,肺损伤评分更高(8.25±0.45分vs 1.31±0.23分),BALF中乳酸含量(0.65±0.12mmol/L vs 0.17±0.04mmol/L)和乳酸盐脱氢酶活性(8934.12±145.25U/L vs 4782.53±111.04U/L)增加,肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平明显升高,肺组织中糖酵解标志蛋白(GLUT1、HK2、PDK2、PKM2)和组蛋白去乙酰化酶7(histone deacetylase 7,HDAC7)的蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量治疗组和高剂量治疗组小鼠肺病理损伤明显减轻,肺损伤评分更低(5.69±0.92分、2.04±0.31分vs 8.25±0.45分),BALF中乳酸含量(0.42±0.03mmol/L、0.25±0.02mmol/L vs 0.65±0.12mmol/L)和乳酸盐脱氢酶活性(6822.24±172.02U/L、5872.02±93.07U/L vs 8934.12±145.25U/L)降低,肺组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平明显降低,肺组织中GLUT1、HK2、PDK2、PKM2和HDAC7的蛋白表达均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白皮杉醇可显著减轻脓毒症小鼠肺病理损伤和炎性反应,其机制可能与HDAC7介导的代谢重编程抑制有关。

基于SSV和乳酸清除率的改良早期目标导向治疗对脓毒症低灌注患者脑氧代谢、S100β蛋白的影响

目的:分析基于每搏量变异(SSV)和乳酸清除率(LCR)的改良早期目标导向(EGDT)治疗对脓毒症低灌注患者脑氧代谢、中枢神经特异蛋白(S100β蛋白)的影响。方法:以成都市第五人民医院2021年4月至2022年4月收治的100例脓毒症低灌注患者为例,随机法分为对照组和观察组(各50例)。对照组接受常规治疗,观察组另加用基于SSV和LCR的改良EGDT治疗,比较两组患者的治疗效果。结果:在液体复苏6h(T1)、液体复苏24h(T2),两组的心率(HR)、心指数(CI)、乳酸、血红蛋白(Hb)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平相比,差异显著(P<0.05)。观察组的住院时间、ICU住院时间均短于对照组,谵妄发生率(4.00%)低于对照组的18.00%,28d死亡率(0.00%)低于对照组的12.00%,差异显著(P<0.05)。结论:对脓毒症低灌注患者进行基于SSV和LCR的改良EGDT治疗的效果较好,可有效避免不合理液体负荷引起的组织水肿,在改善患者脑灌注方面具有一定优势。

病灶清除联合敏感抗生素治疗腰椎术后早期手术部位感染并发脓毒症

目的:观察病灶清除联合敏感抗生素治疗腰椎术后早期手术部位感染并发脓毒症的临床疗效及安全性。方法:2015年1月至2021年12月,采用病灶清除联合敏感抗生素治疗腰椎术后早期手术部位感染并发脓毒症患者13例,男9例、女4例。年龄31~58岁,中位数48岁。所有患者均接受过后路腰椎椎管减压椎间融合器植骨融合术,其中腰椎间盘突出症合并腰椎管狭窄症7例、单纯腰椎滑脱症6例。原手术节段为单节段4例,其中L_(4~5)3例,L5S11例;2节段6例,其中L_(3~4)、L_(4~5)4例,L_(4~5)、L5S12例;3节段3例,其中L_(2~3)、L_(3~4)、L_(4~5)2例,L_(3~4)、L_(4~5)、L5S11例。感染累及肌层8例,累及椎体、椎间隙5例。感染并发脓毒症时间,原手术后1~7 d 3例、8~10 d 5例、11~14 d 5例。13例患者中有10例切口愈合不良,且局部有渗出物。体温38.9~40.3℃,中位数39.5℃。血培养和穿刺液培养结果显示,表皮葡萄球菌3例、金黄色葡萄球菌5例、肺炎克雷伯菌1例、大肠杆菌1例、阴沟肠杆菌3例。记录病灶清除术前后白细胞、C-反应蛋白、红细胞沉降率、降钙素原的检测值,采用Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index, ODI)评价腰椎功能,采用疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale, VAS)评价腰部、腿部疼痛情况,采用改良MacNab标准评价综合疗效。随访观察并发症发生和内固定物固定等情况。结果:本组13例患者均采用1次清创手术,均于炎症控制后1周出院。所有患者均获随访,随访时间6~24个月,中位数14个月。病灶清除术前、术后3 d、术后7 d、术后14 d的白细胞计数分别为(15.47±7.78)10^(9)个·L^(-1)、(12.87±0.14)10^(9)个·L^(-1)、(10.28±2.44)10^(9)个·L^(-1)、(7.65±0.03)10^(9)个·L^(-1),C-反应蛋白检测值分别为(105.94±22.57)mg·L^(-1)、(90.50±17.39)mg·L^(-1)、(59.99±5.94)mg·L^(-1)、(27.31±2.30)mg·L^(-1),红细胞沉降率检测值分别为(63±20)mm·h^(-1)、(62±16)mm·h^(-1)、(52±14)mm·h^(-1)、(41±11)mm·h^(-1),降钙素原检测值分别为(1.64±1.25)ng·mL^(-1)、(1.26±0.84)ng·mL^(-1)、(0.80±0.52)ng·mL^(-1)、(0.55±0.57)ng·mL^(-1)。病灶清除术前、术后3个月、术后6个月和末次随访时的腰部疼痛VAS评分分别为(6.15±1.34)分、(0.54±0.78)分、(0.15±0.38)分和(0.15±0.38)分,腿部疼痛VAS评分分别为(3.08±0.63)分、(0.31±0.63)分、(0.23±0.44)分和(0.08±0.28)分,ODI指数分别为(72.31±10.09)%、(23.54±5.78)%、(16.92±3.23)%和(13.53±3.28)%。末次随访时评价综合疗效,优11例、良2例。至末次随访时,所有患者均未出现感染复发、内固定物松动等并发症。结论:病灶清除联合敏感抗生素治疗腰椎术后早期手术部位感染并发脓毒症,可以有效控制感染、减轻腰腿部疼痛、恢复腰椎功能,且安全性较高,同时无需取出内固定物。

脓毒症患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的危险因素分析

目的探讨脓毒症患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的危险因素。方法选取在ICU住院时间>14d的271例脓毒症患者为研究对象,依据PICS诊断标准,将患者分为PICS组145例和非PICS组126例,收集两组患者的临床资料,采用logistic回归分析脓毒症患者并发PICS的危险因素。结果PICS组并发急性肾损伤及行机械通气治疗患者的比例、APACHEⅡ评分、ICU住院时间、病死率均较非PICS组明显升高(均P<0.05);PICS组肠内营养患者的比例及血清前白蛋白水平、BMI、淋巴细胞计数均明显低于非PICS组(均P<0.05)。logistic回归显示,机械通气、血清前白蛋白水平、APACHEⅡ评分是脓毒症并发PICS的独立危险因素(均P<0.05)。结论在脓毒症患者诊治过程中,需要警惕机械通气、血清前白蛋白水平过低、APACHEⅡ评分明显升高的脓毒症患者并发PICS的风险,及时对症处理可以改善预后。

脓毒症对心脏物质代谢的影响机制研究进展

脓毒症疾病进展迅速,及时诊断和治疗对患者预后至关重要。尽管近年来对于脓毒症的研究和认知取得了长足进步,但对于脓毒症引起的心肌病(sepsis-induced cardiomyopathy,SICM)尚无有效的治疗方法。SICM机制与心肌缺血的发生机制不同。在脓毒症中,内毒素、细胞因子和一氧化氮等化学介质会导致心肌细胞代谢异常、线粒体功能障碍和β-肾上腺素能受体的下调。这些因素可抑制心肌细胞内ATP的产生,而导致心脏功能和结构障碍。本综述侧重脓毒症发生后心脏的脂质、糖类、酮体、氨基酸和线粒体代谢变化特点。除对线粒体代谢炎症管理外,以代谢为重点的干预措施可能成为SICM治疗新策略。

巨噬细胞糖代谢重编程在脓毒症中的研究进展

脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。尽管相关研究和治疗不断深入,脓毒症的发病率和死亡率仍然居高不下,成为严重的医疗负担。巨噬细胞作为先天免疫反应的重要组成部分,具有高度的可塑性,可根据接受的刺激极化为不同的表型,主要为促炎M1型和抗炎M2型,在脓毒症的发生发展中起到重要作用。近年来研究发现糖代谢重编程参与调控巨噬细胞的极化,可能是巨噬细胞极化的根本原因。本文就糖代谢重编程在巨噬细胞极化过程中的作用和作为脓毒症治疗的靶点进行综述。

脓毒症患者糖脂代谢紊乱与免疫功能和病情及预后的相关性分析

目的探讨脓毒症患者糖脂代谢紊乱与免疫功能和病情及预后的相关性。方法选择2018年1月至2022年1月四川省绵阳市中心医院收治的196例脓毒症患者和同期50例健康志愿者(对照组),根据是否发生脓毒症休克将脓毒症患者分为脓毒症组(127例)和脓毒症休克组(69例),追踪临床结局将患者分为死亡组(53例)和存活组(143例)。检测糖脂代谢指标以及细胞免疫指标。Pearson相关系数描述脓毒症患者糖脂代谢指标与细胞免疫指标的相关性,多因素Logistic回归方法分析脓毒症患者死亡的危险因素。结果脓毒症休克组、脓毒症组与对照组比较,死亡组与存活组比较,糖脂代谢指标有不同程度的升高或降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。脓毒症患者三酰甘油、极低密度脂蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白与CD_(3)^(+)细胞、CD_(4)^(+)细胞水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值、自然杀伤细胞水平均呈负相关,与CD_(8)^(+)细胞水平均呈正相关(均P<0.05);总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B与CD_(3)^(+)细胞、CD_(4)^(+)细胞水平、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)比值及自然杀伤细胞水平均呈正相关,与CD_(8)^(+)细胞水平均呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示序贯器官衰竭估计评分、三酰甘油、糖化血红蛋白是脓毒症患者住院28 d内死亡的危险因素,总胆固醇为保护因素(比值比=2.354、1.499、1.667、0.548,95%置信区间:1.468~3.775、1.153~1.950、1.237~2.245、0.380~0.790,均P<0.001)。结论糖脂代谢紊乱与脓毒症患者免疫功能失调、病情进展以及预后不良均有关。

重症脓毒症患者肠内营养相关并发症分析

目的探讨重症脓毒症患者肠内营养相关并发症、发生原因及防治措施。方法回顾性分析该院ICU收治的172例重症脓毒症患者,观察其肠内营养(EN)相关并发症的发生情况。结果观察发现影响重症脓毒症患者的EN并发症症主要有:腹泻、胃潴留、高血糖、吸入性肺炎、应激性溃疡等。结论 EN并发症在重症脓毒症患者营养支持疗法非常常见,以胃肠道及代谢并发症为多见,进行及时有效的防治措施对减少并发症,提高患者生存率,改善预后有重要意义。

并存代谢综合征的髋部骨折并发症的护理

目的:分析并存代谢综合征的髋部骨折并发症,探讨有效的护理措施,提高治愈率。方法:回顾1997年6月到2002年6月5年间,365例髋部骨折患者中56例并存代谢综合征患者并发症的发生、防治、疗效。结果:并发症的发生与并存症的存在与否有统计学意义。结论:并存代谢综合征的髋部骨折的患者,并发症的发生率明显增高;及时有效地治疗并存症,加强各系统的观察、护理,早期离床活动,是预防并发症和提高治疗效果的重要措施。

肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测模型的构建

目的建立肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的预测模型,以预测肺部感染并发脓毒症患者的院内预后。方法收集徐州医科大学附属医院2017年1月—2021年12月入住ICU的肺部感染并发脓毒症患者(建模组)及2015年1月—2016年12月入住ICU的肺部感染并发脓毒症患者(验证组)的基线特征(年龄、身高、体质量、合并基础疾病种类),生命体征(入ICU 24 h的平均动脉压、心率、呼吸频率、SpO2、体温),实验室检查指标(入ICU 24 h内血气分析、电解质、肝肾功能、凝血功能、血常规),器官功能状态评分(APACHEⅡ评分、SOFA评分),治疗措施(是否镇静、呼吸支持、血管活性药物)及疾病转归情况等资料。对建模组所有患者上述资料进行单因素及多因素Logistic回归分析,筛选出肺部感染并发脓毒症患者死亡的独立影响因素,建立回归方程即肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测模型(简称死亡预测模型),利用R4.0.3软件“rms”包将回归方程可视化为列线图。在验证组中,通过建立的死亡预测模型对患者入院28 d内死亡结局进行预测,并与临床常用的ICU预后评分如SOFA评分、APACHEⅡ评分的诊断效能相比较;采用受试者工作特征曲线下面积(AUR)以及校准曲线分别评价该预测模型的区分度和校准度。结果本研究共纳入970例肺部感染并发脓毒症患者,建模组739例,死亡117例,生存622例;验证组231例,死亡24例、生存207例。死亡组与生存组年龄、体质量、SOFA评分,合并肥胖占比、合并贫血占比、使用血管活性药物占比、机械通气占比、心率、呼吸频率、平均动脉压、体温、SpO2、红细胞计数、谷草转氨酶、白蛋白、血糖、肌酐、乳酸、国际标准化比值、血钾、动脉血氧分压比较,P均<0.05。多因素Logistic回归分析结果显示,肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的独立影响因素为年龄、体质量、SOFA评分、肌酐、乳酸及呼吸频率,分别将其赋值为X1~X6,然后基于上述独立影响因素建立回归方程:Logit(P)=-7.673+0.047X1-0.022X2+0.202X3+0.013X4+0.130X5+0.137X6,其中P是肺部感染并发脓毒症患者28 d死亡预测概率。死亡预测模型对肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡预测的AUR在建模和验证组分别为0.826(95%CI 0.779~0.873)和0.850(95%CI 0.763~0.937),SOFA评分分别为0.721(95%CI 0.661~0.780)、0.698(95%CI 0.589~0.808),APACHEⅡ评分分别为0.623(95%CI 0.553~0.693)和0.554(95%CI 0.435~0.673)。死亡预测模型的校准曲线在建模组和验证组均与平面直角坐标系中45°的直线重合度较高。结论成功构建了肺部感染并发脓毒症患者入院28 d内死亡的预测模型,即Logit(P)=-7.673+0.047X1-0.022X2+0.202X3+0.013X4+0.130X5+0.137X6,其可以有效地对肺部感染并发脓毒症患者死亡进行预测。

脓毒症的临床表现、主要并发症

临床表现 脓毒症表现常与基础疾病及感染的症状与体征相重叠。症状与体征的发展速度在不同病人之间是不同的,有明显的差异。例如有的病人高热,而有的病人体温正常或低体温;

CRRT启动时机对脓毒症性急性肾损伤患者28 d累积生存率的影响

【目的】探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)启动时机对脓毒症性急性肾损伤(SI-AKI)患者28 d累积生存率的影响。【方法】纳入本院重症监护室(ICU)收治的SI-AKI患者144例,随机分为早期CRRT组及对照组,每组72例。比较两组患者临床资料、治疗方案及28 d累积生存率;比较两组患者治疗前后炎症指标及肾功能指标的变化;早期CRRT对患者28 d累积生存率的影响。【结果】早期CRRT组患者非机械通气时间长于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各项炎症指标,包括降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、WBC、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肾功能指标,包括血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、乳酸较治疗前均显著下降(P<0.05),且早期CRRT组PCT、CRP、IL-6、Scr、BUN的下降幅度显著大于对照组(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示,早期CRRT组患者28 d累积生存率显著高于对照组(P<0.05)。【结论】早期启动CRRT可以提高SI-AKI患者的28 d累积生存率,改善患者临床预后。