D-二聚体、乳酸联合可溶性血小板内皮黏附分子-1对脓毒症相关弥散性血管内凝血患者预后不良的预测研究

目的 探讨D-二聚体(D-D)、乳酸(Lac)和可溶性血小板内皮黏附分子-1(sPECAM-1)在预测脓毒症相关弥散性血管内凝血(DIC)预后中的价值。方法 收集2017年1月至2022年1月徐州医科大学附属医院ICU脓毒症相关DIC患者300例,按照预后情况分为死亡和存活两组。对比两组患者一般资料、APACHEⅡ评分、血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平,采用Logistic回归分析筛选脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清D-D、乳酸、sPECAM-1对脓毒症相关DIC患者预后不良的预测价值。结果 患者28 d病死率为22%,死亡组患者APACHEⅡ评分、血清D-D、Lac和s PECAM-1水平均高于存活组(P <0.05);多因素logistic回归结果显示,血清D-D、乳酸、sPECAM-1是脓毒症相关DIC患者28 d死亡的危险因素;血清D-D、乳酸、sPECAM-1预测脓毒症相关DIC患者预后的ROC下AUC分别为0.863(95%CI:0.768~0.958)、0.831(95%CI:0.734~0.928)、0.774(95%CI:0.653~0.896),三项指标联合预测的ROC下AUC是0.965(95%CI:0.928~1.000),敏感度是0.864,特异度是0.974,较各指标单独预测高。结论 较高的血清D-D、乳酸、sPECAM-1水平与脓毒症相关DIC患者28 d死亡密切相关,血清D-D、乳酸联合sPECAM-1对脓毒症相关DIC预后有较好的预测价值,可用于指导临床治疗。

血小板、纤维蛋白原与C反应蛋白比值预测脓毒症并发弥散性血管内凝血的效能及其对弥散性血管内凝血的交互作用分析

目的分析血小板(PLT)、纤维蛋白原与C反应蛋白比值(FIB/CRP)预测脓毒症并发弥散性血管内凝血(DIC)的效能及其对DIC的交互作用。方法根据是否并发DIC将88例脓毒症患者分为DIC组(32例)和无DIC组(56例)。比较两组患者的一般临床资料、实验室检查结果、FIB/CRP、急性生理学和慢性健康状况评分系统(APACHE)Ⅱ评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分及DIC评分。再根据PLT计数将所有患者分为PLT降低组(51例)和PLT正常组(37例)。采用LASSO回归初步筛选脓毒症并发DIC的影响因素。采用多因素logistic回归分析探讨脓毒症并发DIC的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关指标对脓毒症并发DIC的预测价值。采用交互作用系数γ和比值比(OR)分析PLT、FIB/CRP交互作用是否存在及其类型。结果DIC组CRP、APACHEⅡ评分、SOFA评分、DIC评分、国际标准化比值(INR)、D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均高于无DIC组,抗凝血酶(AT)、FIB、PLT计数、FIB/CRP均低于无DIC组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,PLT计数、FIB/CRP及DIC评分均是脓毒症并发DIC的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PLT、FIB/CRP两者联合预测脓毒症并发DIC的曲线下面积(AUC)均高于两者单独预测(P<0.05)。PLT降低组患者FIB/CRP低于PLT正常组(P<0.001)。PLT降低对FIB/CRP降低的效应具有正向交互作用,且两者交互作用符合超相乘模型。结论PLT、FIB/CRP均为脓毒症并发DIC的独立影响因素,临床可通过其早期预测脓毒症并发DIC风险,以针对性展开后续治疗,降低DIC发生率。

ISTH指南《脓毒症相关凝血障碍以及弥散性血管内凝血的诊断和管理(2019)》述评

脓毒症相关弥散性血管内凝血是威胁患者生命的重要并发症之一,早期准确识别可对后续治疗以及患者的预后产生巨大正面影响。国际血栓与止血协会(ISTH)2001年起发布了多版弥散性血管内凝血指南,并在2019年针对脓毒症这一诱因的弥散性血管内凝血单独发布了诊断管理流程。国内2017年版指南与国外指南侧重点不同,为了提高国内学者对脓毒症相关凝血障碍和弥散性血管内凝血的关注,促进科研和临床的思考,提高临床医生诊治水平,本文就“ISTH指南建议:脓毒症相关凝血功能障碍和弥散性血管内凝血的诊断和管理(2019)”作一述评。

血清钙离子对小儿脓毒症及相关性弥散性血管内凝血的评估价值

目的探讨血清钙离子对小儿脓毒症及所致弥散性血管内凝血(DIC)评估的临床价值。方法选择2013年2月—2020年3月入住本院PICU的43例脓毒症非DIC(脓毒症非DIC组)及36例脓毒症并DIC(脓毒症并DIC组)患儿为实验组,另选择46例感染非脓毒症(感染非全身炎症反应综合征SIRS组)及47例非感染(非感染组)患儿为对照组。分析比较各组血清钙离子水平,对实验组钙离子与活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)等行相关性分析。结果除感染非SIRS组及非感染组外,余各组间血清钙离子有显著差异(P<0.01);脓毒症并DIC组及脓毒症非DIC组Ca、PT、APTT、FIB、PLT有显著差异(P<0.01);脓毒症并DIC组Ca与FIB呈正相关,脓毒症非DIC组Ca与PT呈负相关。结论血清钙离子对小儿脓毒症及脓毒性DIC的评估有重要临床价值,与PT、FIB存在相关性。

凝血新型分子标志物对脓毒血症合并弥散性血管内凝血的早期诊断及预后评估价值

目的:研究脓毒症患者凝血新型指标在临床诊断和治疗中的应用。方法:选取2019年6月-2022年6月我院收治的脓毒血症患者102例为研究对象,根据中国弥散性血管内凝血诊断积分系统(CDSS),将其分为DIC组42例和非DIC组60例。检测两组凝血新型分子标志物[凝血酶-抗凝血酶原复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活抑制剂-1复合物(t-PAI-C)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)],根据90d生存情况,分为存活组、死亡组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析该指标诊断价值,并采用多因素Logistic回归分析该指标与患者预后的关系。结果:DIC组患者凝血新型分子标志物TAT、TM、t-PAI-C及PIC水平均高于非DIC组(P<0.05)。死亡组合并DIC比例及凝血新型分子标志物TAT、TM、t-PAI-C、PIC水平均高于存活组(P<0.05);两组性别、原发疾病、年龄、BMI比较(P>0.05)。ROC曲线分析显示,凝血新型分子标志物TAT、TM、t-PAI-C及PIC联合检测诊断脓毒血症合并DIC的曲线下面积AUC为0.918,敏感度为89.0%,特异度为84.2%,均高于TAT、TM、t-PAI-C及PIC单独检测。多因素Logistic回归分析显示,合并DIC比例及凝血新型分子标志物TAT、TM、t-PAI-C、PIC水平是影响脓毒血症患者预后的危险因素。结论:凝血新型分子标志物在诊断脓毒血症合并DIC中具有更高的敏感度和特异度,且可作为脓毒血症患者预后评估的有效指标。

脓毒症诱导凝血障碍和弥散性血管内凝血的治疗进展

凝血障碍通常发生在脓毒症时,是宿主对感染的反应,可发展为弥散性血管内凝血(DIC),增加病死率。最近的研究进一步确定了导致血栓炎症反应和血管内血栓形成的因素。诊断DIC有助于脓毒症的管理,并与改善预后相关。尽管国际血栓和止血学会(ISTH)提出了诊断显性DIC的标准,但这些标准不适用于早期检测。因此,ISTH DIC科学标准化委员会提出了一个新的类别,称为“脓毒症诱导的凝血病(SIC)”,以促进DIC的早期诊断和对这些危重患者更快速的干预。SIC的治疗包括潜在感染的治疗和凝血病的纠正,大多数治疗方法集中于抗凝治疗。本文就脓毒症诱导凝血障碍和弥散性血管内凝血的治疗进展综述。

血栓四项指标与血栓弹力图参数检测对脓毒血症合并弥散性血管内凝血的早期诊断价值比较

目的:比较血栓四项与血栓弹力图对脓毒血症合并弥散性血管内凝血(DIC)的早期诊断价值。方法:选取脓毒血症患者215例,根据中国弥散性血管内凝血诊断积分系统(CDICS)评分分为显性DIC组(CDICS评分≥7分)、非显性DIC组(5分≤CDICS评分<7分)以及未发生DIC的对照组(CDICS评分<5分)。比较三组血栓四项[凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAI-C)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制物复合物(PIC)]及血栓弹力图参数[凝血因子激活时间(R)、血块形成的速率(K)、弹力图最大切角(α角)、弹力图最大振幅(MA)]。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析上述指标的诊断效能。对两种检测方法与CDICS评分结果进行Kappa一致性分析。结果:显性DIC组TM、TAT、PIC、t-PAI-C、R、K、α角均高于非显性DIC组,MA低于非显性DIC组(P<0.05)。血栓四项和血栓弹力图单独检测结果虽然有效,但诊断效能低于CDICS评分。血栓四项及血栓弹力图参数与CDICS评分具有弱至中等的一致性(P<0.05)。结论:在脓毒血症合并DIC的早期诊断中,血栓四项阳性诊断率更高,但无法快速、全面地评估凝血全貌,不可代替血栓弹力图的动态监测,临床可以将两者联合应用,进而提高诊断效能。

脓毒症合并弥散性血管内凝血的机制与监测

脓毒症合并弥散性血管内凝血是一种病死率较高的常见危重症。脓毒症初期常表现为高凝状态,一旦伴发弥散性血管内凝血就会表现为低凝状态。文中从促凝途径功能上调、生理性抗凝机制受损和纤溶系统抑制3个方面阐述脓毒症合并弥散性血管内凝血的病理生理研究进展,并简要介绍应用全血凝血功能检测设备判断脓毒症合并弥散性血管内凝血时凝血状态的方法。

脓毒症相关弥漫性血管内凝血研究进展

弥散性血管内凝血已被认为是脓毒症的致命性并发症,早期发现并对潜在感染进行适当的处理是目前的治疗策略。炎症、凝血等途径的激活是宿主抗感染的基本反应,但也会对宿主产生损伤。最近的研究进展有助于确定血栓形成在克服感染中的关键作用。除了病原体诱导的凝血激活外,脓毒症诱导DIC的发病机制还涉及损伤相关分子模式、中性粒细胞细胞外陷阱、细胞外囊泡、糖萼损伤等重要途径。而对于脓毒症相关弥散性血管内凝血的诊断也进行了不断更新简化,并发现某些生物标志物存在诊断价值,可以提高早期诊断率。在DIC中,治疗潜在原因是至关重要的,额外的辅助治疗包括抗凝血酶、凝血调节素和肝素可能有潜在的获益,但在改善临床相关结果方面仍然存在争议,缺失支持其使用的证据。本篇叙述性综述将从脓毒症相关DIC的流行病、发病机制、诊断、生物标志物及治疗等方面的研究进展进行论述,为进一步研究脓毒症相关弥散性血管内凝血,降低脓毒症患者并发症率及死亡率提供理论基础。

低分子肝素治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的疗效探讨

目的研究低分子肝素(LMWH)治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血(DIC)的临床效果,进一步指导临床用药。方法该次研究选择该院收治的新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的患儿80例作为研究对象,按照入院时间先后划分为观察组与对照组各40例,观察组患者在常规治疗的基础上加用低分子肝素(LMWH)进行治疗,对照组仅采用常规疗法,对两组治疗效果进行观察及对比分析。结果观察组在治愈率、出血停止时间、DIC纠正时间、出血加重病例等方面与对照组对比,均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用低分子肝素治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的疗效显著,可以作为可靠的治疗方法进行推广应用。

低分子肝素治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的疗效分析

目的分析和研究低分子肝素治疗新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血的临床效果。方法选取新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血患儿52例,将其按数字随机表法均分为观察组与对照组(n=26)。2组患儿均给予基础对症治疗,对照组患儿在对症治疗基础上加用普通肝素治疗;观察组患儿在对症治疗基础上加用低分子肝素治疗,将2组患儿治疗效果及不良反应发生情况进行对比。结果 2组患儿治疗总有效率相比较:观察组88.5%高于对照组69.2%(P<0.05)。2组患儿肝素使用时间、出血停止时间、弥散性血管内凝血指标恢复时间等相比较:观察组分别为(3.1±0.6)d、(1.4±0.3)d和(3.9±0.5)d,均短于对照组[(6.5±0.9)d、(4.6±0.7)d和(6.3±0.8)d](P<0.05)。2组患儿均未出现明显不良反应症状。结论将低分子肝素应用于新生儿脓毒症并弥散性血管内凝血症患儿治疗中,其能够达到有效抗凝作用,并且患儿在应用药物治疗期间未出现明显不良反应症状,安全性较高,值得临床借鉴与推广。

儿童隐源性肝脓肿导致脓毒症合并非显性弥散性血管内凝血一例报道并文献复习

儿童肝脓肿发病率低,查阅文献鲜有相关流行病学数据。肝脓肿可由胆管疾病、脓皮病、阑尾炎及创伤等导致,而隐源性肝脓肿病因不明,可仅表现为持续发热,无明显腹部不适,对早期诊断带来一定困难,延迟诊断可能发生脓毒症休克及弥散性血管内凝血(DIC),导致预后不良。本文报道1例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染引起的隐源性肝脓肿导致脓毒症合并非显性DIC诊治过程。儿童隐源性肝脓肿是一种罕见的导致脓毒症的病因,不能确定感染灶时,除考虑血源性感染外,即使没有腹痛,也要将肝脓肿纳入鉴别诊断。

血小板和PT、TAT对重症急性胰腺炎并发脓毒症弥散性血管内凝血诊断及预后评估价值

目的探讨血小板和凝血酶原时间(PT)、凝血酶-凝血酶原复合物(TAT)对重症急性胰腺炎(SAP)并发脓毒症弥散性血管内凝血(DIC)诊断和预后评估价值。方法选取2017年1月—2020年6月收治的SAP并发脓毒症104例,根据有无DIC将其分为DIC组(25例)和无DIC组(79例)两组,比较两组一般资料和凝血指标,探讨SAP并发脓毒症患者DIC发生影响因素,分析SAP并发脓毒症患者凝血指标与急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官功能衰竭评估(SOFA)评分相关性,探讨血小板、PT、TAT单一及三者联合诊断SAP并发脓毒症DIC的价值,分析不同血小板和PT、TAT水平SAP并发脓毒症患者生存情况。结果DIC组APACHEⅡ评分、SOFA评分、PT和TAT高于或长于无DIC组,血小板低于无DIC组,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,控制了APACHEⅡ和SOFA评分后血小板<167.00×10^(9)/L、PT≥17.32 s和TAT≥32.02 ng/ml是SAP并发脓毒症患者DIC发生的独立危险因素(P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,SAP并发脓毒症患者血小板与APACHEⅡ、SOFA评分呈负相关,PT、TAT与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关(P<0.01)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血小板和PT、TAT三者联合诊断SAP并发脓毒症DIC的价值最高。Kaplan-meier生存曲线分析结果显示,血小板、PT、TAT高水平与低水平SAP并发脓毒症患者累积生存情况比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论凝血功能紊乱是SAP并发脓毒症DIC的主要临床特点,早期联合检测血小板和PT、TAT可为SAP并发脓毒症DIC临床诊断和预后评估提供依据。

脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识

1概述 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）不是独立的疾病，而是一种获得性凝血功能紊乱综合征，以全身凝血系统的止、凝血机制失衡与过度激活、纤溶系统严重紊乱，以及多个器官内微血栓形成等为特征，可发生广泛出血和多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）而导致死亡。

亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白对婴儿脓毒症并发弥散性血管内凝血的疗效

目的:探讨亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白对婴儿脓毒症并发弥散性血管内凝血(DIC)患儿血清降钙素原(PCT)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:选择2013年1月至2019年4月本院收治的92例脓毒症并发DIC婴儿纳入研究,依随机数表法分观察组、对照组,各46例。对照组患儿采用亚胺培南-西司他丁钠治疗,观察组患儿给予亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白治疗。对比两组疗效、DIC指标恢复正常、出血停止及重症护理病房(ICU)住院时间、凝血指标[纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、D-二聚体(D-D)、凝血酶时间(TT)]、血清炎症因子水平及不良反应发生率。结果:观察组患儿的治疗总有效率93.48%(43/46)高于对照组的78.26%(36/46),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿的DIC指标恢复正常时间、出血停止时间、ICU住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗5 d后两组患儿的血浆FIB、D-D、TT均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗5 d后两组患儿血清PCT、hs-CRP、TNF-α表达均减少,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿用药不良反应发生率[2.17%(1/46)vs.6.52%(3/46)]对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:亚胺培南-西司他丁钠联合免疫球蛋白治疗婴儿脓毒症并发DIC疗效确切,能缓解或消除出血等症状,缩短ICU住院时间,改善凝血功能,减少血清PCT、hs-CRP及TNF-α表达,减轻机体炎症反应,且不良反应少,临床治疗价值高。

脓毒症性凝血病修正评分系统的临床价值分析

目的探讨脓毒症性凝血病(SIC)修正评分系统的临床意义。方法回顾性分析第九〇八医院重症医学科自2018年5月至2021年4月期间收治的脓毒症患者,根据SIC修正评分分为普通脓毒症组(n=222)和脓毒症性凝血病组(n=120),比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分、血常规、肝肾功能、乳酸水平和凝血功能试验指标;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SIC修正评分系统对弥散性血管内凝血(DIC)和患者预后的判断价值;并与国际血栓与止血学会(ISTH)SIC评分系统进行比较。结果与普通脓毒症组的APACHEⅡ评分[(21.76±6.84)分]和重症监护病房(ICU)病死率(20.3%)比较,脓毒症性凝血病组患者的APACHEⅡ评分[(26.07±6.56)分]和ICU病死率(48.3%)显著升高(P<0.05)。与普通脓毒症组比较,脓毒症性凝血病患者的APTT及TT延长,纤维蛋白原及抗凝血酶水平下降,FDP和D⁃二聚体水平显著升高(P<0.05);血栓弹力图(TEG)的R及K值显著延长,Angle显著缩小,MA值显著增加(P<0.05);血浆TM、TAT及t⁃PAIC水平均显著升高(P<0.05)。ROC分析显示ISTH⁃SIC评分预测DIC发生的曲线下面积为0.91,ISTH⁃SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.63。SIC修正评分系统预测DIC发生的曲线下面积为0.94,取修正SIC评分界值为4分时,其敏感度和特异度分别为1.00和0.73。SIC修正评分系统预测DIC发生的AUC显著高于SIC评分,且差异具有统计学意义(P=0.013)。结论SIC修正评分系统可以提高识别SIC和预测DIC发生的特异度。

出凝血分子标志物对脓毒血症合并弥散性血管内凝血的早期诊断和预后评估的价值

目的:探讨分子标记物凝血酶-凝血酶原复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)、组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAI-C)及纤溶酶-α_2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)对脓毒血症诱发弥散性血管内凝血(DIC)的早期诊断和预后评估的价值。方法:回顾性分析176例脓毒血症患者的临床病历资料,根据ISTH系统评分,将患者分为显性DIC亚组(≥5分)和非显性DIC亚组(1～4分);根据入院7d内是否存活,分为存活组与死亡组。评价联合TAT、TM、t-PAI-C及PIC对脓毒血症DIC的早期诊断和预后评估的价值。结果:在176例患者中,脓毒血症显性DIC组在入住ICU当日血浆TM、TAT、t-PAI-C水平明显高于非显性DIC组(均P<0.05);非显性DIC组入院后7d内发生DIC的患者在入ICU当天血浆TM、t-PAI-C水平较未发生DIC患者显著升高(均P<0.05)。死亡组血浆TM、TAT、t-PAI-C水平与存活组相比具有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线显示,TM联合TAT诊断DIC可获得最大曲线下面积。结论:血浆TAT、TM、t-PAI-C水平对预测脓毒血症诱发DIC的发生和预后评估方面都有帮助; TM联合TAT可提高对DIC诊断率。

新生儿败血症合并弥散性血管内凝血临床相关因素分析

目的:分析新生儿败血症合并弥散性血管内凝血(DIC)的临床相关因素,为新生儿败血症合并DIC的早期诊治提供参考。方法:收集新生儿败血症和新生儿败血症合并DIC患儿的临床资料,采用Logistic回归分析方法分析两组新生儿的临床表现及临床相关因素。结果:88例新生儿败血症患儿合并DIC者31例(35. 23%);胎膜早破、出血、G-细菌感染及降钙素原升高是新生儿败血症合并DIC的独立危险因素。结论:对于临床有胎膜早破、出血、G-细菌感染及降钙素原升高的新生儿应积极采取干预措施,预防新生儿败血症发展为DIC。

脓毒症合并弥散性血管内凝血的机制及抗凝治疗研究进展

脓毒症是病原微生物导致的一系列病理、生理失常的临床综合征,是机体对感染的系统反应。异常的炎症反应和凝血功能紊乱在脓毒症进展中起关键作用:致病微生物及其诱导产生的炎症介质可介导凝血酶的产生和生理抗凝机制的不平衡或功能障碍[1],轻者仅仅表现为轻微凝血因子活性改变或血小板计数降低,但是随凝血物质的过度消耗和纤溶功能失调,约35%的危重病例可发展成弥散性血管内凝血(DIC),导致微循环衰竭、多器官功能障碍;而凝血系统激活可加剧炎症反应,形成恶性循环,加重患者病情。目前,针对脓毒症合并DIC是否积极进行抗凝治疗存在争议,日本鼓励对脓毒症导致的DIC采取积极治疗措施[2];而2016年拯救脓毒症战役指南却并不推荐对其积极治疗[3]。本研究对脓毒症相关性DIC的发病机制及治疗进展进行综述。

低分子肝素抗凝治疗脓毒症合并弥散性血管内凝血或凝血病的疗效分析

目的研究低分子肝素治疗脓毒症合并弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)或脓毒症诱发凝血病(sepsis-induced coagulopathy,SIC)的疗效。方法回顾分析中国医学科学院肿瘤医院重症加强治疗科2017年11月至2019年10月收治的脓毒症患者,应用低分子肝素进行抗凝治疗,将应用低分子肝素≥3d为抗凝组(140例),应用低分子肝素≤2d为对照组(138例)。两组再根据患者凝血障碍情况分为DIC合并SIC组,单纯DIC组和单纯SIC组。结果①抗凝组年龄大于对照组,差异有显著性(P=0.001),两组性别、合并症、急性生理与慢性健康评分、简化急性生理评分、序贯器官衰竭评分、脓毒症休克、转入方式、感染部位比较,差异无显著性(P>0.05)。②两组ICU病死率和住院死亡率比较,差异无显著性(P>0.05),抗凝组机械通气时间、住ICU时间和住院时间较对照组显著延长,差异有显著性(P<0.05)。③低分子肝素不能改善抗凝组和对照组中DIC合并SIC组,单纯DIC组,单纯SIC组的住院死亡率。④Kaplan-Meier曲线分析发现:抗凝组和对照组1年预后比较,差异无显著性(P=0.271);抗凝组和对照组中DIC合并SIC组,单纯DIC组,单纯SIC组1年生存率比较,差异无显著性(P均>0.05)。结论脓毒症患者无论是否合并DIC或SIC,低分子肝素不能改善住院死亡率和1年生存率。