脾主化与肥胖症

中医藏象理论中的脾主运化功能可进一步分为“脾主运”和“脾主化”两个不同的生理过程。其中“脾主化”是指化其精微,精微物质被机体吸收后转化精、气、血、津液的过程,也就是营养物质从“纳”到“用”的过程。肥胖症作为高发的代谢性疾病,与“脾主化”功能的异常密不可分,脾虚不化、物不化正是其基本病机。基于其脾虚不化病机,临床采用益气化聚法中药复方治疗肥胖,通过解决脾虚不化,以及邪热、痰湿、瘀血等邪实蓄积的问题,标本兼治,从源头有效干预肥胖,实现治病求本。

从“脾主运化”理论探讨微塑料在体内的运输和蓄积

微塑料作为新型污染物具有生物危害性,其体内过程尚未阐明。阐明微塑料在体内的运输、蓄积机制是认识其危害的前提和防治其危害的关键环节,但该机制目前尚不清楚。脂质借助载脂蛋白转运与“脾主运化”功能关系密切,作为与脂质具有相似性的微塑料是否也受脾功能调控有待阐明。通过阐明微塑料与载脂蛋白的关系探讨其运输机制,通过脾虚膏脂转输障碍时微塑料蓄积的时空特征探讨其蓄积机制,将有助于认识微塑料体内生理过程和蓄积条件,并深化现代知识背景下中医脾脏象理论新内涵。

基于“脾主运化,在体合肌”理论探析T2DM肌少症骨骼肌细胞铁死亡发病机制及辨证论治

2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)伴随的衰老性疾病是目前糖尿病领域研究热点,肌少症现已成为T2DM继微血管和大血管病变之外的第三大类并发症,能够导致骨折、失能、活动障碍等多种不良事件的发生发展。脾属土,居中焦,主运化,在体合肌。脾之健运、精气得布、肌肉充养,方可发挥正常生理功能。近年研究表明,骨骼肌细胞铁死亡在T2DM肌少症发病机制中具有重要作用。基于“脾主运化,在体合肌”理论,从中医学“脾失运化、精气亏虚、湿浊困阻、肌肉失养”病机观及现代医学“骨骼肌细胞铁死亡”病理机制的角度对T2DM肌少症发病机制进行探讨,归纳T2DM肌少症从脾论治的中医防治原则,为丰富脾藏象理论内涵以及中医药防治T2DM肌少症基础研究和临床试验提供理论支撑。

基于脾–线粒体相关性探析“脾主运化”理论治疗慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是多种心血管疾病终末期,其发展过程中的关键因素之一是线粒体能量代谢的不稳定状态。线粒体主要承担着产生能量以维持机体正常生命活动的职责,这与负责消化吸收水谷精微并将其转化成人体所需营养物质的“脾”有异曲同工之妙。中医学认为,心气亏虚是慢性心力衰竭发生的关键病机,而心气盛衰多依赖于脾主运化功能的强弱。因此,本文基于脾与线粒体相关性,对“脾主运化”理论治疗慢性心力衰竭进行深入探讨,以期为慢性心力衰竭的防治提供更多的思考方向。

基于“脾主运化”理论的脾运散塌渍腹部在异位妊娠保守治疗中的应用

目的:探讨基于“脾主运化”理论的脾运散塌渍腹部在异位妊娠保守治疗中的效果。方法:抽取2022年1月~2023年9月于宜宾市两所中医医院保守治疗的异位妊娠患者60例,按入组顺序随机分为对照组和研究组,对照组采用甲氨蝶呤肌注+米非司酮口服+加味宫外孕II号方口服治疗,研究组在对照组基础上给予脾运散塌渍腹部,观察治疗1周后异位妊娠包块、盆腔积液深度、血绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、炎症因子[白介素33(IL-33)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)]、临床症状消除时间和疗效,并比较治疗完成1个月后输卵管通畅率。结果:两组患者治疗第1、4天包块直径、盆腔积液深度、β-HCG、IL-33和sST2差异无统计学意义(P>0.05),治疗第7天研究组优于对照组(P<0.05)。研究组患者下腹隐痛、腹部压痛和阴道出血消除时间低于对照组(P<0.05)。研究组输卵管总通畅率高于对照组(90.0%vs 63.3%,P<0.05)。研究组保守治疗成功率优于对照组(93.3%vs 73.3%,P<0.05)。结论:脾运散塌渍腹部能加速包块和盆腔积液的消除,降低β-HCG和炎症因子,提高输卵管畅通率。

基于“脾主运化”理论探讨慢性荨麻疹的中药治疗

慢性荨麻疹与“脾主运化”理论存在密切联系。基于“脾主运化”理论认识,探讨慢性荨麻疹的病因病机,提出“脾失运化”为慢性荨麻疹发作之本,邪气侵扰为慢性荨麻疹发作之标。慢性荨麻疹的治疗应重视脾主运化的功能,并兼顾祛邪,治宜运脾化风,运脾化湿,运脾化瘀,并注意饮食清淡,调畅情志。

盛梅笑教授从“脾主运化”论治乳糜尿的经验

盛梅笑教授认为脾的运化功能失调贯穿乳糜尿发生发展的始终,脾虚不运及脾困不运是乳糜尿发生发展的核心,治疗上以益气健脾,行气祛湿为主,脾行气贯穿整个治疗过程始终,辨证合用清热、补肾、固涩、活血等药物,临床疗效甚佳。本文分析总结盛梅笑教授治疗乳糜尿的临证经验、心得体会,并附验案1则以佐证。

基于“脾主运化”探讨调节肠道菌群治疗高尿酸血症的科学内涵

高尿酸血症(HUA)是临床常见的一种代谢性疾病。中医学认为HUA病位在脾,将该病的病机归结于脾失健运,湿浊阻滞。现代研究发现,脾的运化功能和肠道菌群对于维持尿酸水平具重要影响。本文通过梳理HUA、肠道菌群和脾之功效三者之间的关系,进而明确中药通过调节脾的运化功能,进而调节肠道菌群失衡治疗HUA的科学内涵,以期为中药治疗高尿酸血症拓宽思路。

脾主运化的研究进展

脾为后天之本,气血生化之源。脾的生理功能有主运化、主统血、主升清及主肌肉四肢的特性。其中主运化是脾的核心功能,也是其他生理功能的基础。笔者参阅相关文献,对脾主运化理论的历史沿革、脾主运化的现代研究重点、脾主运化在消化吸收方面的调控机制、脾主运化水谷影响能量代谢的的生理基础及其对神经-内分泌-免疫网络的影响加以梳理,以期从多方面对脾主运化的内涵进行探究。

“脾主运化”与铁死亡在代谢相关脂肪性肝病中的关系探讨

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)又名非酒精性脂肪肝病(NAFLD),是一组常见慢性肝病的总称,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化及肝癌。铁死亡是细胞内铁过载导致毒性脂质过氧化物累积引起细胞氧化损伤的新型细胞死亡方式,研究显示铁死亡参与MAFLD的发生发展。脾主运化是脾将饮食水谷转化为水谷精微,并把水谷精微吸收、转输至全身各脏腑组织的生理功能,脾失健运则聚湿生痰,痰浊壅滞于肝,膏脂转输障碍,引起肝脏脂肪变性,痰阻气滞,气滞血瘀,痰浊与瘀血互结成毒,浊毒久郁化热,导致脂肪性肝炎,促进病情进展,这与肝细胞铁死亡引起肝脏脂质代谢紊乱导致细胞氧化损伤及炎症反应具有一定的关联,脾主运化在肝细胞铁死亡中起着主导作用。本文通过介绍铁死亡和“脾运失常”在MAFLD发病中的作用,探讨“脾主运化”与铁死亡在MAFLD脂质代谢紊乱中的相关性,为中西医结合治疗MAFLD提供参考。

基于脾主运化理论探讨肠道菌群失调与心力衰竭的相关性

中医学中的脾并不是单纯的现代解剖学中的脾脏,而是附加了消化和免疫等多种人体生理功能的脏器。中医理论认为脾有运化、统血、升清功能,脾主运化是其核心,是整个饮食物代谢以及营养吸收过程的中心环节,其生理功能与机体消化吸收、能量供应、水液代谢等过程密切相关,包含小肠泌别清浊和大肠传导的功能;现代解剖学脾脏是人体最大的淋巴器官,有储血、造血、清除衰老红细胞和免疫应答的功能,两者具有相关联的部分。在人体的胃肠道里共存着数量庞大的微生物群,这些微生物群中绝大部分参与了脾、胃、大肠、小肠等的生理活动。文章从中西医结合的角度阐述了脾主运化、肠道菌群与心力衰竭三者的关系,脾失健运会引起肠道微生物组群的改变,是引起心力衰竭发生的重要因素。西医多靶点的治疗方式与中医辨证论治的特点不谋而合,依据心力衰竭证型辨证施治,用中西医结合的方式,发挥中医药多靶点、辨证论治及未病先防的优势。脾主运化的正常与否和肠道菌群微生物稳态有着密切的关系。近些年来随着学界对肠道菌群研究的不断深入,研究发现肠道菌群失调会引起心力衰竭患者体内代谢物的变化,以肠道微生物稳态作为治疗心力衰竭的新切入点是医学研究的热点。

基于“肠道微环境”探讨脾主运化对痛风合并2型糖尿病的影响

痛风合并2型糖尿病以反复发作的急性关节炎、高尿酸、高血糖以及相应靶器官损害为主要表现,发病率、复发率高,严重影响患者的生活质量,加重经济负担。本病的中医治疗可改善脾胃功能,调节肠道菌群,改善肠道微环境,降低尿酸、血糖及炎性因子水平进而控制疾病的发生发展,为痛风合并2型糖尿病提供新的治疗方向。

脾主运化理论现代科学内涵与应用研究——中国中医科学院西苑医院脾胃病研究所唐旭东教授团队研究思路概述

传承和创新是中医药事业永葆活力的根本,对促进中医理论实践应用、发挥中医药原创优势、提高科技自主创新能力、保障中医药学术和事业健康发展、推进健康中国建设具有重要意义。脾是藏象学说中的重要组成部分,也是脾胃学说的核心。随着生活方式和疾病谱的改变,以脾虚为主要特征的慢性病、代谢性疾病日益增多,现有脾虚理论的局限性愈发明显,亟待结合现代科学技术与临床实践,在传承的基础上加强脾虚理论创新,在多学科交叉的支撑下,以适宜的方法、技术和理论加以研究、阐释和融合,进而有效解决脾胃病不断出现的新临床问题。

“脾主运化”探讨线粒体铁代谢与骨骼健康的关系

脾居中央,灌四旁,主运化、在体合肉。脾气健运,气血生化有源,脾的合理调节使饮食水谷正常转化为精微物质,经心肺转输和营养全身组织器官,维持全身脏腑组织器官的正常代谢。当脾气虚损时,脾失健运,运化失司,对饮食物的消化功能减弱,水谷精微的吸收不足,则机体代谢异常。线粒体参与合成ATP为细胞提供能量、负责氧化的途径三羧酸循环、氧化磷酸化等功能与气血生化源的“脾脏”功能相类似。线粒体铁代谢失常与很多慢性病有关,如骨质疏松、慢性病贫血、重症肌无力等。线粒体是细胞内铁的代谢场所,铁是一种多功能的辅助因子,对许多代谢途径至关重要。线粒体铁稳态是机体代谢调节中可维持骨骼健康的基础,线粒体铁代谢的稳定调节则促进破骨细胞的正常分化,在骨骼的生长、修复以及重建中起重要作用,而铁超负荷可增加骨骼吸收以及氧化应激,使骨结构和组分发生改变,影响骨骼的健康,从而导致骨质疏松等病。因此,本研究基于脾与线粒体铁代谢相关性,从“脾主运化”探讨线粒体铁代谢对骨骼健康的影响及机制。

基于“脾主运化”理论探讨芪药鸡金粥通过PI3K/Akt/NF-κB通路防治化疗致胃肠黏膜损伤的机制

目的探讨“脾主运化”理论在芪药鸡金粥防治化疗致胃肠黏膜损伤的指导意义及其作用机制。方法48只雄性SD大鼠常规适应性喂养7 d后,随机分为空白组、模型组、药膳组,每组16只。药膳组于实验第1天开始给予芪药鸡金粥灌胃,模型组及空白组给予白粥灌胃,均1次/d,每次10 mL/(kg·d),连续14 d。实验第7天,各组灌胃30 min后,药膳组和模型组大鼠给予氟尿嘧啶注射液150 mg/kg一次性腹腔注射,空白组给予等量生理盐水注射。分别于实验第8天和实验第15天每组各取8只大鼠处死,HE染色观察回肠组织病理形态,Western blot法检测回肠组织中封闭蛋白-1(Claudin-1)、闭锁蛋白(Occludin)、结合黏附分子-1(JAM-1)、闭锁小带蛋白(ZO-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、IκBα、p-Akt、p-PI3K蛋白表达情况。结果实验第8天和第15天,模型组和药膳组大鼠回肠组织中Claudin-1、Occludin、JAM-1、ZO-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、IκBα蛋白相对表达量均明显低于同期空白组(P均<0.05),但药膳组Claudin-1、Occludin、JAM-1、ZO-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、IκBα蛋白相对表达量均明显高于同期模型组(P均<0.05)。结论基于“脾主运化”理论的芪药鸡金粥可调节化疗大鼠肠道紧密连接蛋白的表达,保护肠道机械屏障的结构与功能,机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活相关。

刘春华从“脾主运化”辨治2型糖尿病前期

[目的]探讨刘春华教授从“脾主运化”治疗2型糖尿病前期的经验。[方法]通过跟师随诊,收集整理典型案例,总结刘教授对2型糖尿病前期的临证心得、遣方用药特色,并列举验案加以分析。[结果]刘教授认为,糖尿病前期应归属于“脾瘅”范畴而非“消渴”,病位当责之于脾,病机总属本虚标实,以脾虚不运为本,兼夹湿热、痰浊、气滞、血瘀等证为标,虚实夹杂、标本并存。临证施治过程中健脾助运贯穿始终,再随证兼顾祛邪,标本同治。所附验案以虚证为主,辨为脾胃虚弱证,治以健脾助运、益气养阴,配合生活方式调整,获得满意疗效。[结论]刘教授重视临床辨证,从“脾主运化”辨治2型糖尿病前期,并提出“健脾助运”为治疗大法,遣方用药重视脾虚之本,兼顾标实,临证疗效甚佳,值得推广学习。

基于“脾主运化-主肌肉”从脾论治2型糖尿病胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理机制。通过探讨胰岛素抵抗的中医病机及“脾主运化-主肌肉”的渊源,认为脾虚是胰岛素抵抗的基本病机,并结合现代医学对胰岛素抵抗机制、脾-线粒体和脾-胰的研究,探讨了从“脾”论治2型糖尿病胰岛素抵抗的理论依据和临床应用,提出健脾益气养阴法为改善胰岛素抵抗的基本治法,同时辨证应兼顾痰湿、湿热、血瘀等。

从“脾主运化”讨论补中益气汤治疗低血糖症体会

低血糖症是多种原因引起的以血葡萄糖浓度低于正常水平所致的临床综合征,非糖尿病患者空腹血糖浓度低于2.8 mmol/L,接受药物治疗的糖尿病患者血糖小于3.9 mmol/L,可诊断为低血糖症[1]。低血糖症是临床常见的急症之一,主要病因有降糖方案不当、食物摄入不足或不规律、过度饮酒、运动过量、肝肾内分泌疾病继发等。临床上多以交感神经兴奋症群和(或)缺糖性脑功能紊乱表现为主要特点.

基于“脾主运化”理论探讨Cajal间质细胞功能异常与糖尿病胃轻瘫关系

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病消化道慢性并发症之一,以机械性胃排空延迟为主要特征。现代医学对该病发病机制尚未完全阐释,研究发现Cajal间质细胞异常与糖尿病胃轻瘫的发生发展密切相关。脾主运化是维持脾胃正常生理功能、促进胃肠运动的关键。因此,作者通过脾主运化理论与Cajal间质细胞功能相关性探讨Cajal间质细胞异常对DGP的影响,以便阐释通过恢复脾主运化功能来调控Cajal间质细胞,改善DGP症状,为临床治疗GDP提供新思路。

“脾主运化”理论在胸痹治疗中的医案举隅

本文以脾主运化为理论依据,探讨脾主运化与胸痹的关系,脾失健运是胸痹发生的重要病机。从中医病因病机阐述胸痹治脾的合理性及重要性,分析脾失运化与胸痹发生发展的相关性,包括痰浊湿邪弊阻、气机郁滞、气血亏虚、寒凝血脉。健脾助运等中药可助脾运化,使痰湿得化、气通血运脉畅,改善胸痹症状,为胸痹从脾主运化角度的治疗开拓新思路。