中医“四证四法”治疗脓毒症肝损伤的研究进展

脓毒症被认为是重症监护室的一个关键问题,发病机制复杂,而肝脏在脓毒症中起着重要作用,是脓毒症相关损伤的主要器官之一。本文通过查阅近年来相关文献,发现讨论脓毒症肺损伤、心肌损伤、胃肠功能障碍等方面的研究较多,而对脓毒症相关肝损伤的中医药治疗报道较少。现对脓毒症肝损伤的认识、病因病机以及基于“四证四法”的辨证分型和中医药治疗(包括内治法、外治法等)等方面进行简要概述,认为中医药在治疗脓毒症肝损伤中具有独特优势,值得继续系统研究,中医外治法的探索也需进一步深入,旨在为中医治疗脓毒症肝损伤提供更多的诊治思路。

外源性TSLP蛋白对脓毒症肝损伤小鼠的作用及肝细胞自噬的影响

目的探究外源性胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopietin,TSLP)蛋白对脓毒症肝损伤(sepsis-induced liver injury,SILI)小鼠的作用及肝细胞自噬的影响。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作SILI模型,将30只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组[CLP+磷酸缓冲盐溶液(PBS)组]及外源性TSLP蛋白(重组小鼠TSLP蛋白,rTSLP)干预组(CLP+rTSLP组)。造模10 h处死小鼠,采集成功造模标本(每组n=6),检测三组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平;苏木精-伊红染色法(HE)观察肝组织损伤情况并评分;应用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子表达。Western blot检测小鼠苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白(LC3)Ⅱ自噬相关标记物及PI3K/Akt信号通路表达情况。结果rTSLP蛋白能降低血清ALT、AST和LDH水平(P<0.05),改善肝脏组织损伤(P<0.05),同时也能降低IL-1β、IL-6和TNF-α炎症因子的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),增强肝细胞自噬与PI3K/Akt信号通路水平的表达(P<0.05)。结论外源性TSLP蛋白通过上调肝细胞自噬,改善小鼠SILI,其机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥作用。

脓毒症肝损伤的临床研究

目的分析脓毒症肝损伤的临床特征、分类及预后,为其临床早期诊断及治疗提供依据。方法选取湘潭市第一人民医院2013年1月-2015年12月收治的脓毒症住院患者320例,分为肝功能正常组、肝损伤组(胆汁淤积型组、肝细胞型组、缺血缺氧型组),肝损伤组还分为有黄疸症状组和无黄疸症状组,结合患者预后进行统计分析。结果 111例脓毒症肝损伤患者中,老年患者发生率明显高于其他组,男性发病率高于女性。病理分型以胆汁淤积型最常见。预后不良率影响因素:年龄≥40岁、男性、病理分型为缺血缺氧型、伴有黄疸症状。结论中老年、男性、缺血缺氧病理特征、黄疸症状,提示脓毒症肝损伤患者预后不佳。

细胞自噬在脓毒症肝损伤中的研究进展

脓毒症肝损伤是脓毒症严重并发症之一,肝损伤的出现往往提示患者病情危重,预后不良。近年来,大量研究表明,细胞自噬在脓毒症肝损伤进展过程中起着极其重要的保护作用,通过改善微循环障碍、清除受损线粒体以及炎症因子来降低肝损伤严重程度。充分了解细胞自噬发生的机制以及在脓毒症肝损伤方面的作用,将对临床治疗脓毒症肝损伤的进展起到一定推进作用。现就细胞自噬在脓毒症肝损伤中的作用进行综述。

APRI和简化JSTH评分对脓毒症肝损伤的早期诊断价值

目的:探讨成人外周血天冬氨酸转移酶与血小板比值指数(APRI)和简化JSTH评分对脓毒症肝损伤(SRLI)的早期诊断价值。方法:收集青岛市市立医院2019年1月至2020年12月180例住院脓毒症患者的基本资料,根据是否合并肝损伤分为SRLI组(55例)和非SRLI组(125例),比较两组患者基本资料、APRI和简化JSTH评分,采用Logistic回归模型分析SRLI发生的危险因素,绘制ROC受试者工作曲线评估APRI和简化JSTH评分对SRLI发生的诊断价值。结果:SRLI组患者D-Dimer、Lac、ALT、APRI、DBil、TBil、PT、SOFA评分、简化JSTH评分均高于非SRLI组,差异有统计学意义(P 【0.05)。外周血ALT、TBil是SRLI的危险因素(ALT: P 【0.05, OR = 1.198, 95% CI: 1.016~1.413;TBil: P 【0.05, OR = 1.358, 95% CI: 1.06~1.74)。ROC曲线分析表示ALT、TBil、APRI、简化JSTH评分诊断SRLI的AUC分别为0.912 (95% CI: 0.858~0.966)、0.865 (95% CI: 0.802~0.928)、0.895 (0.845~0.946)、0.727 (0.647~0.807),其中ALT、TBil诊断SRLI的特异度高,而APRI和简化JSTH评分诊断SRLI的敏感度高。结论:APRI对SRLI早期诊断价值次于ALT,但优于TBil,简化JSTH评分诊断效能最差,APRI和简化JSTH可作为早期诊断SRLI的辅助方法。

PPAR-β对小鼠脓毒症肝损伤的研究

目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体β亚型(PPAR-β)对小鼠脓毒症肝损伤的作用。方法将120只小鼠随机分为假手数组(SHAM)、脓毒症肝损伤组(LPS)、肝损伤+激动剂组(LPS+GW0742)、肝损伤+抑制剂组(LPS+GSK0660),每组各30只。在不同时间段检测ALT、TBIL、AST、IL-1β、IL-18、TNF-α、capase-1、NF-κB水平。结果不同时间点,LPS+GW0742组血清中ALT、AST和TBIL水平均显著降低于LPS组,差异有统计学意义(P=0.000);LPS+GW0742组小鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-18水平均显著低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05);LPS+GW0742组条带面积较LPS组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPAR-β可以通过下调NF-κB分子的表达及炎性因子的产生,从而减轻小鼠脓毒症肝损伤,为脓毒症的治疗提供新的靶点。

连续血液净化联合还原型谷胱甘肽对重症脓毒症休克肝损伤患者炎性介质水平及预后的影响

目的:探讨连续血液净化联合还原型谷胱甘肽对重症脓毒症休克肝损伤患者炎性介质水平及预后的影响。方法:选取2020年1月—2023年4月上饶市立医院收治的重症脓毒症休克肝损伤患者80例,随机将患者分为血液净化组和联合组,每组40例。血液净化组采用连续血液净化治疗,联合组在血液净化组的基础上联合还原型谷胱甘肽进行治疗。比较血液净化组和联合组患者治疗总有效率,炎症相关指标[白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],免疫功能(CD4^(+)、CD8^(+))及肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)]。结果:治疗后,联合组患者治疗总有效率高于血液净化组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后血液净化组和联合组患者IL-1、IL-6、TNF-α水平均降低,且联合组患者IL-1、IL-6、TNF-α水平均低于血液净化组,差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后血液净化组和联合组患者CD4^(+)水平均升高,CD8^(+)水平均降低,联合组患者CD4^(+)水平高于血液净化组,CD8^(+)水平低于血液净化组,差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后血液净化组和联合组患者ALT、AST、TBIL水平均降低,联合组患者ALT、AST、TBIL水平均低于血液净化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:连续血液净化联合还原型谷胱甘肽能够提高重症脓毒症休克肝损伤患者治疗有效率,降低炎症水平,提高患者免疫功能,改善患者的肝功能。

青蒿琥酯在脓毒症相关脏器损伤中的保护作用及其机制研究进展

脓毒症是重症监护病房患者死亡的主要原因,其发病机制及病程复杂,严重脓毒症可导致多器官功能障碍综合征,目前暂无有效治疗方法。青蒿琥酯(AS)是青蒿素的衍生物之一,除抗疟疾作用之外还具有抗炎作用,它通过抑制炎症因子释放及调节免疫反应在脓毒症的治疗中发挥明显作用。AS通过调控不同信号通路对脓毒症诱导的急性肺损伤和肝损伤发挥保护作用,对于脓毒症易受累的靶器官如心脏、肾脏、神经系统也具有一定保护作用。本研究总结AS在脓毒症以及脓毒症相关脏器损伤中保护作用的最新研究进展,以期为探索脓毒症相关脏器损伤提供新的研究思路及治疗策略。

中医凉血破瘀养血法治疗脓毒症相关肝损伤思路探讨

脓毒症相关肝损伤(SALD)是脓毒症常见的高病死率并发症,中医对此研究较少。笔者基于叶天士温病卫气营血辨证理论,提出SALD属于“血分证,热入血分”辨证范畴,以血热耗血为病机特征,以瘀血为关键病理因素,以此指导中医治疗SALD应在泄热凉血之余,配合破瘀养血,以期恢复肝之生理功能,及时“截断”血分证进一步发展。文章将结合文献查阅及前期临证研究探讨SALD中医病因病机,分析并论证以“凉血破瘀养血法”治疗SALD的中医思路,细化脓毒症相关器官功能障碍的中医内涵,提供中医药治疗SALD的新思路。

新生儿脓毒症相关性肝损伤的预后影响分析:一项基于MIMIC数据库的研究

目的脓毒症相关肝损伤(SALI)是由于脓毒症引起的全身和微循环变化而发生的。其在新生儿中的预后意义尚不清楚。本研究旨在开发一种预测脓毒症相关肝损伤(SALI)患儿的住院死亡风险模型。方法数据来自重症监护医疗信息集(MIMIC)-Ⅲ数据库,所有符合纳入标准和排除标准的SALI的新生儿都被纳入。根据是否发生SALI分为SALI组和非SALI组,并通过单因素和多因素分析比较了两组之间的结果。结果收集MIMICⅢ数据库2001年至2008年收治的重症新生儿数据共7870例。在这些患儿中,脓毒症新生儿患者1022人,约(8.22%)新生儿脓毒症相关性肝损伤(SALI),共84人。对新生儿SALI组与无SALI组患者的28天生存率进行log rank检验,显示两组患者的28天生存率存在显著差异(χ^(2)=55.924,P<0.001),28天内SALI组的病死率明显高于无SALI组。对发生SALI的新生儿进行单因素和多因素分析,评估得出出生体重、血乳酸和红细胞分布宽度(RDW)是脓毒症合并肝损伤的新生儿的独立危险因素,出生体重OR 3.102(95%CI 1.865~6.214)P=0.0023,血乳酸OR 4.684(95%CI 2.577~7.025)P=0.0016,RDW OR 2.681(95%CI 1.408~6.420)。由出生体重、血乳酸和红细胞分布宽度(RDW)组成模型和常用的危重患者的严重程度评分进行ROC分析,模型AUC 0.834;SOFA评分AUC 0.709,SAPS2评分AUC0.733,与SOFA和SAPS2评分相比,预测模型在预测SALI患者住院死亡风险方面显示出更好的辨别力。死亡组的ICU住院时间明显长于生存组。结论新生儿发生是否发生脓毒症相关性肝损伤(SALI)影响新生儿的生存率。出生体重、血乳酸和红细胞分布宽度(RDW)是脓毒症合并肝损伤的新生儿的独立危险因素,可以帮助临床医生早期识别高危患者,并为临床治疗策略提供参考。

PPAR-β在脓毒症肝损伤中的保护作用

目的总结过氧化物酶体增殖物激活受体-β(PPAR-β)对脓毒症肝损伤的保护作用及其机制,为脓毒症肝损伤的防治提供新的思路。方法收集PPAR-β在脓毒症肝损伤中的作用的相关文献并进行综述。结果PPAR-β在细胞存活、抗炎及抗氧化方面发挥着重要作用,它作用于多种病理生理过程,能减少炎症因子的活化,减少氧自由基的产生,抑制凋亡蛋白的表达,从而发挥抗炎、抗氧化及抗凋亡的作用。结论PPAR-β可以抑制核因子-κB的活化和减少炎症因子释放,减轻细胞凋亡,通过抗氧化减轻肝损伤,从而降低脓毒症肝损伤的致死率。

APRI指数与脓毒症肝损伤发生及预测的临床价值

目的 探讨天冬氨酸转氨酶与血小板比值指数（aspartate transaminase to platelet ratio index,APRI）与脓毒症肝损伤的相关性及预测其发生的临床意义.方法 回顾性分析2015年4月至2017年3月上海交通大学附属儿童医院PICU确诊为脓毒症的256例患儿,根据是否发生肝损伤,分为脓毒症肝损伤组34例和脓毒症组222例.分析两组患儿的临床资料及收入PICU 24 h内首次血生化检测指标,包括天冬氨酸转氨酶与丙氨酸转氨酶比值（aspartate transaminase to alanine transaminase ratio,AAR）和APRI.采用多因素Logistic回归和受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线,评估APRI与脓毒症肝损伤的关系及其诊断效能.结果 （1）256例脓毒症患儿中,脓毒症肝损伤34例,肝损伤发生率为13.3％.（2）单因素分析显示,两组患儿收入PICU 24 h内,脓毒症肝损伤组的APRI和AAR显著高于脓毒症组[APRI：7.12（1.71,26.96）比0.38（0.21,0.83）,P〈0.001;AAR：1.43（0.94,2.69）比2.17（1.35,2.96）,P〈0.05].（3）多因素Logistic回归分析发现,总胆红素、APRI、AAR和血小板与脓毒症肝损伤发生相关（P〈0.05）.（4）ROC曲线分析显示,APRI预测脓毒症肝损伤发生的ROC曲线下面积（area under curve,AUC）为0.891（95％CI 0.815～0.966,P〈0.001）,cut-off值为1.73,敏感度为80.0％,特异度为92.2％;优于总胆红素（AUC=0.744,95％CI 0.634～0.853,P〈0.001）和血小板（AUC=0.726,95％CI 0.611～0.841,P〈0.001）.结论 APRI异常是脓毒症患儿发生肝损伤的高危因素.

血清miRNA-122a和降钙素原对脓毒症相关肝损伤早期诊断及预后评估的临床价值

目的探讨miRNA-122a、降钙素原(procalcitonin,PCT)对脓毒症相关肝损伤(sepsis related liver injury,SRLI)的早期诊断及预后评估的临床价值。方法选择152例脓毒症相关肝损伤的患者和同期46例脓毒症患者作为研究对象。脓毒症相关肝损伤组按肝损伤程度分为轻度、中度、重度肝损伤组。选择健康体检者40例作为对照组。分析两组患者的临床资料,采用RT-PCR测定血清miRNA-122a表达量。采用受试者工作特征ROC曲线分析miRNA-122a、PCT对脓毒症相关肝损伤的早期诊断价值。采用二元Logistic回归分析影响脓毒症相关肝损伤患者预后的危险因素。结果(1)与对照组比较,脓毒症组和肝损伤组患者的血清PCT浓度、miRNA-122a的表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。ROC曲线分析显示,血清miRNA-122a、PCT诊断脓毒症相关肝损伤的AUC分别为:0.788(95%CI:0.695~0.863)、0.756(95%CI:0.693~0.832),当两者联合时AUC为0.868(95%CI:0.786~0.928)。(2)肝损伤三组患者血清miRNA-122a、PCT比较,差异有统计学意义,肝损伤组血清miRNA-122a、PCT显著高于无肝损组(P<0.01)。(3)二元Logistic回归分析发现,肝损伤严重程度、APACHE II评分、SOFA评分、miRNA-122a是影响脓毒症相关肝损伤患者预后的独立危险因素。结论血清miRNA-122a联合PCT检测对评估脓毒症相关肝损伤具有较高的敏感度和特异度,且miRNA-122a对脓毒症相关肝损伤患者预后评估有一定的临床价值。

清胰汤对肝缺血再灌注损伤小鼠的肝脏保护作用及铁死亡机制研究

目的 观察清胰汤对肝缺血再灌注损伤小鼠肝脏的保护作用并探讨其机制。方法 30只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组、模型组及清胰汤低、中、高剂量组,每组6只。各清胰汤组小鼠于造模前7 d连续灌胃相应剂量药物,假手术组及模型组小鼠灌胃生理盐水。以夹闭小鼠肝左叶及肝中叶动静脉血流的方法构建70%肝脏缺血再灌注损伤模型,缺血60 min,再灌注12 h。以ELISA法检测血清肝酶指标;HE染色观察肝组织缺血情况;DHE荧光探针观察肝细胞活性氧(ROS)水平;酶标仪检测肝组织亚铁离子含量及脂质过氧化水平(MDA);Western blotting法及免疫组化染色检测肝组织GPX4表达情况。结果 清胰汤中、高剂量均可以明显改善小鼠肝缺血再灌注损伤,有效降低小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平(P<0.05),减少肝组织缺血坏死情况,降低肝细胞ROS水平,并且能够有效降低肝组织亚铁离子含量及脂质过氧化水平(P<0.05),恢复GPX4活性(P<0.05)。结论 清胰汤中、高剂量均可减轻模型小鼠的肝脏氧化应激,减少肝缺血坏死,改善肝功能,对于肝缺血再灌注损伤的肝脏具有保护作用,其潜在机制可能与干预肝铁死亡的发生有关,且其作用呈剂量依赖性。

ICU脓毒症相关性肝损伤的临床研究

目的研究ICU患者脓毒症性肝损伤临床表现形式,分析肝损伤发生的危险因素及对脓毒症患者预后的影响。方法选择脓毒症患者110例,按照是否发生肝损伤分为肝损伤组41例和非肝损伤组69例,比较两组一般情况及临床特点,探讨脓毒症引起肝损伤的危险因素。再根据预后将肝损伤组患者分为死亡组23例和存活组18例,分析影响脓毒症肝损伤患者预后的因素。结果 110例脓毒症患者中,发生脓毒症相关性肝损伤41例(37.3%);肝损伤组病死率43.9%,非肝损伤组病死率27.5%,差异有显著性(P<0.05);肝损伤组有14例(34.1%)患者原发感染部位来源于腹腔,非肝损伤组为15例(21.7%),差异有显著性(P<0.05);肝损伤组发生休克例数及血乳酸水平、APACHEⅡ评分、ICU住院时间、机械通气时间均明显高于非肝损伤组,差异有显著性(P<0.05)。肝损伤组中死亡组的总胆红素水平及血乳酸水平、APACHEⅡ评分及休克的发生均明显高于存活组,差异有显著性(P<0.05)。Logistic多因素分析显示:总胆红素水平及血乳酸水平、APACHEⅡ评分及休克是脓毒症性肝损伤患者死亡的独立危险因素。结论 ICU患者脓毒症相关性肝损伤发病率高、预后差,腹腔感染、休克、高APEECHⅡ评分是脓毒症肝损伤发生的危险因素,总胆红素水平、APECHEⅡ评分、血乳酸水平较高的脓毒症患者预后较差。

感染部位与发生脓毒症肝损伤的相关性研究

目的:研究不同感染部位与发生脓毒症相关肝损伤(SRLI)的相关性,为尽早识别SRLI提供依据。方法:本研究为回顾性病例对照研究,分析2017年6月—2020年6月入住我院急诊重症监护病房脓毒症患者的临床资料,将患者分为SRLI组和对照组。比较两组患者的年龄、性别及入科时的SOFA评分、乳酸及MELD评分。计算不同感染部位对SRLI发生的影响。比较两组患者住EICU时间、住EICU费用、28 d病死率及180 d累积生存率。结果:共纳入1126例脓毒症患者,SRLI组155例(13.8%),对照组971例(86.2%)。SRLI组血液培养(14.4%vs.9.5%,P<0.001),腹水培养(10.4%vs.5.9%,P<0.001)和胆汁培养(9.0%vs.4.1%,P<0.001)的阳性率明显高于对照组。胆系感染(OR=6.340,95%CI:4.842~9.032,P<0.001)、腹腔感染(OR=4.391,95%CI:3.098~5.390,P=0.012)和血流感染(OR=2.494,95%CI:1.874~2.933,P<0.001)与SRLI的发生密切相关。SRLI组患者的住EICU时间(12.2 d vs.9.4 d,P<0.001)及费用(13.6万元vs.10.8万元,P=0.031)均高于对照组,且SRLI组患者具有较高的28 d病死率(38.1%vs.18.9%,P<0.001)。对照组180 d累计生存率显著高于SRLI组(Log Rank=13.629;P<0.001)。结论:当脓毒症患者的感染部位为胆道系统、腹腔或血液时,应警惕SRLI的发生。当脓毒症患者发生SRLI时,应首先考虑上述部位感染。

中介素在脓毒症合并肝损伤患者中的变化及其对预后的影响

目的:探讨血清中介素对脓毒症合并肝损伤患者预后的影响。方法:选择2017年1月~2020年6月中日友好医院收治的90例脓毒症合并肝损伤患者作为研究对象,另选择40例单纯脓毒症患者和40例健康体检者作为对照。比较各组的中介素水平。根据入院后28d内的生存状态将患者分为死亡组和生存组,采用多因素回归分析脓毒症合并肝损伤患者预后的影响因素。结果:脓毒症合并肝损伤组的中介素水平显著高于脓毒症组(P<0.05)。血清中介素水平在轻度、中度和重度肝损伤脓毒症组的差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组的重度肝损伤程度和意识障碍的发生率、中介素水平和APACHEⅡ评分均显著高于生存组,BMI显著低于生存组。重度肝损伤、意识障碍、高中介素水平、高APACHEⅡ评分是脓毒症合并肝损伤患者死亡的危险因素(P<0.01)。结论:血清中介素水平与脓毒症合并肝损伤患者临床预后密切相关,可作为评估预后的潜在指标。

髓源性抑制细胞对脓毒症性肝损伤保护机制的初步研究

目的:观察髓源性抑制细胞(MDSCs)对脓毒症小鼠肝脏是否有保护作用。方法:采用经典的盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症模型,CLP术后尾静脉注射MDSCs,术后7 d对比假手术组和CLP组MDSCs在肝脏中的变化。结果:在假手术组和CLP组,MDSCs在小鼠肝脏中不断聚集,并且CLP组MDSCs的升高的比例较假手术组高(P<0.05),MDSCs可降低肝脏炎症指标(AST和ALT)。结论:MDSCs可减轻脓毒症小鼠的肝损伤,为脓毒症引发的肝损伤提供新的治疗方法。

脓毒症相关肝损伤发生机制的最新进展

脓毒症常由外源性感染引起,具有发病率高、可引起器官损伤等特点,多见于重症医学。近年来随着对脓毒症研究的深入,脓毒症相关肝损伤(SRLI)也引起了临床医师的关注。肝脏在脓毒症发生的病理生理过程中扮演着重要角色,既参与免疫防御,也可引起免疫炎症风暴,加剧感染,同时炎症也会造成肝脏损伤,进而导致SRLI。目前临床上缺乏SRLI明确的诊断标准,对于SRLI的发生机制尚不明确。对SRLI的发病机制进行深入研究具有重要的临床诊断及治疗价值,有助于临床上尽早展开治疗,从而改善SRLI患者预后。

脓毒症相关肝损伤与肠-肝轴研究进展

脓毒症(sepsis)是急危重症患者最常见的死亡原因之一。脓毒症相关肝损伤(sepsis-related liver injury)发病机制复杂,与微循环功能障碍、氧自由基损伤、肠道细菌和内毒素移位、炎症因子过度产生等有关,是脓毒症常见并发症。目前认为肠-肝轴参与脓毒症相关肝损伤的发生发展。深入探讨肠-肝轴在脓毒症相关肝损伤发病机制中的作用将有助于寻找更有效的治疗措施、提高脓毒症患者的抢救成功率。