脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用

用行为学和电生理学的方法 ,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。脚内核微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响。与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7d后 ,电针可提高大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。上述结果提示 。

丘脑底核毁损术对帕金森病大鼠脚内核和黑质网状部的影响

目的 :观察毁损丘脑底核 (STN)对帕金森病 (PD)大鼠脚内核 (EP)及黑质网状部 (SNr)γ -氨基丁酸(GABA)能系统的影响。方法 :将 6 0只Wistar大鼠随机分为 6组 ,每组 10只。对照组采用 6 -OHDA立体定向注入大鼠右侧前脑内侧束 (MFB)和中脑被盖腹侧区 (VTA) ,制成偏侧PD模型。实验组分为第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组 ,分别于 6 -OHDA注射前 7d、注射后 1h、2h、3d、7d5个不同时间点 ,局部注射海人藻酸 (KA)破坏STN。 4周后处死大鼠 ,采用免疫组化染色方法 ,定量测量各组大鼠SNr区和EP区的GABA免疫反应阳性区面积和免疫反应强度。实验数据采用方差分析和t检验统计学处理。结果 :GABA免疫组化显示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ实验组的注射侧EP面积分别为正常侧的 72 9%、83 7%、79 7%、88 1%、90 1%。对照组注射侧为正常侧面积的 139 1% (P <0 0 5、0 0 1)。各实验组注射侧EP的GABA免疫反应强度 (积分光密度 )均较正常侧减少 ,对照组注射侧较正常侧积分光密度增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ实验组的注射侧SNr面积分别为正常侧的 90 6 %、86 9%、87 3%、80 5 %、80 4%。对照组注射侧面积为正常侧的 10 8 1% (P <0 0 5、0 0 1) ,各实验组注射侧SNr的GABA免疫反应强度均较正常侧减少 ,对照组注射?

苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用

目的 :观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用。方法 :实验在Wistar大鼠上进行 ,采用玻璃微电极细胞外记录的方法 ,观察毁损苍白球 (GP)前后 ,电针“阳陵泉”和“环跳”穴 (强度 2mA ,频率为 2Hz与 1 0 0Hz交替的疏密波 ,持续 5min)及兴奋尾壳核 (微量注射 0 .5mol/L谷氨酸 3 μL)对脚内核 (EP)神经元自发放电的影响。结果 :电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用 ,而兴奋尾壳核对其影响不大。毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加 ,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用。结论 :在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制 。

电刺激大鼠束旁核对脚内核神经元自发放电的影响

目的观察不同频率电刺激束旁核(PF)对正常大鼠、帕金森病(PD)模型鼠脚内核(EP)神经元自发放电的影响,探讨不同频率电刺激PF对EP神经元活动的调节作用。方法采用单管玻璃微电极细胞外记录方法,记录不同频率电刺激PF对正常和PD状态下大鼠EP神经元自发放电频率和模式的影响。结果PD模型鼠的EP神经元自发放电频率较正常大鼠增加20.34%(P<0.01)。高频刺激(强度0.4 mA,波宽0.1 ms,时程5 s,频率130 Hz)PF使93.65%正常大鼠及96.30%PD模型鼠的EP神经元放电活动受到抑制,且抑制效应时程具有频率依赖性。结论高频刺激PF可以减少基底神经节输出核团EP神经元的活动。

大鼠脚内核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L谷氨酸,利多卡因,bieuculline,GABA以及用辐射热甩尾法测痛等手段观察脚内核的镇痛作用,向双侧脚内核注射25 100nmol的L谷氨酸可引起大鼠痛阈升高,这个作用可为缰核内注射2 利多卡因0.5mol或0.2 bieuculline0.5mol所阻断,反之,向缰核内注射200nmolGABA可引起大鼠痛阈升高,上述实验表明,参与痛觉调制,脚内核缰核的GABA能纤维参与了脚内核的痛觉调制活动。

脚内核经缰核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L-谷氨酸，利多卡因、Bicuculline、GABA，用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈以及记录单位放电的方法探讨了脚内核经缰核的痛觉调制作用。并讨论了这一作用的可能机制。

多巴胺D1受体阻断剂SCH23390对帕金森病大鼠脚内核电活动的影响

目的 探讨多巴胺受体阻断剂SCH23390对帕金森病（PD）大鼠行为学的影响及对大鼠脚内核（EP）神经元单细胞放电的作用。方法 选取成年Wistar大鼠23只颅内注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）制作PD大鼠模型，归为实验组/模型组。另取Wistar大鼠19只注射等量生理盐水为对照组。分别向2组大鼠腹腔注射不同浓度（0.010、0.015、0.020、0.025、0.030 mg/kg）的SCH23390，进行后续实验。（1）将跑步机转速控制在8 r/min，比较药物干预前10 min、药物干预后5-15 min、20-30 min、30-40 min、40-50 min以及68-78 min 6个时间段2组大鼠的步频。确定最佳干预剂量及时间后，测定2组大鼠步频及不连续运动频率。（2）将电极植入大鼠EP核团内，使用Plexon多通道信号系统采集2组大鼠注射SCH23390前后清醒静止和连续运动2种状态下的动作电位，使用NeuroExplorer软件分析EP神经元的放电率和变异系数。（3）对2组大鼠进行灌流取脑，冰冻切片，行尼氏染色及组织学鉴定。结果 （1）行为学量化测评确定大鼠腹腔注射SCH23390的最佳浓度和时间分别为0.020 mg/kg，20-30 min和40-50 min。实验组大鼠步频为（24.47±1.35）步/min，对照组大鼠步频为（30.77±2.06）步/min，实验组大鼠较对照组大鼠步频明显降低，差异有统计学意义（t=7.392，P=0.000）。实验组大鼠不连续运动频率为（3.68±0.19）次/min，对照组大鼠不连续运动频率为（2.43±0.18）次/min，实验组大鼠较对照组大鼠明显升高，差异有统计学意义（t=13.351，P= 0.000）。（2）SCH23390干预后运动、静止状态下，模型组大鼠EP放电率、变异系数均较干预前明显升高，差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）尼氏染色结果显示，模型组大鼠中脑黑质神经元数量少，排列稀疏，着色较浅。组织学位点鉴定结果提示，本实验共采集到EP位点正确的大鼠14只。结论 多巴胺D1受体阻断剂对PD大鼠的行为有负调控作用，而且这种调控作用可能是通过改变大鼠EP的电生理活动实现的。

兴奋苍白球对束旁核神经元伤害性刺激反应的抑制

目的 :用电生理学的方法 ,探讨苍白球 (GP)是否参与镇痛 ,及该作用是否通过脚内核产生。结果 :以谷氨酸兴奋苍白球 ,可以抑制丘脑束旁核神经元对伤害性刺激的反应 ,与盐水对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。而脚内核微量注射神经毒红藻氨酸 7日后 ,兴奋苍白球对丘脑束旁核神经元的伤害性反应仅有微弱的抑制作用 ,与注射红藻酸前兴奋苍白球产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7日后 ,兴奋苍白球对束旁核神经元伤害性反应明显的抑制作用相比也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :兴奋苍白球可通过脚内核抑制束旁核神经元的伤害性反应。

Kisspeptin在鸵鸟间脑内的定位和分布研究

Kisspeptin亦称Metastin,是由黑色素瘤转移抑制基因（Kiss-1基因）编码的肽类激素,为G蛋白偶联受体GPR54的内源性配体。Kisspeptin及其受体在脑和多种器官组织分布,具有影响癌细胞的生长和转移、调节生殖功能和影响内分泌等作用。