联合使用脱甲基化药物和紫杉醇对肾癌细胞的侵袭能力影响机制研究

目的观察联合使用脱氧杂胞苷(DAC)与紫杉醇(PTX)对肾患细胞是否存在协同作用,并探究其机制。方法离体培养肾透明细胞癌ACHN细胞株,将120培养皿随机分为空白对照组、DAC组、PTX组、联合组,每组30个。DAC组:用DAC:0.5、1、2、4、8μmol/L处理3 d;PTX组:用PTX:1、2、4、8、16 nmol/L处理3 d;联合组:用DAC+PTX处理3 d。使用高速分选流式细胞仪观察T肽协同树突状细胞对肾癌细胞的凋亡率;通过ELISA检测淋巴细胞增强因子(LEF1)和E-cadherin在肾癌细胞中的表达;通过ELISA技术检测凋亡蛋白caspass-3在肾癌细胞中的表达。结果 DAC组、PTX组以及联合组对肿瘤细胞的抑制作用明显,其中联合组对肿瘤细胞的抑制作用最强(P<0.05),而且DAC和PTX对肿瘤细胞的抑制作用与药物浓度成正比(P<0.05)。与DAC组、PTX组比较,联合组中LEF1的表达水平最低(P<0.05),E-cadherin、caspass-3的表达水平最高(P<0.05),而且DAC和PTX对LEF1表达的抑制作用、对E-cadherin、caspass-3的表达的促进作用与药物浓度成正比(P<0.05)。结论 DAC与PTX联合干预肾癌细胞,具有协同作用,而且LEF1是新的肾癌治疗靶点,DAC与PTX合用可以提高肾癌细胞的凋亡率,并且降低肾癌细胞的侵袭转移能力。