葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的致病毒素及作用机制

由金黄色葡萄球菌分泌的表皮剥脱毒素是引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征患者皮肤剥脱的直接原因。该病的临床表现型与毒素血清分型相关。表皮剥脱毒素作为一种丝氨酸蛋白酶,能作用于表皮颗粒层,特异性结合并水解桥粒芯糖蛋白1,从桥粒芯糖蛋白1的胞外区EC3和EC4之间劈开谷氨酸381-X肽键,从而形成表皮内大疱。此外,表皮剥脱毒素还可能作为超抗原参与发病。

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征的致病金黄色葡萄球菌剥脱毒素基因型及耐药研究

目的探讨葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）致病的金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）分泌表皮剥脱毒素（ET）的主要类型及耐药情况。方法108株金葡菌分离自SSSS（36例）、脓疱疮（36例）及皮肤脓肿（36例）。用多重PCR法测定致病金葡菌菌株产ETA、ETB、ETD基因型，Kirby—Bauer纸片法检测其对20种抗生素的敏感性。结果36株来源于SSSS的金葡菌100％（36／36）为产ET菌株，其中单产ETA2株（6％），ETB7株（19％），兼产ETA和ETB27株（75％）。来源于脓疱疮的36株金葡菌78％（28，36）为产ET菌株，单产ETA5株（14％），兼产ETA和ETB23株（64％），未发现单产ETB金葡菌。而分离自皮肤脓肿的36株金葡菌仅2．8％（1／36）产ET，为兼产ETA和ETB菌株。108株金葡菌均未检测到ETD。金葡菌产ET的型别分布在三组疾病间差异有统计学意义（r=89．4，P〈0．01），且分离自SSSS的金葡菌株产ET的比例明显高于脓疱疮组（r=9．0，P〈0．01）和脓肿组（r=68．1，P〈0．01）。三组病例的致病金葡菌对青霉素、氨苄西林、大环内酯类及克林霉素高度耐药，但对头孢类抗生素均敏感。脓肿组发现2例耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）。结论SSSS及脓疱疮患儿的致病金葡菌主要为产ET菌株，并以兼产ETA和ETB菌株为主。