脱氢型室温硫化硅橡胶的研究

考察了端羟基聚有机硅氧烷、补强填料和含氢硅油的种类对脱氢型室温硫化（RTV）硅橡胶的力学性能和粘接性能的影响，以及催化荆种类对RTV硅橡胶的凝胶时间和表观密度的影响。结果表明，当端羟基聚二甲基硅氧烷和端羟基聚甲基苯基硅氧烷按10：3的质量比并用时，RTV硅橡胶的剪切强度较高；当侧氢基硅油和端氢基硅油按1：1～1：3的质量比配合使用时，能明显改善硅橡胶的剪切强度；通过选择适当的催化荆，可调整脱氢型硅橡胶的凝胶时间，制得较致密的硫化胶；二氧化钛、氧化锌对脱氢型RTV硅橡胶均有补强作用，而经甲基三乙氧基硅烷处理的氧化锌对脱氢型RTV硅橡胶的补强作用最明显。

脱氢型室温硫化硅橡胶耐高温及热老化性能研究

借助热失重和热老化试验方法考察了硅橡胶种类、催化剂种类、含氢硅油用量和填料种类对脱氢型室温硫化(RTV)硅橡胶耐热性能的影响。结果表明:硅橡胶、催化剂、含氢硅油和填料对脱氢型RTV硅橡胶耐热性均有显著影响。较佳的配方是:100份硅橡胶,1份催化剂,2份含氢硅油,30份填料。

脱氢型氟硅密封剂耐温耐油性能的研究

以氟硅液体橡胶作为生胶,含氢硅油为硫化剂,二醋酸二丁基锡为催化剂,制备了室温硫化氟硅密封剂。研究了无机填料对密封剂力学性能和耐高温性能的影响,并探讨了硫化剂/催化剂的添加比例。研究结果表明:以25份R8200气相二氧化硅为补强填料,当硫化配比为100份氟硅液体橡胶、1.15份含氢硅油和0.16份催化剂时较优;密封胶在300℃老化100 h后,仍旧保留70%的断裂伸长率;7 d、60℃的燃油浸泡后,密封胶的质量变化率为11.3%,体积变化率为29.6%。

脱氢型室温硫化硅橡胶的制备及性能研究

以α,ω-二羟基聚二甲基硅氧烷为基料、含氢硅油为交联剂、白炭黑或MQ硅树脂为填料、有机锡配合物为催化剂制备了脱氢型室温硫化硅橡胶。研究了催化剂、交联剂和填料等因素对硅橡胶凝胶速度、表观密度和力学性能的影响。结果表明,随着催化剂和交联剂用量的增大,硫化速度加快,表观密度降低。白炭黑HB-615作为填料对硅橡胶的补强作用优于其它两种填料,且HB-615用量为10%时,硅橡胶的力学性能较佳。

琥珀酸脱氢酶缺陷型肾癌:1例病例报告和文献复习

琥珀酸脱氢酶(SDH)缺陷型肾细胞癌是一种罕见肿瘤,与SDH基因突变密切相关,具有高度遗传性。其中,SDHB突变最常见,其次是SDHA、SDHC和SDHD。2016年被纳入WHO肾细胞癌的一个独特亚型,占所有肾癌的0.05%~0.2%[1]。通常发生于38~40岁青壮年,男性略多于女性。多数患者通过体检或仅有腰部疼痛发现[2]。郑州大学第五附属医院泌尿外科收治1例SDH缺陷型肾细胞癌患者,现报告如下。

脱氢型室温硫化(RTV)硅橡胶气泡生成影响因素的研究

研究脱氢型室温硫化(RTV)硅橡胶气泡生成影响因素,包括催化剂、交联剂和填料。催化剂用量和类型显著影响硅橡胶凝胶固化速度和发泡速度,进而影响硅橡胶的微观形态。随催化剂用量增加,产生气泡增多。交联剂用量增加,硅橡胶的凝胶时间变短,产生气泡增多。填料对硅橡胶气泡的产生也有一定影响。

11β-羟基类固醇脱氢酶1型抑制剂对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因的影响

目的探讨11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)抑制剂BVT 2733对高脂血症大鼠肝脏、脂肪和骨骼肌脂代谢基因表达的影响。方法采用高脂饮食喂养建立高脂血症大鼠模型。将40只高脂血症大鼠随机分为模型组和BVT 2733(20 mg/kg)组,每组20只。另取20只普通饲料喂养的SD大鼠作对照组。分别观察BVT 2733对甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平的影响,并测定肝脏和肾周、大网膜及睾周脂肪组织脂肪含量,测定腓肠肌组织中Rev-erba、FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA的表达水平。结果 BVT 2733治疗后,高脂血症大鼠的TG、TC和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),并且肝脏和内脏脂肪的脂肪含量明显低于模型组(P<0.05),腓肠肌组织中Reverba mRNA水平明显低于模型组(P<0.05),FAT/CD36、SCD1及CPT1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05)。结论 BVT 2733可改善高脂血症大鼠的血脂及脂蛋白水平紊乱,降低肝脏脂肪含量并稳定骨骼肌脂代谢基因表达,提示抑制11β-HSD1活性对高脂血症相关的肝脏、脂肪组织和骨骼肌异常脂质代谢有一定改善作用。

胶质瘤异柠檬酸脱氢酶基因型与影像学研究进展

异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)是胶质瘤基因诊断的重要内容之一,也是影响胶质瘤患者治疗及预后的关键因素之一。MR成像、多模态成像及影像组学的多种影像征象及组学特征与IDH基因表型相关。作者就胶质瘤IDH基因型与影像学研究进展予以综述。

11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因微卫星多态性与肥胖的相关性研究

目的:探讨中国南京汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性与肥胖是否存在相关性。方法:选择11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因附近高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探查这一微卫星多态在中国南京汉族人群156例(对照组)与128例肥胖症患者(肥胖组)中的基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无统计学意义(χ2=7.583,P=0.361)。但CA18等位基因肥胖组频率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=5.371,P=0.020),可初步认为CA18等位基因与肥胖发生有关。结论:南京地区汉族人群中11β-羟化类固醇脱氢酶1型基因多态性可能与肥胖有一定关系。

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)的表达及其功能的影响。方法用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25 mmol/L葡萄糖的Ham s F12培养液培养NIT-1细胞72 h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放(GSIS)实验评价胰岛β细胞功能。结果(1)胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2)15、20和25 mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P<0.05,P<0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P<0.05,P<0.01)。结论11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。

11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因微卫星多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的:探讨南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性与2型糖尿病的相关性。方法:选择11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因内含子4内高杂合度微卫星DNA多态标记,应用聚合酶链反应及变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,探讨这一微卫星多态在中国南京汉族人群121例正常健康者和150例2型糖尿病患者之间等位基因频率分布差异。结果:该多态位点存在8种等位基因,CA重复序列分别重复13、14、15、16、17、18、19和20次,病例-对照群体分析结果表明,两组间等位基因频率总体分布差异无显著性(χ2=8.9944,Ρ=0.253)。但(CA)15等位基因糖尿病组频率高于正常组,有统计学意义(χ2=4.990,P=0.025),可以初步认为(CA)15等位基因可能是糖尿病发生的危险因素。结论:南京地区汉族人群中11β-类固醇脱氢酶Ⅰ型基因多态性可能与2型糖尿病有一定关系。

苹果细胞质型苹果酸脱氢酶基因克隆、表达及酶活性分析

根据亚细胞定位,苹果酸脱氢酶可分为5种类型,其中依赖于NAD的细胞质型苹果酸脱氢酶(cyMDH)在植物上的研究较少。从苹果果实中分离了cyMDH的全长cDNA序列,命名为Mal-cyMDH(GenBank登录号为DQ221207),该序列含有一个996bp的开放阅读框(ORF)。序列同源性分析表明Mal-cyMDH与其他物种cyMDH有较高的同源性,进化树分析表明几乎所有的cyMDH可以聚类在一个分支上,并且cyMDH可能是MDH的最原始种。原核表达得到一个37kD左右的融合蛋白,酶活测定表明该酶主要催化合成苹果酸。苹果果实中cyMDH酶活分析表明在高酸和低酸基因型中该酶的还原活性存在明显差异。

11β-羟类固醇脱氢酶1型在小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达

目的探讨11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)在C57BL/6J小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中的表达及其生物学意义。方法以11β-HSD1在肝脏组织中的表达为阳性参照,RT-PCR法和Western blot法检测小鼠胰腺组织中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。细胞免疫化学法检测NIT-1细胞中11β-HSD1的分布与表达,RT-PCR法和Wester nblot法检测NIT-1细胞中11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结果①在正常C57BL/6J小鼠胰腺组织中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达,其表达量均低于肝脏组织(均P<0.01)。②细胞免疫化学染色示NIT-1细胞胞质见棕黄色染色阳性颗粒,同时NIT-1细胞中有11β-HSD1 mRNA和蛋白表达。结论小鼠胰腺组织和胰岛β细胞系NIT-1中有11β-HSD1基因表达,为研究糖皮质激素代谢对胰岛细胞功能的影响以及其它潜在的生理功能,提供了一条研究途径。

11β-羟类固醇脱氢酶1型基因沉默对胰岛β细胞系NIT-1葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响

目的观察RNA干扰阻断胰岛β细胞系NIT-1中11β-羟类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)表达对细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)的影响。方法pSuper质粒为载体,构建针对11β-HSD1基因的质粒oligo886、oligo866和乱序对照质粒oligoScr886,转染NIT-1细胞,RT-PCR和蛋白印迹法检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达。oligo886重组质粒转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞,测GSIS。结果转染oligo886和oligo866质粒的NIT-1细胞11β-HSD1mRNA分别下降78.1%±2.9%和51.7%±2.7%,11β-HSD1蛋白的水平分别下降82.2%±2.1%和56.5%±2.0%。oligo866转染25 mmol/L葡萄糖培养基中的NIT-1细胞后,GSIS较对照组明显升高(P<0.01)。结论11β-HSD1基因沉默能改善NIT-1细胞的葡萄糖刺激胰岛素分泌能力,提示胰岛β细胞NIT-1通过11β-HSD1调节糖皮质代谢,参与葡萄糖刺激胰岛素分泌。

11β-羟基类固醇脱氢酶1型、促酰化蛋白在肥胖大鼠伴高脂血症形成中的机制

目的 11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）、促酰化蛋白（ASP）在肥胖伴高脂血症中的机制。方法 随机选取SD雄性大鼠60只,均分为实验组和对照组,实验组施以高脂饮食,对照组常规饮食,观察1~8 w进食量、体重和血压的变化;并在8 w后检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。处死动物取其肝脏,利用RT-PCR方法测量组织中11β-HSD1、脂蛋白酯酶（LPL）mRNA的变化,利用转染技术转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞并与不同浓度ASP培养,以正常脂肪细胞作为对照,观察细胞凋亡和细胞活性。结果 实验组食量先下降后上升,而对照组逐渐下降;实验组体重急剧上升,且大于对照组;实验组血压逐渐上升,而对照组维持一定水平;在第8周,实验组血脂水平显著高于对照组;实验组11β-HSD1 mRNA水平大于对照组,而LPL mRNA水平则相反;随着ASP溶液浓度的升高,未转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力逐渐上升。而转染11β-HSD1 RNAi后3T3-L1脂肪细胞活力不变,而细胞凋亡与此相反。结论11β-HSD1是导致高脂血症和肥胖的一个有效因素,ASP通过11β-HSD1基因片段对脂肪细胞进行调节,从而影响脂类代谢。

乙醇对血管11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响

目的 :验证乙醇对血管 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及血压的影响并探讨其机制。方法 :检测饮酒者 80例及非饮酒者 (对照组 ) 2 0例的血压及血浆皮质醇水平 ;雄性Wistar大鼠 4 0只随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各10只 )分别给予外源性乙醇 0 .7、1.4和 2 .1g·kg-1·d-1(分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )共 3个月。观察血压及血浆皮质醇水平变化、肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应、肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过RT PCR观察主动脉 11β羟化固醇脱氢酶Ⅱ型及醛固酮合成酶mRNA表达的变化。 结果 :饮酒组血压升高 ,收缩压 139± 1、舒张压 94± 8,对照组收缩压 12 2± 9、舒张压 81± 5mmHg,两组比较P <0 .0 1,饮酒组血浆皮质醇 14 9.6± 2 5 .7ng/L ,显著高于对照组 12 3.8± 2 3.0ng/L(P <0 .0 1)。给予乙醇使Wistar大鼠动脉血压升高(P <0 .0 1) ,血浆皮质醇水平升高 ,乙醇 1组 15 1.0± 4 8.2 ,2组 2 14 .8± 91.0 ,3组 35 7.1± 113.3;对照组 86 .1± 36 .1ng/L(P <0 .0 1)。肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增强 (P <0 .0 1。肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇含量增高 ,乙醇 1组 113.8± 14 .6 ,2组 12 2 .3± 15 .9,3组 131.5± 18.8;对照组 70 .7± 6 .

甘蔗细胞质型苹果酸脱氢酶基因的克隆及其表达分析

对甘蔗(Saccharum officinarum L.)叶片全长cDNA文库进行测序,获得了1个细胞质型苹果酸脱氢酶(cMDH)基因的全长cDNA序列,命名为Sc-cMDH。生物信息学分析表明,该基因全长1314 bp,开放阅读框为999 bp,编码332个氨基酸。Sc-cMDH与其他植物cMDH的氨基酸序列同源性高达86.5%～97.0%。Sc-cMDH包含典型的NAD+结合基元T11GAAGQI17和催化基元I184WGNH188,还有相当保守的6个半胱氨酸残基,因此推断该基因为细胞质型NAD-MDH。定量PCR分析结果表明,该基因在甘蔗叶片和根中的表达量高于茎。

糖皮质激素代谢酶11β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型在新生大鼠脑内的分布与表达

目的 观察新生大鼠脑发育成熟过程中糖皮质激素代谢酶 11β 羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 (11β HSD1)的变化。 方法 免疫组织化学和Western印迹杂交的方法。 结果 免疫组织化学染色表明 ,11β HSD1分布于新生大鼠大脑皮层的各个层次 ,但以Ⅱ层 (外颗粒层 )含量为最高、Ⅲ (锥体细胞层 )、Ⅳ (内颗粒层 )层 11β HSD1的含量次之。海马的各个区域和齿状回也均有 11β HSD1的分布。Western印迹杂交分析表明 ,新生鼠顶叶皮层、海马和下丘脑 11β HSD1的表达在出生后 2周内表达一直比较高 ,第 15d时其表达开始下降。 结论 提示新生鼠大脑 11β HSD1的表达可能与糖皮质激素促进脑组织的发育和成熟有关。

人Ⅰ型醇脱氢酶基因的克隆及其等位基因鉴定

[目的]克隆人Ⅰ型醇脱氢酶基因,并对所克隆序列进行鉴定。[方法]用RT-PCR法获得Ⅰ型醇脱氢酶基因的cDNA,然后用双酶切得到目的基因并定向克隆到pUC19载体上。经蓝白筛选后,用限制性酶谱和DNA测序以及BLAST比对分析,并结合Internet数据库和相关文献对基因进行鉴定。[结果]证实从一位病人癌旁正常肝组织中克隆的序列有人Ⅰ型醇脱氢酶基因的ADH1B*2、ADH1C*2和ADH1C*2,3个等位基因。[结论]用一对引物成功克隆了人Ⅰ型醇脱氢酶基因的3个等位基因,为进一步研究和利用Ⅰ型醇脱氢酶奠定了基础。

高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响

目的 :验证长期摄入高糖对大鼠血管 11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制。 方法 :40只雄性Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组 (10只 ) ,其它 3组 (各 10只 )分别给予葡萄糖 15 0g/(kg·d) (高糖 1组 ) ,2 5 0g/(kg·d) (高糖 2组 )和 3 5 0g/(kg·d) (高糖 3组 )共 3个月。分别于 1个月、 2个月和 3个月末测尾动脉血压 ,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应 ,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量 ,以及通过逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)观察主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸 (mRNA)表达的变化。 结果 :与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压 1个月时已经升高 ,3个月末仍升高 (P <0 0 1) ;②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高 (P <0 0 1) ;③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少 ,分泌皮质醇增多 (P <0 0 1) ;④长期摄入高糖大鼠主动脉 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低。 结论 :长期摄入高糖抑制 11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高 ,可能在高血压发病机制中起?