中医药治疗脓毒症肾损伤的研究进展

脓毒症肾损伤是脓毒症患者常见的严重并发器官损伤,其致残率与死亡风险一直居高不下。本文就近年来中医药治疗脓毒症肾损伤相关文献进行分析,发现目前脓毒症肾损伤的现代医学治疗方案并不完善,患者生活质量及预后仍较差,中医药治疗脓毒症肾损伤具有保护器官功能、改善患者生活质量等优点,在西医常规治疗的基础上联合中医药治疗具有明显优势,故对此进行综述,以期发挥中医诊疗特色,重视中西医结合诊疗,为今后脓毒症肾损伤的临床治疗提供新思路。

右美托咪啶预处理对脓毒症肾损伤大鼠炎性因子和氧化应激的影响

目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI(急性肾损伤)的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机均分为以下4组(每组8只大鼠):假手术组、脂多糖(LPS)组、右美托咪啶(DEX)+LPS组、育亨宾(YOH)+DEX+LPS组;后3组分别于术前30 min经尾静脉注射LPS(5 mg/kg);LPS+DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX(10μg/kg);YOH+DEX+LPS组于LPS前40 min经腹腔注射YOH(1 mg/kg),及LPS前10min尾静脉注射DEX 10μg/kg。4 h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾组织中的白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织病理学变化。结果与假手术组相比,LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高,SOD明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与LPS组相比,DEX+LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低,SOD明显增高(P<0.05),肾脏病理学损伤也明显减轻;YOH+DEX+LPS组和DEX+LPS组相比,IL-1β、MDA均上升,SOD下降(P<0.05),肾脏病理学损伤较明显。结论 DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症反应和氧化应激,且这种作用可能是通过α2受体起作用的。

血流动力学指标和IL-6在脓毒症肾损伤患儿中的表达及其与免疫指标的相关性

目的:探究血流动力学指标与IL-6在脓毒症肾损伤患儿中表达水平及与免疫功能指标关系。方法:选取我院2016年3月~2018年4月收治脓毒症患儿75例。根据是否伴有肾损伤分为脓毒症组(n=34)与伴肾损伤组(n=41)。另选择同期来院体检健康儿童作为对照组(n=35)。采用血流动力学检测仪观察3组受试儿童血流量、血流阻力、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率及平均动脉压。采用免疫比浊法观察3组受试儿童IL-6水平,采用免疫比浊法检测血清IgA、 IgM、IgG表达。通过流式细胞仪观察3组受试儿童CD4^+、CD8^+T细胞表达。通过Pearson相关系数分析观察血流动力学指标血流量、血流阻力、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率、平均动脉压及IL-6与免疫功能指标IgA、 IgM、IgG、CD4^+、CD8^+T细胞表达的相关性。结果:脓毒症组与伴肾损伤组IL-6表达水平均显著高于对照组(P<0.05);伴肾损伤组IL-6表达水平高于脓毒症组(P<0.05)。对照组健康儿童血流量、收缩压、舒张压、中心静脉压、心率及平均动脉压高于脓毒症组与伴肾损伤组,血流阻力显著低于脓毒症组与伴肾损伤组(P<0.05);伴肾损伤组患儿血流阻力高于脓毒症组,血流量低于脓毒症组(P<0.05)。对照组血清IgA、 IgM、IgG、CD4^+及CD8^+T细胞水平均高于脓毒症与伴肾损伤组(P<0.05);伴肾损伤组血清IgA、 IgM、IgG、CD4^+T细胞水平低于脓毒症组(P<0.05);伴肾损伤组CD8^+T细胞水平与脓毒症组比较差异无显著统计学意义(P>0.05)。伴肾损伤组血清IgA、 IgM、IgG表达水平与IL-6、血流阻力成负相关(P<0.05),与血流量、收缩压及舒张压成正相关(P<0.05)。结论:血流量、血流阻力等血流动力学指标及IL-6可作为评价脓毒症伴肾损伤患儿病情严重程度的敏感指标,与机体免疫功能密切相关。

脓毒症相关急性肾损伤患者外周低灌注与病死率的关系

目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者外周低灌注与病死率的关系。方法采用回顾性分析,选择2020年3月—2023年12月期间入住西安交通大学第二附属医院重症医学科的151例脓毒症患者作为研究对象。将符合AKI诊断标准的脓毒症患者101例作为SA-AKI组,其余50例脓毒症患者为非SA-AKI组。记录在液体复苏后,患者的毛细血管再灌注时间(CRT)和外周灌注指数(PI),以评估外周灌注,CRT≥3 s或PI<1.4判断为外周低灌注。比较SA-AKI组和非SA-AKI组外周低灌注的发生率,并分析SA-AKI患者外周低灌注与随访28 d病死率的相关性。结果与非SA-AKI组相比,SA-AKI组患者外周低灌注发生率明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与存活组同一时间点比较,死亡组液体复苏后24 h时、48 h时、72 h时的PI值明显更低(P<0.05),PI和CRT评估的外周低灌注发生率明显更高(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,PI和CRT评估的外周低灌注是SA-AKI患者28 d死亡风险的独立影响因素(P<0.05)。随访28 d期间,外周低灌注患者生存率更低,中位生存期更短(P<0.001)。经Spearman秩相关性分析显示,SA-AKI患者PI值与24 h累积液体平衡呈显著负相关(r=-0.248,P=0.017)。结论SA-AKI患者的外周低灌注发生率明显升高,且外周低灌注与SA-AKI患者随访28 d死亡风险增加有关。液体平衡可能是SA-AKI患者外周低灌注发展和预后相关的因素。

脓毒症并发急性肾损伤患者血清HDAC4和KLF5的表达及其临床价值

目的探究脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患者血清组蛋白去乙酰基转移酶4(HDAC4)和锌指蛋白转录因子5(KLF5)表达及临床价值。方法选取2020年9月—2022年9月本院收治的60例脓毒症并发AKI患者作为AKI组,选取同期北京市大兴区人民医院收治的75例脓毒症未发生AKI患者作为非AKI组。比较两组的临床资料、血清HDAC4和KLF5水平。ROC分析血清HDAC4和KLF5对脓毒症患者并发AKI的诊断价值。Logistic回归分析影响脓毒症患者并发AKI的因素。结果与非AKI组相比,AKI组患者血清HDAC4、KLF5、降钙素原(PCT)、肌酐(Cr)、序贯性器官衰竭(SOFA)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分较高,AKI组血小板计数(PLT)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着AKI组患者分期升高,血清HDAC4和KLF5水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清HDAC4、KLF5可辅助诊断脓毒症患者是否并发AKI的曲线下面积(AUC)是0.800(95%CI:0.723~0.876)、0.810(95%CI:0.735~0.886);二者联合诊断的AUC为0.908(95%CI:0.856~0.961),均优于各自单独检测(Z=2.277、2.102,P<0.05)。Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、SOFA评分、HDAC4、KLF5是影响脓毒症患者是否并发AKI的危险因素(P<0.05)。结论脓毒症并发AKI患者血清HDAC4、KLF5水平升高,且二者联合检测对脓毒症并发AKI的诊断效能较高,对评估脓毒症并发AKI有较好的临床诊断价值。

脓毒症相关急性肾损伤患者尿Dickkopf-3与远期肾小球滤过率的相关性研究

目的评估诱导应激的Dickkopf-3(DKK3)可能与持续的肾损伤和估算肾小球滤过率(eGFR)下降相关。本研究旨在确定脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)患者尿DKK3水平与进一步eGFR变化之间的关系。方法对华北石油管理局总医院2021年6月—2022年5月间在重症监护病房(ICU)诊治的住院患者进行分组。完善入组患者临床实验室资料。采用SPSS 21.00及GraphPad Prism 8.0.1进行统计学分析,组间比较分析有统计学意义的相关因素。采用Spearman进行相关性分析,采用受试者工作特征(ROC)曲线进行界值确定,P<0.05为差异有统计学意义。结果本研究共纳入31例SAKI患者。尿DKK3中位水平为843(765.0,998.0)pg/mg。基线eGFR的中位水平为75.3(72.1,77.6)mL/(min·1.73 m^(2))。根据ROC曲线及约登指数可知,当尿DKK3水平为862 pg/mg时,在eGFR下降的患者之间具有最高的鉴别准确性(约登指数0.78,敏感性77.8%,特异性100%);尿DKK3水平较高的患者与各阶段患者eGFR损失升高差异有统计学意义(χ^(2)=14.098,17.900;P<0.05);在整个队列研究中,尿DKK3水平与基线eGFR、近3个月及近6个月eGFR的变化之间存在显著的负相关(rs=-0.128,-0.368,-0.254,-0.457,-0.218,-0.468,P<0.05),且在尿DKK3>862 pg/mg组,尿DKK3与基线、近3个月及近6个月eGFR呈强负相关(rs=-0.368,-0.457,-0.468,P<0.05)。结论在SAKI患者中,高水平的尿DKK3与患者随后较高的eGFR损失相关,这对于确定慢性肾脏病(CKD)进展风险较高的患者具有积极意义。

中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤是脓毒症严重并发症之一,是导致脓毒症病死率升高的重要原因。尽管其致死率居高不下,但其发病机制目前尚不完全清楚。中医药治疗脓毒症具有多靶点、多通络等优点。本文对近年来中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤文献进行总结,发现毒、瘀、虚、浊、湿是其病机,清热解毒、活血化瘀、益气扶正、通腑攻下、利湿消肿是其根本治疗大法;并分别从单味中药、中药复方、中药外治法三方面对中医药治疗脓毒症相关急性肾损伤的机制进行简要概述。以期为脓毒症的中医药治疗提供新思路,为进一步研究提供参考。

含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3/白介素-1β信号通路在脓毒症相关肾损伤中的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β (IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展。因此,针对近年NLRP3/IL-1β信号通路在SA-AKI中的研究进展进行了综述,以期为阐述SA-AKI的发病机制提供新的思路,同时也为SA-AKI的诊断和治疗提供了新的策略。

肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制

目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。

Sirt6及其相关炎症因子与脓毒症急性肾损伤患者病情严重程度的相关性

目的 探讨沉默信息调节因子6(Sirt6)及其相关炎症因子与脓毒症急性肾损伤(SAKI)患者病情严重程度的相关性。方法 选取2021年1月至2023年2月广东医科大学附属第二医院172例脓毒症患者,依据患者是否并发急性肾损伤(AKI)将其分为合并AKI组和非AKI组,比较两组患者的APACHEⅡ评分、Sirt6、TNF-α、NF-κB、IL-6、IL-18和IL-1β的表达水平,并分析Sirt6及其相关炎症因子水平与患者不同病情严重程度的关系。结果 合并AKI患者的Sirt6水平低于非AKI组,合并AKI患者的APACHEⅡ评分、TNF-α、NF-κB、IL-6、IL-18和IL-1β水平均高于非AKI组(P<0.05)。以低危组为参照,患者的TNF-α(OR=7.608)、NF-κB(OR=9.840)、IL-6(OR=8.493)是病情中危的危险因素(P<0.05)。以低危组为参照,患者的AKI分期(OR=22.427)、TNF-α(OR=11.261)、NF-κB(OR=28.983)、IL-6(OR=18.713)、IL-18(OR=41.536)和IL-1β(OR=13.303)是病情高危的危险因素,Sirt6(OR=0.063)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,Sirt6、TNF-α、NF-κB、IL-6、IL-18和IL-1β 6种指标联合预测的AUC为0.863,敏感度为91.40%,特异度为94.90%,其预测价值均优于各项单一指标(P<0.05)。结论 Sirt6及其相关炎症因子水平在SAKI患者血清中的表达有明显异常,且与患者的病情严重程度密切相关,可作为临床指标联合评估患者的病情。

圣草酚对脓毒症致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨圣草酚对脓毒症急性肾损伤(SAKI)大鼠的影响,并阐明其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、圣草酚低剂量组、圣草酚高剂量组和圣草酚高剂量+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂组,另设置假手术组,每组10只。于造模前2 d开始给予圣草酚和Nrf2抑制剂预处理,持续干预3 d。术后24 h,生化法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA检测血清中IL-1β、IL-6浓度及肾组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性水平;HE染色观察肾组织病理学变化;荧光探针染色法检测大鼠肾组织活性氧(ROS)水平;Western blot检测大鼠肾脏组织中Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中Scr、BUN、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.05),肾组织损伤严重,肾小管损伤评分显著升高(P<0.05),肾组织中ROS水平升高,SOD活性及Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,圣草酚高剂量组血清中Scr、BUN、IL-1β和IL-6水平显著降低(P<0.05),肾组织损伤减轻,肾小管损伤评分显著降低(P<0.05),肾组织中ROS水平降低,SOD活性及Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而圣草酚低剂量组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。Nrf2抑制剂逆转了高剂量圣草酚对SAKI大鼠氧化应激和炎症反应的抑制作用(P<0.05)。结论:圣草酚预处理可抑制SAKI大鼠氧化应激和炎症水平,减轻肾脏损伤,其作用机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

脓毒症相关急性肾损伤新型生物标志物的研究进展

脓毒症是一种因机体对感染反应后导致多器官功能障碍的全身炎症性反应综合征,其中肾脏是最受影响的器官之一,在全球范围内脓毒症合并急性肾损伤的发病率一直居高不下,且因其预后不佳,是急诊医学及重症医学的重难点。因此,在临床上早期诊断及早期干预治疗脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)至关重要,目前依赖尿量及血清肌酐学的急性肾损伤诊断标准存在一定的限制,进而延迟早期的诊断及有效的治疗。本文通过总结SA-AKI生物标志物研究的最新进展,旨在弥补对其早期诊断方面的空白。

脓毒症相关急性肾损伤的中医证型与预后的相关性研究

目的探讨脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)患者的中医证型与预后的关系。方法对广东省中医院急诊病区住院患者进行回顾性分析,选择2018年6月至2023年5月的SA-AKI患者为研究对象,根据纳入排除标准筛选出160例。收集患者纳入当时的一般情况、中医临床四诊信息、实验室指标、危重症评分、基础疾病、感染部位及28 d死亡率等。结果单变量回归分析提示持续性SA-AKI相对于短暂性SA-AKI患者死亡风险增加[OR=2.070,95%CI(1.042-4.109)];急性虚证患者[OR=2.047,95%CI(1.065-3.935)]、改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)分期[2期OR=2.575,95%CI(1.114-5.952);3期OR=2.853,95%CI(1.034-7.875)]患者发生死亡的风险增加。纳入年龄、性别、SA-AKI分型、KDIGO分期、急性虚证的COX生存回归分析方程具有统计学意义(χ^(2)=13.305,P=0.038),且提示急性虚证为独立危险因素[OR=0.558,95%CI(0.347-0.995),P=0.048]。结论正虚是SA-AKI的重要病机,SA-AKI的中西医结合治疗中需注重早期扶正、全程扶正,并辅以活血化瘀、行气通腑,以减少向持续性SA-AKI发展的比例,降低死亡率。

生物标志物在脓毒症相关急性肾损伤中的应用

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)是脓毒症常见并发症之一,是脓毒症所致的与长期不良后果相关的一种急性功能及器官损害综合征,其发病率呈逐渐上升趋势,且病死率远高于单纯脓毒症。利用生物标志物早期识别SA-AKI和预测疾病进展并给予相应的干预措施,对于降低SA-AKI死亡风险及长期后遗症的发生至关重要。截止目前,鲜见可特异性识别SA-AKI的生物标志物被提出,临床仍以急性肾损伤(AKI)相关生物标志物来识别SA-AKI的发生或预测其进展,因此,了解生物标志物在AKI与SA-AKI发生或变化中的差异所在,是评估AKI相关生物标志物在识别SA-AKI发生及预测其进展中的关键环节。现通过概述AKI相关生物标志物在AKI与SA-AKI发生发展中的差异,为识别SA-AKI发生及预测其进展的生物标志物提供参考。

脓毒症相关急性肾损伤的研究现况

脓毒症相关急性肾损伤(sepsis-associated acute kidney injury,S-AKI)被认为是脓毒症的一种极其危险的并发症,发病率较高,严重影响患者的生活质量和生存期。炎症、凝血功能异常、线粒体自噬等机制均可引起S-AKI,但预测S-AKI的发生较困难,当患者就医时多数已发展为急性肾损伤。因此,早期识别S-AKI对提供支持性治疗和防止恶化至关重要。本文围绕S-AKI的定义、流行病学、早期预警生物标志物及病理生理机制进行综述,以期为临床研究提供参考。

脓毒症相关急性肾损伤的发生机制及早期诊断研究进展

脓毒症是急诊科及重症监护病房常见的感染性疾病之一,通常有不同感染途径,如呼吸道、泌尿道等。脓毒症通常直接或间接引起不同器官功能损伤,急性肾损伤(AKI)是脓毒症最常见的并发症之一。通常临床识别肾损伤是根据患者的尿量及肌酐(Cr)水平的变化,然而通过尿量与Cr来识别肾损伤不仅有滞后效应,并且尿量减少与Cr水平上升并不参与肾损伤的发生过程。因此通过了解脓毒症导致肾损伤的机制来找到能早期、准确识别肾损伤发生的生物标志物或其他诊断方法显得尤为重要。该文就脓毒症相关急性肾损伤(SAKI)的发生机制及早期诊断方法进行综述。

电针调控CD73及腺苷信号对脓毒症急性肾损伤的影响

目的:观察电针对小鼠脓毒症急性肾损伤的影响,明确电针改善脓毒症急性肾损伤与调控CD73及下游腺苷信号之间的联系。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Control)、模型组(LPS)、电针组(EA)、假电针组(shamEA);采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射建立脓毒症急性肾损伤小鼠模型;在造模前及造模后12 h,给予小鼠“足三里”穴10 Hz、3.0 mA、30 min的电针干预,假电针干预仍连接电针仪但不通电;采用酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测肾组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor Alpha,TNF-α)水平变化;采用免疫印记法(Western Blot,WB)检测肾组织IL-6、CD73、A_(2A)R、HIF-1α蛋白表达的变化。结果:与Control组比较,LPS组小鼠肾组织中TNF-α水平、IL-6蛋白表达升高(P<0.001);与LPS组比较,EA组小鼠肾组织中TNF-α水平、IL-6蛋白表达降低(P<0.001)。与Control组比较,LPS组小鼠肾组织中CD73、A_(2A)R蛋白表达减少(P<0.001)、HIF-1α蛋白表达上升(P<0.001);与LPS组比较,EA组小鼠肾组织中CD73、A_(2A)R蛋白表达增强(P<0.001)、HIF-1α蛋白表达下降(P<0.001)。结论:电针可降低脓毒症急性肾损伤小鼠肾组织中IL-6蛋白表达,降低TNF-α水平,具有抗炎效应;电针减轻脓毒症急性肾损伤可能与其调控CD73及下游腺苷信号相关。

右美托咪定对脓毒症急性肾损伤患者的肾功能影响的队列研究

目的探讨右美托咪定对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者的肾功能影响。方法采取前瞻性队列研究,选取2021年10月至2023年4月广东医科大学附属第二医院180例入住ICU治疗的脓毒症患者为研究对象。按照随机对照原则进行分组,将60例非AKI患者分为S-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)和S组(n=30,常规治疗),比较两组治疗后AKI的发生和病情评分。将120例AKI患者分为SA-D-RT组(n=30,右美托咪定+血液净化+常规治疗)、SA-D组(n=30,右美托咪定+常规治疗)、SA-RT组(n=30,血液净化+常规治疗)和SA组(n=30,常规治疗),比较四组患者治疗后的肾功能、炎症因子水平和病情变化。结果经治疗,S-D组患者的AKI发生率低于S组,S-D组患者治疗后第7天的APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于S组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的Scr、BUN和Cys C水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的CRP、PCT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。治疗第7天后,四组患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分较第1、3天均明显降低,且SA-D-RT组低于SA-D组、SA-RT组和SA组(P<0.05)。结论右美托咪定应用于脓毒症的治疗中,可有效降低AKI的发生率,影响SAKI患者肾功能、炎症因子各项指标在血清中的表达水平,改善患者的病情。

动态监测血清PCT、SAA、IgE对ICU脓毒症急性肾损伤患儿病情程度的评估价值及临床意义

目的 观察血清降钙素原(PCT)、淀粉样蛋白A(SAA)、免疫球蛋白E(IgE)动态水平对ICU脓毒症急性肾损伤(AKI)患儿病情程度的评估价值及临床意义。方法 回顾性选取2022年3月至2023年3月河南省儿童医院重症监护室(ICU)收治的180例脓毒症患儿,根据是否发生AKI,分为AKI组(112例)、非AKI组(68例)。比较两组一般临床资料[性别、年龄、诱因、感染部位、急性生理学及慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分],比较两组血清PCT、SAA、IgE水平,分析脓毒症患儿发生AKI的影响因素,ROC分析血清PCT、SAA、IgE水平联合检测对发生AKI的预测价值。结果 AKI组APACHEⅡ、SOFA评分高于非AKI组(P<0.05);两组不同时间点血清PCT、SAA、IgE水平比较,AKI组高于非AKI组,入院第1天>入院第3天>入院第7天,且各指标水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分呈正相关(P<0.05);APACHEⅡ评分、SOFA评分、入院第7天血清PCT、SAA、IgE水平是脓毒症患儿发生AKI的危险因素(OR>1,P<0.05),且入院第7天血清各指标水平联合预测脓毒症患儿发生AKI的AUC为0.859。结论 血清PCT、SAA、IgE水平与AKI病情严重程度密切相关,各指标联合检测对脓毒症患儿发生AKI具有较高预测价值,可作为临床判断病情、预测是否发生AKI的有效指标。

枸橼酸钠局部抗凝在连续性肾脏替代治疗脓毒症急性肾损伤患者中的应用效果

目的观察枸橼酸钠局部抗凝在连续性肾脏替代治疗(CRRT)脓毒症急性肾损伤(AKI)患者中的应用效果。方法选取2019年2月—2022年10月新余市人民医院EICU收治的行CRRT治疗脓毒症AKI患者78例,采用随机数字表法分为全身抗凝组与局部抗凝组,各39例。在CRRT治疗基础上,全身抗凝组予肝素全身抗凝治疗,局部抗凝组予枸橼酸钠局部抗凝治疗。比较2组肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)]、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)]、血清炎性因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]、电解质[游离钙离子(iCa^(2+))、镁离子(Mg^(2+))、钠离子(Na^(+))、pH]、滤器使用时间与EICU住院时间以及并发症(血栓形成和出血)发生情况。结果治疗后,2组SCr、BUN、IL-6与TNF-α水平均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P均<0.01);治疗后,2组PT、APTT均较治疗前延长,PLT减少,但观察组延长或减少程度小于对照组(P均<0.01);2组患者iCa^(2+)、Mg^(2+)、Na^(+)、pH治疗前后及治疗后组间比较差异无统计学意义(P>0.05);局部抗凝组的滤器使用时间长于全身抗凝组,EICU住院时间短于全身抗凝组(P均<0.01);局部抗凝组的血栓形成率、出血率均低于全身抗凝组(2.56%vs.20.51%&2.56%vs.23.08%),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论枸橼酸钠局部抗凝在CRRT治疗脓毒症急性肾损伤患者中的应用效果肯定,可显著改善患者相关指标,下调炎性因子表达,延长滤器使用时间并减少EICU住院时间,且并发症发生风险低。