针刺联合物理康复治疗脓毒症相关性肌病的临床研究

目的:观察益气活血通络针刺法联合物理康复治疗脓毒症相关性肌无力(SIM)的临床疗效及作用机制。方法:选取佛山市中医院2021年1月~2023年10月收治的90例SIM患者为研究对象,随机分为对照组、物理康复组与观察组各30例。对照组给予常规治疗,如抗感染、营养支持、维持水电解质酸碱平衡等。物理康复治疗组在对照组治疗的基础上,予肢体物理康复治疗,30 min/次,2次/d。观察组在物理康复组治疗的基础上,予益气活血、化瘀通络法针刺治疗,疗程为7 d。比较三组患者治疗前后的肌肉力量评分(MRCs)、白细胞介素-6(IL-6)、股直肌横截面积(RFCSA)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA),统计三组患者ICU住院时间、总住院时间、28 d死亡率和第28天存活患者的日常生活活动能力评定(ADL评分)。结果:与治疗前比较,三组治疗后的IL-6均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),MRC评分显著提高,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和物理康复组的RFCSA均显著减小,差异有统计学意义(P<0.05),而观察组减小的差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,观察组治疗后的IL-6显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),观察组和物理康复组治疗后的RFCSA均明显增大,差异有统计学意义(P<0.05),观察组的MRC评分显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与物理康复组比较,观察组治疗后的IL-6、RFCSA和MRC评分改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。三组治疗后的APACHEⅡ评分和SOFA评分均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后的APACHEⅡ评分和SOFA评分均较对照组降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05),而物理康复组与对照组、观察组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。在ICU住院时间方面,物理康复组和观察组显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而观察组和物理康复组差异无统计学意义(P>0.05);在总住院时间和28 d死亡率方面,三组比较差异无统计学意义(P>0.05)。存活患者第28天的ADL评分比较,观察组的ADL评分显著高于对照组与物理康复组(P<0.05),而物理康复组和对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:物理康复组可减少SIM患者的肌肉萎缩,而针刺联合物理康复治疗可有效降低SIM患者的炎性反应水平和减少肌肉萎缩,从而改善肌肉力量,缩短ICU住院时间,改善存活患者的生活质量。

早期生物标志物在病毒性和细菌性脓毒症鉴别诊断中的应用价值

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,可由多种病原体引起,通常以细菌为代表。一直以来,病毒引起的脓毒症往往被忽视,直到新冠肺炎疫情大流行,其严重性使病毒性脓毒症成为全球关注的焦点。生物标志物在脓毒症的早期诊断中具有重要作用,由于确定病原体具有挑战性,临床上一直缺乏一种能在脓毒症发展初期广泛区分病毒和细菌感染的生物标志物。因此,该文对降钙素原、C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、中性粒细胞CD64及钙卫蛋白在病毒性和细菌性脓毒症早期鉴别中的价值进行阐述,以期为临床医务工作者提供参考,同时提高对病毒性脓毒症的认识。

长链非编码RNA在脓毒症性心肌病中的潜在作用与意义

脓毒症(sepsis)是指宿主对感染的反应失调引起危及生命的器官功能障碍.其病死率居高不下,且以脓毒症性心肌病(sepsis induced cardiomyopathy,SIC)引起的病死率升高最为明显,是急危重症医学面临的巨大挑战.脓毒症期间“炎性瀑布”与“基因风暴”密切相关.长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lncRNAs)通过调控炎症反应和免疫调节过程,对脓毒症及SIC产生重要影响.本文就近年来lncRNAs在SIC中的炎性调控机制进行综述.

脓毒症性凝血病修正评分系统的临床价值分析

目的探讨脓毒症性凝血病(SIC)修正评分系统的临床意义。方法回顾性分析第九〇八医院重症医学科自2018年5月至2021年4月期间收治的脓毒症患者,根据SIC修正评分分为普通脓毒症组(n=222)和脓毒症性凝血病组(n=120),比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血常规、肝肾功能、乳酸水平和凝血功能试验指标;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SIC修正评分系统对弥散性血管内凝血(DIC)和患者预后的判断价值;并与国际血栓与止血学会(ISTH)SIC评分系统进行比较。结果与普通脓毒症组的APACHEⅡ评分[(21.76±6.84)分]和重症监护病房(ICU)病死率(20.3%)比较,脓毒症性凝血病组患者的APACHEⅡ评分[(26.07±6.56)分]和ICU病死率(48.3%)显著升高(P<0.05)。与普通脓毒症组比较,脓毒症性凝血病患者的APTT及TT延长,纤维蛋白原及抗凝血酶水平下降,FDP和D⁃二聚体水平显著升高(P<0.05);血栓弹力图(TEG)的R及K值显著延长,Angle显著缩小,MA值显著增加(P<0.05);血浆TM、TAT及t⁃PAIC水平均显著升高(P<0.05)。ROC分析显示ISTH⁃SIC评分预测DIC发生的曲线下面积为0.91,ISTH⁃SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.63。SIC修正评分系统预测DIC发生的曲线下面积为0.94,取修正SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.73。SIC修正评分系统预测DIC发生的AUC显著高于SIC评分,且差异具有统计学意义(P=0.013)。结论SIC修正评分系统可以提高识别SIC和预测DIC发生的特异度。

脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征患者膈肌功能变化及其与院内死亡的关系

目的探讨脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者膈肌功能变化及其与院内死亡的关系。方法选取2016年5月至2023年5月该院收治的222例脓毒症相关ARDS患者作为ARDS组,222例未合并ARDS的脓毒症患者作为非ARDS组,72例门诊健康体检者作为对照组。根据氧合指数将ARDS组患者分为轻度组、中度组和重度组。所有受试者均接受膈神经刺激测试、胸部B超检查评估膈肌功能,统计ARDS组患者院内死亡情况,收集相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析脓毒症相关ARDS患者院内死亡的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析膈肌功能参数对脓毒症相关ARDS患者院内死亡的预测价值。结果ARDS组颤搐性跨膈压(PdiTw)为(23.15±3.26)cmH_(2)O,低于非ARDS组的(30.12±1.26)cmH_(2)O和对照组的(35.62±2.16)cmH_(2)O,ARDS组吸气末膈肌厚度(DTei)为(1.32±0.23)mm,低于非ARDS组的(1.85±0.26)mm和对照组的(2.12±0.35)mm,ARDS组呼气末膈肌厚度(DTee)为(1.52±0.26)mm,低于非ARDS组的(2.36±0.30)mm和对照组的(2.54±0.51)mm,ARDS组膈肌增厚分数(DTF)为(16.32±2.95)%,低于非ARDS组的(32.15±6.26)%和对照组的(50.12±6.32)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。222例脓毒症相关ARDS患者死亡100例,存活122例。死亡组PdiTw、DTei、DTee、DTF均低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,器官衰竭个数≥2个、高急性生理与慢性健康状况评分是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的危险因素(P<0.05);PdiTw、DTF升高是脓毒症相关ARDS患者院内死亡的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PdiTw和DTF联合检测预测脓毒症相关ARDS患者院内死亡的曲线下面积为0.909。结论脓毒症相关ARDS患者存在明显膈肌功能障碍,并且与病情加重及院内死亡有关,PdiTw和DTF有望作为脓毒症相关ARDS患者院内死亡预测的标志物。

重症肺炎并脓毒症性肌病1例及文献回顾

回顾成功救治的1例脓毒症性肌病患者的临床资料,并结合相关文献进行分析。该患者为中年女性,无基础疾病,因发热,咳嗽,胸闷,气促入院,治疗期间反复出现Ⅱ型呼吸衰竭,脱机困难,最终诊断为脓毒症性肌病,予以抗感染、康复训练等治疗后撤机成功,肌力恢复。该病例提示脓毒症性肌病通过早期识别,及尽早给予神经肌肉营养药物治疗及分级康复训练、肺康复治疗,可达到完全治愈。

脓毒症性肌病的治疗研究进展

脓毒症性肌病(sepsis-induced myopathy,SIM)是由脓毒症引起的多种病理生理学机制相互关联导致的肌病,主要累及四肢肌、呼吸肌和膈肌,引起肌力下降、肌肉萎缩,严重降低患者生活质量,增加脓毒症患者远期病死率。而SIM发病机制复杂,至今尚不明确。目前,临床治疗包括早期功能锻炼、营养结构调节、功能电刺激等,针对脓毒症发病机制中导致肌肉萎缩重要靶点的相关药物研究及干细胞移植等治疗尚需进一步探索。

脓毒症性心肌病的发病机制研究进展

脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤。SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响脓毒症患者最终预后的关键。SIC的发病机制尚不十分明确,主要包括线粒体能量代谢障碍、线粒体功能障碍、心肌抑制因子对心肌细胞的损害、NO合成失衡、Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)介导的炎症反应对心肌细胞的损害等,这些机制共同影响着疾病的发生与发展。

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病与腓骨肌萎缩症-I型的临床及神经电生理比较

目的比较慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)与腓骨肌萎缩症-I型(type-I Charcot Marie Tooth disease,CMT-I)的临床及神经电生理特点,以指导两者的鉴别诊断。方法纳入CIDP患者31例、CMT-I患者28例,收集其一般临床资料并对两组患者进行神经电生理检测,比较两组患者的临床特点及电生理指标,并对电生理严重程度与临床症状严重程度进行相关性分析。结果 CIDP与CMT-I两组患者起病部位、主观感觉障碍、足部畸形、脑脊液蛋白比较有统计学差异(P<0.05)。运动末梢潜伏期(distal motor latency,DML)、运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)、感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)、传导阻滞/波形离散、下肢神经继发性轴索变性具有统计学差异(P<0.05)。失神经电位、MUAP形态异常、募集减少具有统计学差异(P<0.05)。CIDP临床症状严重程度与电生理严重程度有相关性(r=0.84,P<0.05);而CMT-I临床症状严重程度与电生理严重程度分离,不具有相关性(r=0.27,P>0.05)。结论综合分析临床特点、神经传导、针极肌电图、临床与电生理严重程度的相关性可以对CIDP与CMT-1进行鉴别诊断。

严重脓毒症早期应用集束化治疗的依从性及对病死率的影响

目的观察对严重脓毒症患者早期(6 h内)应用集束化治疗的依从性及对病死率的影响。方法将34例严重脓毒症患者分为观察组17例和对照组17例,分别予以早期集束化治疗及传统经验治疗。记录两组治疗实施的依从性、患者入院时的急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分和住院28 d病死率。结果观察组住院28 d病死率显著低于对照组(17.6%比47.1%,P<0.05),治疗依从性显著低于对照组(52.9%比100%,P<0.05)。结论对严重脓毒症患者早期(6 h内)应用集束化治疗可降低28 d病死率,但集束化治疗的依从性尚低于传统经验治疗。

医用臭氧治疗烧伤脓毒症相关性脑病的临床研究

目的分析医用臭氧自体血回输治疗对烧伤脓毒症相关性脑病患者血清炎性因子及脑多普勒血流灌注的影响,观察其临床疗效,初步探讨其治疗机制。方法回顾性收集2015-08-2019-05郑州市第一人民医院烧伤重症监护室接诊的90例烧伤并发脓毒性脑病患者的临床资料。随机分为对照组(46例)和治疗组(44例),2组基础用药为醒脑静,均连续治疗7 d,治疗组加用臭氧自体血回输治疗,1次/d,持续治疗7 d;对照组仅基础治疗。比较2组临床疗效,比较2组治疗前及治疗后第7天APACHE-Ⅱ评分、GCS评分变化,比较2组治疗前及治疗7 d后经颅多普勒血流变化值,第1、3、7天血清IL-1、IL-6、TNF-α、S100β水平。结果治疗7 d后治疗组的治疗效果显著优于对照组(χ^(2)=3.9514,P=0.0468)。治疗前2组APACHE-Ⅱ评分(t=0.0642,P=0.9490)、GCS评分(t=1.8799,P=0.0634)无显著性差异;治疗后2组APACHE-Ⅱ评分(t=3.7972,P=0.0003)、GCS评分(t=4.9342,P=0.0001)均显著改善,治疗组APACHE-Ⅱ评分低于对照组,GCS评分高于对照组。经颅多普勒血流变化值,2组治疗前双侧大脑中动脉平均血流速度(t=0.2289,P=0.8195)、收缩期血流速度(t=0.2232,P=0.8239)、舒张期血流速度(t=1.8682,P=0.0651)、搏动指数(t=1.1441,P=0.2557)、脑血流指数(t=0.7457,P=0.4578)及平均动脉压(t=1.8682,P=0.0651)比较,差异均无统计学意义;治疗7 d后2组双侧大脑中动脉平均血流速度(t=3.9336,P=0.0002)、收缩期血流速度(t=2.0010,P=0.0486)、舒张期血流速度(t=3.4699,P=0.0001)、脑血流指数(t=4.3522,P=0.0001)及平均动脉压(t=2.2081,P=0.0298)均上升,搏动指数(t=3.4277,P=0.0001)均下降,且治疗组与对照组相比差异有统计学意义。治疗前血清炎症指标IL-1(t=0.8707,P=0.3863)、IL-6(t=0.5069,P=0.6135)、TNF-α(t=0.8504,P=0.3956)、S100β(t=0.4729,P=0.6374)比较差异无统计学意义,治疗7 d后均降低;治疗组IL-1(t=11.4263,P=0.0001)、IL-6(t=14.1126,P=0.0001)、TNF-α(t=11.7812,P=0.0001)、S100β(t=5.2239,P=0.0001)下降程度优于对照组。2组均未发生严重不良反应。结论医用臭氧自体血治疗可有效改善烧伤脓毒性脑病患者临床症状,稳定各项生命体征,纠正患者脑部血流灌注不足,降低患者血清炎症因子IL-1β、TNF-α、S100β水平,临床效果可靠。

腰椎间盘突出症、颈椎病、肌源性斜颈(小儿)诊疗规范制定及实施的循证研究

目的通过制定可供推广使用的科学、合理、客观、实用、操作性强的诊疗规范,以加强重点专科建设。方法本研究采用循证医学理论和方法,结合本领域专家的建议和临床经验,建立和优化了以中医推拿为核心的治疗腰椎间盘突出症、颈椎病、肌源性斜颈(小儿)的临床诊疗方案和规范,并加以实施和应用,加强科室规范化管理。结果本专科针对重点专病的诊断水平和疗效水平不断提高,门诊量和出入院患者数不断增长,同时较好地控制了患者平均费用的增长。结论本研究诊疗规范的制定和实施,促进了本专科的可持续发展,对于同类研究有良好的示范作用。

脓毒症性脑病的研究进展

脓毒症性脑病(SAE)是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍。SAE是重症监护病房最常见的脑病之一,因其临床表现缺乏特征性而常被漏诊。SAE的发病机制尚未完全清楚,可能与多种因素有关。晚期SAE常并多脏器衰竭,早期SAE则在多脏器衰竭发生前出现;意识障碍是SAE的主要表现,诊断要首先排除其他病因。脑电图和诱发电位等检查有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后。目前针对SAE还缺乏特效治疗,是否对SAE采取及时、有效的整体治疗是影响患者预后的主要因素。

合并少肌症对肝硬化患者行经颈静脉肝内门体分流术后发生肝性脑病的影响

目的探讨合并少肌症对于肝硬化患者行经颈静脉肝内门体分流术后发生肝性脑病的影响。方法回顾性分析2015年1月至2019年8月行经颈静脉肝内门体分流术的患者301例,收集其术前及术后资料,通过CT图像及软件分析测量L3层面的骨骼肌面积定义骨骼肌质量指数,采用二元Logistic回归分析发生肝性脑病的危险因素。结果接受经颈静脉肝内门体分流术的肝硬化患者中,少肌症的发生率为63.8%(192/301)。年龄(OR:1.088,95%CI:1.024~1.156)、MELD评分(OR:1.004,95%CI:1.003~1.005)、HE病史(OR:1.922,95%CI:1.487~2.357)及合并少肌症(OR:2.745,95%CI:2.311~2.902)是术后HE发生的独立危险因素。结论经颈静脉肝内门体分流术,术前合并少肌症可预测肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术后术后肝性脑病的发生。

进行性肌营养不良症并发心肌病二例

1临床资料 病例1男，32岁。主因“反复乏力气短25年，水肿2周”于2010年6月20日收入我科。患者于25年前无诱因感伞身乏力，体力活动后感气短、无胸痛胸闷、无咯帆、无恶心呕吐。病初曾就诊北京301医院，肌电图检查表现为典型肌源性损害，生化示磷酸肌酸激酶升高，肌活检示肌萎缩蛋白缺失。

脓毒症相关性脑病研究进展

脓毒症脑病又称脓毒症相关性脑病（sepsis—associated eneephalopathy．SAE）是由全身炎症反应引起的弥散性脑功能障碍，其发病率在8％～70％，合并SAE时脓毒症的死亡率明显增加。Young等随访ICU内69例脓毒症患者，

探究血清降钙素原在终末期肾病合并细菌性脓毒症患者中的诊断价值

目的探讨分析血清降钙素原(PCT)在终末期肾病合并细菌性脓毒症患者中的诊断价值。方法回顾性分析2017年8月到2019年6月我院收治并确诊为终末期肾病的40例患者的临床资料,将患者按照是否合并细菌性脓毒症分为脓毒症A组和非脓毒症B组,每组各20例。对比两组肾病患者检测结果中的血清PCT、白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、血肌酐(Scr)、表皮生长因子受体(eGFR)水平。结果脓毒症A组患者的血清PCT、WBC、CRP水平明显高于非脓毒症B组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者的Scr水平和eGFR水平,无统计学意义(P>0.05)。结论血清PCT对于终末期肾病合并细菌性脓毒症患者的诊断具有较高的参考意义,可以将血清PCT作为临床诊断的标志物。

1例脊肌萎缩症伴重症肺炎低钠性脑病患儿的护理

脊肌萎缩症（SMA）是一种较常见的常染色体隐性遗传病,由于脊髓前角运动神经细胞退行性变,导致病人进行性、对称性骨骼肌无力和肌萎缩。小儿时期起病的SMA是婴儿期最常见的致死性遗传病[1]。低钠性脑病是重度低钠血症的严重并发症,可引起中枢神经系统功能紊乱,其主要表现是意识障碍、