急性胃肠道损伤分级联合序贯器官衰竭评分对脓毒症患者28天预后有评估价值

目的:探讨急性胃肠损伤(AGI)分级联合序贯器官衰竭评分(SOFA)对脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法:以192例脓毒症患者为研究对象,根据患者28 d是否存活分为存活组和死亡组,比较2组的临床特征。入院1周内每日记录AGI分级,并分析不同AGI分级患者的临床特征。分别绘制AGI分级、SOFA评分、急性生理学及慢性健康状况(APACHEⅡ)评分以及AGI分级联合SOFA评分对患者28 d预后的受试者工作特征(ROC)曲线,计算相应的曲线下面积(AUC),并进行比较。结果:192例脓毒症患者28 d死亡率为38.0%(73/192),AGI的发生率为89.1%(171/192),其中1级患者69例,2级72例,3级26例,4级4例。AGI分级越高,患者危重症评分、28 d死亡率越高(P均<0.01)。多元回归分析显示,年龄、乳酸、机械通气(MV)、AGI分级以及APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析提示,AGI分级、SOFA评分对患者28 d死亡的预测能力均低于APACHEⅡ评分,但两者相结合的预测能力与APACHEⅡ评分相当(P>0.01)。结论:脓毒症患者AGI发生率高,AGI分级联合SOFA评分对脓毒症患者28 d预后有预测价值。

茶多酚通过抑制NLRP3炎症小体改善脓毒症小鼠的急性肺损伤

目的探讨茶多酚(TP)对NLRP3炎症小体的调控作用机制以及其对脓毒症相关急性肺损伤的治疗效用。方法将60只C57BL/6小鼠随机平均分为假手术组(单纯开腹探查盲肠后即关腹)、盲肠结扎穿孔组(开腹暴露并游离盲肠后行盲肠结扎与穿孔操作后关腹)以及盲肠结扎穿孔+TP治疗组(盲肠结扎穿孔前1周予TP灌胃),每组20只。建模完成后绘制生存曲线评估各组小鼠对脓毒症打击的耐受情况。测定各组小鼠肺湿/干质量比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,并对肺组织进行HE染色和急性肺损伤评分,评估肺损伤程度。ELISA法测定肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6表达水平;蛋白免疫印迹实验检测肺组织内NLRP3、caspase-1 p10及ASC蛋白表达水平;免疫组化染色测定肺组织内MPO、caspase-8及NLRP3蛋白表达,评估各组小鼠肺内炎症情况。检测肺组织内MDA及H2O2以评估氧化应激水平;免疫荧光共染NLRP3和NOX4蛋白以探讨二者表达及共定位。结果TP治疗组小鼠术后72 h死亡率、小鼠肺湿/干质量比值、肺组织MPO水平以及急性肺损伤评分均较盲肠结扎穿孔组小鼠显著下降(P<0.05);TP治疗组小鼠肺组织内IL-1β、TNF-α及IL-6、NLRP3、caspase-1 p10、ASC等蛋白表达水平亦较盲肠结扎穿孔组小鼠显著降低(P<0.05);氧化应激相关检测结果提示,TP治疗组小鼠肺组织内MDA及H2O2水平较盲肠结扎穿孔组小鼠显著减低(P<0.05);免疫荧光共染则提示TP治疗组小鼠NOX4蛋白与NLRP3蛋白在肺组织内的表达和共定位较盲肠结扎穿孔组小鼠减少。结论TP可通过抑制NLRP3炎症小体相关炎症改善盲肠结扎穿孔诱导的小鼠脓毒症肺损伤,且这一调控机制可能与其对肺组织内氧化应激相关蛋白NOX4的表达抑制相关。

脓毒症发病机制及中西医治疗研究进展

脓毒症是一种危重病,由感染引起全身炎症反应综合征导致多器官功能障碍。目前认为,脓毒症的中西医发病机制异常复杂。中西医结合治疗脓毒症的方法也逐渐得到了研究与应用,属治疗脓毒症重要的发展方向之一。鉴于此,本文旨在对脓毒症发病机制及中西医治疗研究进展做一综述。

脓毒症患者连续性血液净化治疗前后PCT Trx-1D-Lac表达及意义

目的:探讨脓毒症患者连续性血液净化(CBP)治疗前后血清降钙素原(PCT)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)、D-乳酸(D-Lac)水平变化,分析其对CBP疗效的预测价值及临床意义。方法:选取2021年1月至2022年12月本院100例脓毒症患者作为观察组,另遵循1∶1配对原则,选取100例健康体检者作为对照组。统计两组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平。观察组接受CBP治疗,依据治疗效果分为存活亚组、死亡亚组。比较不同亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)及治疗前后其变化差值。Pearson分析各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析各血清指标水平变化差值对疗效的预测价值。采用卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析不同血清表达者28d内生存状况。结果:观察组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平高于对照组(P<0.05);治疗1周后,死亡亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平及APACHEⅡ评分高于存活亚组,且变化差值小于存活亚组(P<0.05);各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);各血清指标水平变化差值联合预测CBP疗效的AUC分别大于单一指标预测、各血清指标联合预测(P<0.05);PCT、Trx-1、D-Lac水平变化差值高表达者死亡风险分别是低表达的4.828、3.600、2.318倍,且生存率高于低表达者(P<0.05)。结论:脓毒症患者CBP治疗前后血清PCT、Trx-1、D-Lac水平变化可反映病情严重程度,且与28d内生存情况密切相关,联合检测其变化差值对CBP疗效具有一定预测价值。

西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的 观察西维来司他钠联合乌司他丁治疗脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法 选取2020年1月至2023年5月本院收治的104例脓毒症所致ARDS患者,经计算机随机数字生成器分为对照组(常规治疗+西维来司他钠)、联合组(常规治疗+西维来司他钠+乌司他丁),各52例。比较治疗前后两组Murray肺损伤评分(MLIS)评分、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分、血管外肺水指数(ELWI)、动脉血氧分压/吸氧浓度分数(PaO_(2)/FiO_(2))、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、内皮细胞特异性分子(ESM-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及白细胞介素-6(IL-6)水平;比较两组恢复速度、预后情况及不良反应。结果 对照组、联合组治疗前MLIS评分、SOFA评分、ELWI、PaO_(2)/FiO_(2)、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗后联合组MLIS评分、SOFA评分、ELWI、WBC、NEUT%、ESM-1、suPAR及IL-6水平均低于对照组(P <0.05),PaO_(2)/FiO_(2)高于对照组(P <0.05);联合组机械通气时间、ICU住院时间均短于对照组(P <0.05),28 d病死率低于对照组(P <0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论 西维来司他钠联合乌司他丁应用于脓毒症所致ARDS中可减轻患者肺损伤及炎症反应,加快恢复,改善肺功能及预后,且安全性高。

NLRP3炎症小体抑制剂MCC950通过抑制Th1/Th17和促进Tregs改善脓毒症小鼠器官损伤

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950对脓毒症小鼠T细胞分化及器官损伤的影响。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和MCC950治疗组(MCC950组),每组6只。其中CLP组和MCC950组通过盲肠结扎穿孔(CLP)的方法制备脓毒症模型。MCC950组腹腔注射溶于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的MCC950(50 mg/kg),sham组和CLP组腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。CLP术后24 h收集小鼠血清及器官标本。HE染色法观察脓毒症小鼠肺脏、肾脏组织病理损伤程度,并计算生存率;Western blot法检测脾脏NLRP3蛋白含量;ELISA法检测小鼠血清和肺组织的细胞因子水平(IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α);分离脾脏获得脾脏淋巴细胞,采用流式细胞术检测辅助性T细胞(Th)1、Th17、调节性T细胞(Tregs)比例。结果:与sham组相比,CLP组小鼠肺组织炎性细胞浸润、水肿和肺泡壁增厚,肾小管刷状缘和上皮细胞减少,肾小球萎缩,肾小管成弥漫性扩张,大量炎性细胞浸润,脾脏NLRP3的蛋白表达上调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例均升高(P<0.05),小鼠7 d生存率为30%(P<0.05)。与CLP组相比,MCC950组小鼠肺组织炎性细胞浸润减轻,水肿减退,肾小管扩张不明显,炎性细胞浸润亦有所减轻,脾脏NLRP3的蛋白表达下调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17比例减少,CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例明显增加(P<0.05),小鼠7 d生存率显著提升(P<0.05)。结论:MCC950阻断NLRP3可改善脓毒症小鼠的器官损伤,其作用可能依赖于抑制Th1/Th17反应和促进Tregs反应。

脓毒症患者白细胞计数、血清C反应蛋白、肝素结合蛋白、降钙素原表达及与病情进展及预后关系

目的探讨白细胞计数(WBC)、血清C反应蛋白(CRP)、肝素结合蛋白(HBP)和降钙素原在脓毒症患者病情进展和预后评估中的应用价值。方法将2018年4月至2023年3月内江市第一人民医院收治的205例脓毒症患者纳入本次回顾性研究,根据病情严重程度分为脓毒症组(n=129)和脓毒性休克组(n=76),并根据患者预后情况分成存活组(n=154)和死亡组(n=51)。检测脓毒症组与脓毒性休克组、存活组与死亡组患者的WBC、血清CRP、HBP、降钙素原水平,收集患者的急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分,分析WBC、血清CRP、HBP、降钙素原与APACHEⅡ、SOFA评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述4个指标单独及联合检测评估脓毒症患者预后。结果脓毒性休克组的WBC、血清CRP、HBP、降钙素原分别为(19.83±3.09)×10^(9)/L、(114.10±35.17)mg/L、(78.92±13.14)μg/L和(11.13±0.91)μg/L,均显著高于脓毒症组[(9.55±2.87)×10^(9)/L、(59.96±23.45)mg/L、(36.47±12.83)μg/L和(8.21±0.82)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒性休克组的APACHEⅡ评分、SOFA评分分别为(20.05±2.39)、(10.29±2.51)分,均显著高于脓毒症组[(16.21±2.30)、(7.90±2.17)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,WBC、血清CRP、HBP、降钙素原与APACHEⅡ评分(r=0.554、0.593、0.713、0.651,P<0.05)、SOFA评分均呈显著正相关(r=0.540、0.571、0.687、0.609,P<0.05)。死亡组的WBC、血清CRP、HBP、降钙素原、APACHEⅡ评分、SOFA评分也均显著高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,WBC、血清CRP、HBP、降钙素原及4个指标联合检测预测脓毒症患者不良预后的ROC曲线下面积分别为0.835、0.803、0.881、0.817和0.939。结论脓毒性休克患者的WBC、血清CRP、HBP、降钙素原显著高于脓毒症患者,可反映脓毒症患者的病情严重程度,4个指标联合检测对脓毒症患者的预后有较好的预测价值。

尿源性脓毒血症早期诊断的相关指标研究

目的 探讨尿液中几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)对尿源性脓毒血症患者的早期诊断价值。方法 选取2023年1月至2023年6月本院接诊的50例尿源性脓毒血症患者的临床资料,作为观察组;并选择同期接诊的50例非尿源性脓毒血症患者的临床资料,作为对照组。比较两组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)及尿液中CHI3L1水平,采用Peason分析法分析尿液中CHI3L1与血清PCT、CRP、WBC的相关性,采用受试者工作曲线(ROC)分析尿液中CHI3L1对尿源性脓毒血症的诊断价值。结果 观察组血清PCT、CRP、WBC及尿液中CHI3L1水平分别为(4.61±0.64)μg/L、(50.76±5.43) mg/L、(16.82±2.59)×10^(9)/L、(194.98±33.65) pg/mg,均明显高于对照组的(3.36±0.40)μg/L、(40.31±4.49) mg/L、(13.65±1.74)×10^(9)/L、(102.93±28.34) pg/mg,有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,尿液中CHI3L1与PCT、CRP、WBC均呈正相关(r=0.615、0.533、0.432,P<0.05);ROC分析显示,尿液中CHI3L1诊断尿源性脓毒血症的曲线下面积(AUC)为0.974,95%CI为0.946~1.000,敏感度为96%,特异度为92%,截断值为140.26 pg/mg。结论 尿源性脓毒血症患者尿液中CHI3L1水平明显升高,且尿液中CHI3L1对尿源性脓毒血症的有较高的诊断价值,临床上应予以密切关注。

脓毒症肺损伤中医证型与预后的相关性分析

目的:分析脓毒症肺损伤中医证型与生存结局之间的相关性。方法:回顾性分析山东中医药大学附属医院急诊重症医学科确诊的脓毒症肺损伤住院患者病历,危险因素包括年龄、感染部位、既往史、最高体温、白细胞计数、降钙素原、血乳酸、急性生理与慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ),通过Kaplan-Meier和单因素Cox比例风险回归分析比较中医证型及各危险因素与患者短期、长期预后的相关性。结果:热毒闭肺证、肺热腑实证、正虚喘脱证患者14天短期预后无明显差异(P=0.746),长期预后显示年龄、既往史、血乳酸、APACHEⅡ评分和中医辨证分型是影响脓毒症肺损伤患者预后的危险因素;肺热腑实证和正虚喘脱证死亡风险均高于热毒闭肺证(HR=4.127,95%CI[1.967,8.658],P<0.001;HR=5.455,95%CI[2.665,11.167],P<0.001),肺热腑实证与正虚喘脱证死亡风险比较无差异(OR=0.613,95%CI[0.272,1,387],P>0.05)。结论:中医证型与脓毒症肺损伤的预后具有相关性。

针药结合治疗热瘀型脓毒症脑功能障碍临床观察

目的脓毒症所致脑功能障碍(sepsis-induced brain dysfunction,SIBD)是指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍。观察针药结合治疗热瘀型SIBD作用。方法临床试验共有30例患者,分为对照组和治疗组各15例。对照组给予西医标准治疗,治疗组在此基础加用电针和中药治疗。观察基础疾病、病原菌、呼吸机等基线情况;观察治疗前及治疗后7 d的有效率、30 d病死率、格拉斯哥昏迷评分法(Glasgow Coma Scale,GCS)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、白细胞(white blood cells,WBC)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)指标。结果治疗后,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗组GCS评分、MoCA量表均高于对照组(P<0.05);NSE、WBC、CRP、IL-6低于对照组(P<0.05),两组TNF-α水平差异无统计学意义。结论针药结合治疗热瘀型SIBD可以改善神经系统功能。

自拟灌肠方辅助治疗对脓毒症胃肠功能障碍患者胃肠功能及炎症因子的影响

目的 观察自拟灌肠方灌肠辅助治疗对脓毒症胃肠功能障碍患者的临床疗效。方法 选取脓毒症胃肠功能障碍患者100例,随机分为两组各50例,均给予西医常规治疗。对照组加用0.9%氯化钠注射液灌肠,治疗组加用自拟灌肠方灌肠,疗程均为7 d。结果 治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组胃肠动力指标血清胃动素(MTL)均较前升高、活性肠肽(VIP)均较前降低(P<0.05);治疗后两组患者急性生理与慢性健康量表(APACHE Ⅱ)评分、肠黏膜屏障功能指标、炎性指标均较治疗前降低,治疗组治疗后各指标较对照组降低(P<0.05);治疗后,两组中医症状积分、胃肠功能障碍积分有所改善,且治疗组指标较对照组降低(P<0.05);治疗组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率(18.00%)低于对照组(42.00%)(P<0.05);两组28 d病死率相当(P>0.05)。结论 运用自拟灌肠方辅助治疗方案,可改善脓毒症胃肠功能障碍患者胃肠症状,恢复胃肠功能,降低炎症因子水平,降低MODS发生率,改善患者预后。

瑞香素调节STING/TBK1/IRF3信号通路对脓毒症大鼠免疫炎症反应的影响

目的探究瑞香素调节STING/TBK1/IRF3信号通路对脓毒症大鼠免疫炎症反应的影响。方法选用80只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,将大鼠随机分为4组,假手术组20只;其余60只按照盲肠结扎穿刺法(CLP)构建脓毒症小鼠模型,腹腔注射不同剂量瑞香素,分为无瑞香素模型组(0 mg/kg)、低剂量组(2.5 mg/kg)、高剂量组(5 mg/kg),每组20只;模型组及假手术组腹腔注射等量0.1%DMSO。观察CLP建模后的各组大鼠存活率。收集肺、肾、肝和脾组织进行病理组织学分析。ELISA检测大鼠血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β),流式细胞术检测外周血中的T淋巴细胞亚群,Western blotting检测STING/TBK1/IRF3信号通路蛋白表达变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠生存率降低(P<0.05),各个脏器组织损伤明显,血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平上升(P<0.05),外周血CD4^(+)比例、CD4^(+)/CD8^(+)比值均降低(P<0.05),CD8^(+)比例、Th1/Th2比值均升高(P<0.05),STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3蛋白表达均下调(P<0.05)。与模型组相比,瑞香素高剂量组提高了大鼠生存率(P<0.05),各脏器组织损伤明显减轻,血清炎症因子水平降低(P<0.05),外周血CD4^(+)比例、CD4^(+)/CD8^(+)比值升高(P<0.05),CD8^(+)比例、Th1/Th2比值降低(P<0.05),STING、p-TBK1/TBK1、p-IRF3/IRF3蛋白表达升高(P<0.05)。结论瑞香素可通过调节STING/TBK1/IRF3信号通路,改善脓毒症大鼠免疫炎症反应。

脓毒症患者中心静脉导管相关深静脉血栓发生相关因素分析

目的 分析重症脓毒症患者血栓中心静脉导管相关性深静脉血栓(Central venous catheter-associated deep venous thromboses,CADVT)发生现况及其影响因素。方法 选择2023年1-12月在新疆地区某三甲医院重症医学科进行中心静脉置管的脓毒症患者为研究对象,以是否发生CADVT分为血栓组、非血栓组,比较两组患者的人口学资料、置管资料及检验指标。采用Logistic回归分析重症脓毒症患者CADVT的影响因素。结果 共纳入504例中心静脉置管的脓毒症患者,其中52例发生CADVT,发生率为10.32%。Logistic回归分析显示:吸烟史、假体植入史、置管穿刺次数、D-二聚体升高、致病菌为革兰阴性菌是脓毒症患者CADVT发生的独立影响因素(P<0.05)。结论 吸烟史、假体植入史、置管穿刺次数、D-二聚体升高、致病菌为革兰阴性菌是脓毒症患者CADVT发生的独立影响因素,针对此类患者应更加关注其血栓发生情况。

血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

虚实辨证对肺源性脓毒症患者预后评估

目的探索肺源性脓毒症患者的中医虚实证素特点,分析其对疾病预后的影响。方法统计该院ICU 2018年1月—2020年1月间的168例肺源性脓毒症患者,根据中医虚实辨证分为虚、实两组,比较虚证组与实证组患者休克发生率、28 d病死率、白细胞计数、降钙素原(procalcitonin,PCT)、血乳酸以及病原学结果等指标。结果168例患者中虚证组65例,实证组103例。虚证组休克发生率(23/42 vs.17/86,χ^(2)=7.830,P=0.005)及28 d病死率(23.3%vs.41.5%,χ^(2)=6.270,P=0.012)显著高于实证组。虚证组G+感染率显著低于实证组(24/37 vs.24/64),G-感染显著高于实症组(31/37 vs.40/64),两组间差异有统计学意义(χ^(2)=5.087,P=0.024)。虚证组白细胞计数[(9.76±4.28)×10^(9)/L vs.(12.85±10.50)×10^(9)/L,t=-2.257,P=0.025]及血乳酸[1.90(1.59,2.63)vs.2.27(1.77,2.98),Z=1.382,P=0.044]均显著低于实证组。结论肺源性脓毒症虚证型者休克发生率、病死率均明显高于实证型者。扶正治疗应贯穿脓毒症整个治疗过程。

铁死亡在脓毒症心肌损伤中的研究进展

铁死亡是一种与铁积累和脂质过氧化相关的程序性细胞死亡形式,具有独特的形态、遗传和生化特征。脓毒症是一种危及生命的多器官功能障碍综合征,由人体对感染的免疫反应失调引起。脓毒症心肌损伤是脓毒症的一种严重并发症,是加剧患者死亡的重要因素,给社会和家庭造成极大负担。铁死亡与脓毒症心肌损伤的发生密切相关。本文对铁死亡与脓毒症心肌损伤的机制进行综述,探讨铁死亡在脓毒症心肌损伤中的研究进展,以期为脓毒症心肌损伤的治疗提供新思路。

参麦注射液干预对脓毒症新发脏器损伤的影响

目的观察参麦注射液干预对脓毒症的新发脏器损伤的影响。方法选取2017年1月至2021年10月入住首都医科大学附属北京中医医院重症医学科(ICU)的181例成人脓毒症患者作为研究对象。根据患者是否出现新发脏器损伤将脓毒症患者分为新发脏器损伤组(95例)和无新发组(86例)。收集患者基本情况、前期相关实验室指标及干预因素、治疗7 d后实验室相关指标,构建多因素logistic回归模型分析相关发病因素,依据χ^(2)检验探索参麦注射液干预与新发脏器损伤的相关性。结果新发脏器损伤组入院72 h内休克、早期液体平衡量、入ICU及治疗后脓毒症相关性器官功能衰竭评价评分高于无新发组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。新发脏器损伤组入院使用参麦注射液干预比例、治疗后血白蛋白水平及血红蛋白水平低于无新发组,差异有统计学意义(P<0.05)。参麦注射液干预(OR=0.261,95%CI:0.109~0.626,P<0.01)、治疗后血红蛋白(OR=0.978,95%CI:0.957~0.998,P<0.05)是新发脏器损伤的独立影响因素。参麦注射液干预后急性肾损伤、急性肺损伤患者少于未使用参麦注射液(P<0.01)。参麦注射液干预后新发急性心功能不全与未使用参麦注射液比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参麦注射液干预可以降低脓毒症并发急性肺损伤、急性肾损伤等新发脏器损伤风险。

MCP-1基因对脓毒症急性肾损伤发生的作用研究

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因对脓毒症急性肾损伤(AKI)发生的作用。方法选取2022年9月-2023年9月新疆维吾尔自治区人民医院重症医学科收治的50例脓毒症AKI患者作为AKI组,纳入同期50例健康受试者作为对照组。分别采集全部受试者清晨空腹静脉血5 mL,采用ELISA法测定AKI患者及健康人群血清中MCP-1的表达情况;通过原代培养肾小管上皮细胞,利用CK14和CK18抗体进行细胞免疫荧光鉴定,过表达和干扰MCP-1基因,利用CCK8细胞增殖检测试剂盒和RT-qPCR检测肾小管上皮细胞增殖情况和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)炎性因子表达的变化。结果与对照组相比,AKI组患者外周血中和尿液中的MCP-1表达量显著升高(P均<0.05);通过细胞免疫荧光鉴定,选择上皮细胞标志物CK14和CK18,原代培养24 h,90%以上的细胞表达细胞标志物CK18,约84%的细胞表达CK14;与NC组相比,siRNA组在24、48 h细胞数量增加(P均<0.05);与MCP-1组相比,siRNA组在24、48、72 h的细胞数量增加(P均<0.05);NC组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子的表达水平随时间推移逐渐升高,MCP-1组的IL-1β、IL-6、IL-10、INF-γ和TNF-α因子的表达水平随时间推移逐渐升高,siRNA组的IL-1β、IL-6、INF-γ因子表达水平随时间推移无明显升高趋势。结论MCP-1基因在脓毒症急性肾损伤的发病机制中可能发挥重要作用,该基因可能通过调节IL-1β等炎性细胞因子的表达来抑制肾小管上皮细胞的生长和增殖,从而参与脓毒症患者的AKI过程。

可溶性生长刺激表达基因2蛋白对脓毒症相关急性肾损伤的预测价值

目的研究可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth-stimulated expressed gene 2 protein,sST2)对脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)的预测价值。方法采用回顾性观察性研究,纳入2020年1月至2023年12月在南通大学附属医院急诊科接受sST2检测的395例脓毒症患者。根据是否发生急性肾损伤(AKI),分为非AKI组(281例)和AKI组(114例)。收集患者入院24 h内的基础临床数据和实验室检查结果,通过受试者工作特征(ROC)曲线分析sST2对SA-AKI的诊断能力,logistic回归评估sST2是否为SA-AKI发生的独立危险因素,通过构建两预测模型,使用ROC曲线下面积(AUC)、净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)评估sST2的加入对模型预测能力的提升效果。结果AKI组患者sST2水平高于非AKI组(P<0.001)。sST2诊断SA-AKI的AUC为0.839(0.799~0.874),显著高于其他实验室指标(P<0.0001)。sST2>85 ng/mL是SA-AKI的独立危险因素(OR=14.315,95%CI:5.867~34.926,P<0.001)。增加sST2显著改善了预测模型的AUC(0.954 vs.0.909,P<0.0001)、NRI(21.48%,95%CI:11.48%~31.49%,P<0.0001)及IDI(8.62%,95%CI:5.75%~11.49%,P<0.0001)。结论血清sST2可能成为潜在的预测脓毒症AKI发生的生物标志物。

1例类鼻疽脓毒症患者的全程个体化药学监护

目的为类鼻疽脓毒症(MS)抗菌药物治疗方案的调整、不良反应的识别和个体化药学监护提供参考。方法临床药师利用血药浓度和基因检测全程参与1例MS患者强化期和根除期治疗过程。通过测定β-内酰胺类和复方磺胺甲噁唑(TMP/SMZ)血药浓度并计算其药代动力学与药效学(PK/PD)参数,结合文献对MS抗菌药物治疗方案进行调整;同时通过高通量测序检测药物相关基因多态性,对药物不良反应的发生原因进行分析并进行处理。结果临床药师利用血药浓度和基因检测手段,提出了亚胺培南西司他丁钠(IMP)给药剂量调整建议,分析了多种药物不良反应的发生原因;通过测定β-内酰胺类药物和TMP/SMZ血药浓度计算PK/PD靶标,通过查询指南和文献为临床医生解释类鼻疽患者脓毒症期和非脓毒症期状态下的达标情况;利用血药浓度和基因检测分析MS患者神经毒性与IMP cmin的相关性,并发现肾毒性与TMP/SMZ的cmax无关,而与患者饮水量相关。经全程抗菌药物治疗后,患者病情好转出院,不良反应得到有效处理。结论临床药师基于抗菌药物血药浓度和基因检测结果解读情况协助临床医生制定MS治疗方案,并为患者提供全程用药监护,提高了临床药物治疗的安全性和有效性。