脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展

随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用。它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用。

脱氢表雄酮改变血管张力的作用机制

目的 探讨脱氢表雄酮 (DHEA)改变血管张力的机制。方法 采用 RT- PCR及 Western Blot技术测定 DHEA作用下血管紧张素 II类亚型 I类受体 (AT1 )的变化。结果 1在 1 0 - 1 0 mol/ L～ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,m RNA表达分别降低了 36.5%、36.8%、49.5% ,其后从中选出1 0 - 8mol/ L DHEA组加入 Tamoxifen,m RNA表达较 1 0 - 8mol/ L DHEA组增加 ,1 0 - 8mol/ L DHEA加入 Flutamide则有所降低 ,但无统计学意义。2相比之下 ,在 1 0 - 1 0 mol/ L～ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,AT1的蛋白表达依次降低了 62 .5%、72 .3%、85.2 % ,从中选中 1 0 - 8mol/ L 组分别加入Tamoxifen及 Flutamide,其蛋白表达较 1 0 - 8mol/ L组增加且有显著差异。结论 DHEA通过雌、雄激素受体抑制 AT1的作用 ,从而改变血管张力。

脱氢表雄酮对高脂喂养兔动脉粥样硬化斑块形成的抑制作用

观察脱氢表雄酮（DHEA）对动脉粥样硬化（AS）斑块形成的作用，探讨DHEA是否通过抑制血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）表达发挥其抗AS作用以及全反式维甲酸对这一过程有无促进作用。

病原真菌对琥珀酸脱氢酶抑制剂抗性研究进展

琥珀酸脱氢酶抑制剂(SDHIs)是一类抑制病原菌呼吸链上琥珀酸到泛醌的电子传递,阻断其能量代谢,进而抑制病菌生长的化合物。SDHIs是近几年来发展最为迅速的一类杀菌剂。但随着SDHIs类药剂的大量使用,田间已经有10多种病菌对该类药剂产生了抗性。在介绍SDHIs作用机制的基础上,重点综述该类药剂抗性发生情况和抗性机制,进而探讨SDHIs抗性治理策略。

脱氢表雄酮抗糖尿病作用研究进展

脱氢表雄酮（Dehydroepiandrosterone,DHEA）及其硫化物（Dehydroepiandrosterone sulfateester,DHEAS）是人血循环中含量最丰富的类固醇激素,主要由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c 17催化合成.在体内DHEA绝大部分以硫化物的形式存在,其硫酸基团可与血浆蛋白结合,使之免受肝细胞的降解作用.

脂联素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护研究

脂联素是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的细胞因子,具有调节糖脂代谢、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。本实验以缺血再灌注大鼠为模型,观察给予外源性脂联素对大鼠心肌缺血再灌注后肌酸激酶、乳酸脱氢酶（LDH）含量的影响及对再灌注后大鼠心肌功能的保护性作用,并探讨其作用的机制,从而为临床治疗提供有效的实验依据。