雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制

目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用。 方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7)。OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3d处死前,每日予尼古丁0.5mg/kg连续皮下注射3wk的预处置。均收集脾细胞,计数。加入10μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测。MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量。 结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08 ng/L vs 2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07 ng/L,P<0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌。随着MGT剂量的增加(6.95±0.29 ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44 ng/L,P<0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较OXZ组的少(7.

雷公藤多甙对噁唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

目的 观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法 采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .

运动对肝原位移植瘤切除术后小鼠脾淋巴细胞分泌因子的影响

目的:观察运动对肝原位移植瘤切除术后小鼠免疫功能的影响。方法:对小鼠进行肝原位移植瘤切除术,并在手术前后不同时期进行有氧运动干预,观察小鼠术后脾淋巴细胞因子分泌水平。结果:正常小鼠组IL-6和TNF-γ明显低于术后对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与术后对照组相比,后期运动组除IL-4,IL-6和INF-γ外,其余各项均有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05);与术后对照组相比,全程运动组除IL-4和INF-γ外,其余各项均有显著差异,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肝原位移植瘤切除术可对小鼠造成应激损伤,影响其脾淋巴细胞分泌因子水平。运动有助于术后小鼠免疫功能恢复,全程运动效果更佳。