脾胃培源方加减联合针刺治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生效果的多中心临床随机对照试验

背景慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠化生(IM)是胃癌的独立危险因素,长期的炎症与氧化应激反应刺激患者的身心状态。现代医疗模式下质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂满足不了患者的高抗药性,寻求有效的中医新疗法、多手段治疗CAG伴IM已迫在眉睫。目的评价中药复方脾胃培源方加减联合针刺治疗CAG伴IM临床疗效及其安全性。方法选取2022年1月—2023年9月就诊于安徽中医药大学第二附属医院脾胃科、治未病中心和北京中医药大学第三附属医院经胃镜及病理组织检查确诊结果为CAG伴IM患者202例,采用随机数字表法分为对照组67例,治疗组A 68例,治疗组B 67例,均参与6周治疗。(1)对照组:铝镁加混悬液联合叶酸片(3次/d);(2)治疗组A:予脾胃培源方分证型加减(2次/d);(3)治疗组B:脾胃培源方(用法同组A)联合针刺(1次/d),以足三里、梁丘、公孙、内关、中脘为主穴,据证型选用配穴。治疗前及治疗6周后记录OLGA、OLGIM分期,胃黏膜病理疗效,胃黏膜病理评分,临床症状评分,患者报告结局(PRO)量表评分,药物相关不良事件(AE)和药物不良反应(ADR)情况。结果完成6周疗程的患者共192例(对照组:62例,治疗组A:66例,治疗组B:64例)患者。对照组有效率为48.39%(30/62),治疗组A有效率为69.70%(46/66),治疗组B有效率为71.88%(46/64);三组有效率比较,差异有统计学意义(χ^(2)=9.144,P=0.01)。三组治疗后胃黏膜病理评分、临床症状评分、PRO量表评分均较同组治疗前降低(P<0.05)。胃黏膜病理评分:治疗组A和治疗组B慢性炎症、萎缩、IM评分均低于对照组,活动性炎症、发育不良评分均高于对照组(P<0.05)。临床症状评分:治疗组A和治疗组B胃脘胀满、胃脘痛评分均低于对照组(P<0.05)。PRO量表评分:治疗组A和治疗组B反酸、消化不良、排便、心理状态、全身症状及总分均低于对照组(P<0.05)。三组AE、ADR发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脾胃培源方联合针刺治疗CAG伴IM的总体临床疗效优于铝镁加混悬液联合叶酸片,比传统抗酸剂与胃黏膜保护剂效果更佳。

脾胃培源方联合叶酸片治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证临床研究

[目的]观察脾胃培源方联合叶酸片治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者的临床疗效。[方法]将慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者86例采用随机数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组予叶酸片口服治疗,观察组予脾胃培源方和叶酸片联合治疗,两组疗程均18周。观察并比较两组患者的临床疗效,治疗前后的中医证候积分、胃镜病理积分以及不良反应发生率。[结果]观察组脱落1例,对照组脱落2例,总计83例完成临床观察。观察组总有效率为88.10%,对照组总有效率为75.61%,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分、胃镜病理积分均较前降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]脾胃培源方与叶酸片联合治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,可有效缓解患者的临床症状,同时能显著改善患者胃黏膜萎缩状况,且安全性良好。

脾胃培源方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者疗效及对胃黏膜三叶因子2、核因子-κB表达的影响

目的观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者的临床疗效,以及对胃黏膜三叶因子2(TFF2)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法采用随机数字表法将132例患者分为治疗组65例和对照组67例。治疗组予脾胃培源方颗粒,每日1剂,每日2次,口服;对照组予叶酸片,每次1片,每日3次,口服。2组均连续治疗24周。观察2组治疗前后中医症状评分,胃镜及病理评分,血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)水平及胃黏膜TFF2、NF-κB水平。监测2组安全性指标。结果治疗过程中治疗组脱落3例、对照组脱落5例。治疗组总有效率为88.71%(55/62),对照组为72.58%(45/62),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后各项中医症状评分下降(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组中医症状评分(除大便不爽评分外)均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后各项胃镜评分、病理评分均下降(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组胃镜黏膜色泽评分、黏膜质地评分及各项病理评分均低于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平上升,胃黏膜TFF2、NF-κB表达水平下降(P<0.05);2组治疗后比较,治疗组上述实验室指标改善优于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均未见明显不良反应。结论脾胃培源方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者效果显著,可有效改善临床症状及胃黏膜病理程度,促进胃黏膜修复,提高患者生活质量。

脾胃培源方联合瑞巴派特治疗慢性萎缩性胃炎增效作用及机制研究

目的探讨脾胃培源方对瑞巴派特治疗慢性萎缩性胃炎的增效作用及机制。方法纳入76例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者,按纳入者意愿分为观察组与对照组。对照组予瑞巴派特治疗,观察组加用脾胃培源方治疗,总疗程3个月。记录并比较2组治疗前后胃黏膜病理积分、中医证候积分、氧化应激指标及血清生长因子水平的变化;比较2组疗效。结果完成入组患者临床资料的收集及血清学指标分析。治疗后2组胃黏膜病理病理积分、中医证候积分均下降(P<0.05);2组SOD、NO、VEGF水平升高,EGF、MDA水平降低;观察组疗效更好(P<0.05)。结论脾胃培源方对瑞巴派特治疗慢性萎缩性胃炎具有增效作用,考虑可能与延缓机体应激反应、改善胃黏膜血流及促进黏膜生长修复等相关。

脾胃培源方联合化疗方案对脾胃虚弱型胃癌术后患者临床疗效及生存质量的影响

目的:分析脾胃培源方联合化疗方案对脾胃虚弱型胃癌术后患者临床疗效及生活质量的影响。方法:选择2019年1月—2020年6月在安徽中医药大学第二附属医院进行相关治疗的30例脾胃虚弱型胃癌术后患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各15例。对照组给予化疗方案[5-氟尿嘧啶(5-FU)+顺铂静脉滴注]治疗,观察组在对照组基础上给予脾胃培源方治疗,观察2组患者治疗前后中医证候积分、卡氏功能状况评分(KPS评分)、EORTC癌症生命质量核心量表(EORTC QLQ-STO22评分)及血清CEA、CA50水平变化。结果:治疗后2组中医证候积分均降低,KPS评分均升高,差异有统计学意义,且观察组优于对照组(P<0.05);治疗后2组的EORTC QLQ-STO22各项评分均较前改善,差异有统计学意义,且观察组效果更好(P<0.05);治疗后2组血清CEA、CA50水平均有不同程度的下降,差异有统计学意义,且观察组效果更为明显(P<0.05)。结论:脾胃培源方联合化疗方案能够有效提高临床疗效,改善患者生存质量,可在临床上推广使用。

脾胃培源方含药血清对鹅去氧胆酸诱导胃上皮细胞肠化生的影响

目的探究脾胃培源方含药血清对鹅去氧胆酸诱导的人胃上皮细胞(GES-1)肠上皮化生的影响及其潜在作用机制。方法①采用CCK-8法检测不同浓度鹅去氧胆酸(0,20,50,100,150,200μmol/L)、脾胃培源方含药血清(0,2.5%,5%,10%,20%,30%,40%)对GES-1细胞活性的影响,确定后续实验鹅去氧胆酸和脾胃培源方含药血清浓度。②实验分为空白对照组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+5%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,CCK-8法检测各组GES-1细胞活性。③实验分为空白对照组、20%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,ELISA法检测炎症因子与氧化应激相关指标水平[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]。④实验分为空白对照组、鹅去氧胆酸组、鹅去氧胆酸+5%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组、鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组,分别采用Western blot法和RT-PCR法检测肠上皮化生相关分子标志物(CDX1、CDX2、MUC2)蛋白及mRNA表达情况。结果选择100μmol/L的鹅去氧胆酸和5%,10%,20%脾胃培源方含药血清进行后续实验。各浓度脾胃培源方含药血清组GES-1细胞活性均明显低于鹅去氧胆酸组(P均<0.05),且各浓度脾胃培源方含药血清组GES-1细胞活性呈剂量依赖性降低。与空白对照组比较,鹅去氧胆酸组IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平均明显升高(P均<0.05),SOD水平明显降低(P<0.05);与鹅去氧胆酸组比较,鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平均明显降低(P均<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05)。鹅去氧胆酸组CDX1、CDX2、MUC2蛋白及mRNA相对表达量均明显高于空白对照组(P均<0.05);鹅去氧胆酸+10%脾胃培源方含药血清组和鹅去氧胆酸+20%脾胃培源方含药血清组CDX1、CDX2、MUC2蛋白及mRNA相对表达量均明显低于鹅去氧胆酸组(P均<0.05),且各指标呈一定浓度依赖性降低。结论脾胃培源方可通过抑制炎症与氧化应激反应,下调肠化标志物CDX1、CDX2、MUC2的表达,从而抑制鹅去氧胆酸诱导的GES-1肠上皮化生。

脾胃培源方治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的:观察脾胃培源方对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将60例脾胃虚弱型CAG患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组予中药脾胃培源方内服,对照组予中成药胃复春口服,3个月为1个疗程。治疗1个疗程后,对2组临床疗效及病理积分情况进行评价。结果:治疗组总有效率为96.67%,对照组总有效率为76.67%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后病理量化积分均下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较疗效相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脾胃培源方治疗脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎有明显的临床疗效。

基于TGF-β1/Smad3通路探讨脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎大鼠干预作用

目的观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清胃蛋白酶原I(pepsinogenI, PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ, PGⅡ)、胃泌素(gastrin-17, G-17)水平的影响,通过研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法选用SPF级Wistar雄性大鼠100只,随机分为:空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方(高、中、低剂量)组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显上升(P<0.05);与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05),血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组和脾胃培源方(高、中、低剂量组)4组间采取两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。

苦参碱注射液联合脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效

目的探讨苦参碱注射液联合脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎患者的临床疗效。方法 100例患者随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组给予脾胃培源方,观察组在对照组基础上加用苦参碱注射液,疗程3个月。检测临床疗效、幽门螺杆菌转阴率、血清胃蛋白酶原(PG)、骨桥蛋白、热休克蛋白-70(HSP-70)水平、症状积分、病理积分变化。结果观察组总有效率和幽门螺杆菌转阴率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组症状积分、病理积分改善程度均好于对照组(P<0.05),PGⅠ、PGⅡ、HSP-70水平升高(P<0.05),骨桥蛋白水平降低(P<0.05)。结论苦参碱注射液联合脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎患者临床疗效显著,可降低血清骨桥蛋白水平,提高PG、HSP-70水平和幽门螺杆菌转阴率,缓解临床症状和病理状况。

脾胃培源方联合化疗治疗脾胃虚弱型进展期胃癌疗效观察

目的:观察脾胃培源方联合化疗治疗脾胃虚弱型进展期胃癌患者的临床疗效。方法:选取30例脾胃虚弱型进展期胃癌患者,随机分为治疗组和对照组,每组各15例。对照组予以XELOX方案化疗,治疗组在对照组的基础上加用脾胃培源方口服治疗,观察两组患者治疗前后实体瘤变化、免疫功能指标及不良反应发生率。结果:两组患者治疗的有效率及病灶稳定率相比,差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者治疗前后血清中CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞水平及CD4^+/CD8^+值相比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者治疗前后血清中CD3+、CD4^+、CD8^+细胞水平及CD4^+/CD8^+值相比,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗效果优于对照组(P<0.05);治疗组相对于对照组而言,不良反应的发生率较低(P<0.05)。结论:脾胃培源方联合化疗可改善脾胃虚弱型进展期胃癌患者的免疫功能,减少化疗后不良反应的发生。

基于网络药理学探索脾胃培源方治疗胃癌的作用机制

目的:脾胃培源方是一种传统的中药复方,对治疗胃癌有相当可观的效果。然而,胃癌(GC)的分子机制到目前为止尚未明确。本研究通过网络药理学研究,发现脾胃培源方治疗胃癌的具体作用机制,为治疗胃癌的新药的开发与应用提供理论依据。方法:该研究采用了网络药理学方法预测脾胃培源方具体的作用靶点,构建了相关网络图,分析了与其作用机制相关的信号通路。我们通过TCSMP数据库和ADME数据库发现了脾胃培源方的有效化学成分及其作用靶点。然后,我们通过GeneCards(https://www.genecards.org)、OMIM(http://www.omim.org)和DRUGBANK(https://go.drugbank.com)数据库找到与胃癌的发生与发展密切相关的主要靶点。根据所得的信息,运用String(https://string-db.org)数据库绘制PPI网络。运用Cytoscape(3.7.2版本),一个用于数据可视化和整合的生物信息学软件,构建了靶点-信号通路的相互作用网络图。结果:结果表明,脾胃培源方治疗胃癌的主要活性成分是异鼠李素(Isorhamnetin)、山奈酚(Kaempferol)、槲皮素(Quercetin)和木犀草素(Luteolin),主要活性靶点是CASP-3、MAPK1、MYC、AKT1、P53等。我们发现,脾胃培源方治疗胃癌的机制主要是通过调节PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Ras信号通路、IL-17信号通路、HIF-1α信号通路来抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤作用。结论:本研究初步分析了关于脾胃培源方治疗胃癌药理作用有的多成分、多靶点、多途径的作用机制,为药物的临床应用提供了理论依据。

脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生脾胃虚弱证患者的临床疗效观察

目的观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)脾胃虚弱证患者的临床疗效。方法选取安徽中医药大学第二附属医院2021年5月—2022年9月的56例CAG伴IM脾胃虚弱证的初诊患者作为研究对象。嘱患者口服脾胃培源方治疗24周,记录并比较治疗前后患者的临床证候积分、病理积分的变化;胃炎分期标准(OLGA)、IM分期标准(OLGIM)分级分期积分变化;ELISA法检测血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)、胃泌素-17(G-17)水平;RT-PCR技术检测治疗前后胃组织CDX2、MUC2 mRNA的相对表达量。结果3例未完成胃镜及组织病理学检查,5例中途脱落。治疗后总有效率为93.75%(45/48),患者的临床症候积分呈持续性下降(除第4周外,P<0.05),病理积分较治疗前也明显降低(P<0.05),OLGA、OLGIM分级分期积分也明显降低(P<0.05),血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17较治疗前明显升高(P<0.05),胃黏膜CDX2、MUC2 mRNA表达水平较治疗前明显降低(P<0.05)。结论脾胃培源方对CAG伴IM脾胃虚弱证患者疗效显著,且能降低此类患者罹患胃癌的风险。

脾胃培源方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证40例临床观察

目的观察脾胃培源方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的临床疗效。方法将80例慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各40例。对照组给予胃复春口服,治疗组给予脾胃培源方治疗,2组均连续治疗3个月。观察2组的临床疗效,以及治疗前后中医症候积分,胃镜病理积分,血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GAH-PX)、丙二醛(MDA)、胃泌素17(G17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,PGⅠ和PGⅡ的比值(PGR)。结果治疗后2组胃脘疼痛、胃脘胀满、胃脘痞闷、食少、神疲乏力、气短懒言、便溏积分,胃镜病理积分,血清MDA、G17、PGⅡ水平明显降低,血清PGⅠ、SOD、GSH-PX水平及PGR明显升高,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组改善更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为92.5%(37/40),对照组为75.0%(30/40),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脾胃培源方可改善慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者的临床症状、病理学改变、胃功能及氧化应激指标,促进胃黏膜细胞的损伤修复。

脾胃培源方对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎的临床疗效及理化指标的影响

[目的]观察脾胃培源方对脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及理化指标的影响,为临床治疗提供参考依据。[方法]将60例脾胃虚弱型CAG患者,随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组予中药脾胃培源方内服,对照组予中成药胃复春口服,3个月为1个疗程。治疗1个疗程后,对2组临床疗效、血清胃蛋白酶原数值及病理积分情况进行评价。[结果]治疗组总有效率为96.67%,对照组总有效率为76.67%,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后血清胃蛋白酶原(PG)数值都得到改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后病理量化积分均下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较疗效相当,差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]脾胃培源方能有效缓解脾胃虚弱型CAG患者的临床症状,明显改善理化指标,临床疗效安全可靠,值得临床上推广与应用。

脾胃培源方穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效观察

[目的]:观察穴位贴敷与西药对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的疗效差异。[方法]选取63例IBS-D患者,随机分为穴位贴敷组(32例)和西药组(31例),其中穴位贴敷组脱落1例,西药组脱落2例。穴位贴敷组选用脾胃培源方穴位贴敷,西药组口服盐酸曲美布汀分散片,2组均连续治疗4周为1个疗程。分别于治疗结束时及3个月后观察2组的症状严重程度积分(IBS-SSS),对比治疗前后的主要症状评分及临床疗效。[结果](1)2组治疗后主要症状评分均低于治疗前(均P<0.05),且治疗组症状积分改善优于西药组(P<0.05);(2)2组治疗后及3个月随访时的IBS-SSS均低于治疗前(均P<0.01),且治疗组治疗前后的好转程度均优于西药组(均P<0.01);(3)治疗组的总体临床疗效优于西药组(P<0.05)。[结论]脾胃培源方治疗IBS-D的疗效优于西药治疗,且远期疗效稳定。

脾胃培源灌肠方治疗脾气虚弱型溃疡性结肠炎疗效观察

目的:探讨脾胃培源灌肠方治疗脾气虚弱型溃疡性结肠炎的临床疗效与安全性。方法:将48例UC患者随机分为治疗组与对照组,每组各24例,治疗组予以脾胃培源灌肠方灌肠加上美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组单纯的给予美沙拉嗪肠溶片口服治疗,2组疗程皆为60d。结果:治疗组有效率为91.67%,对照组有效率为70.83%,2组差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组在中医临床症状缓解率、内镜下肠黏膜充血水肿、出血点、血管模糊缓解率及血清C-反应蛋白水平变化上均优于对照组,治疗组在内镜下肠黏膜糜烂、溃疡、颗粒样改变缓解率上与对照组比较(P>0.05),差异无统计学意义。治疗期间,对照组有3例出现不良反应,治疗组未出现不良反应。结论:脾胃培源灌肠方灌肠联合美沙拉嗪口服治疗脾气虚弱型UC临床疗效良好,不良反应相对较少,值得临床借鉴与应用。

脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎35例

目的观察脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将70例UC患者随机分为治疗组和对照组,每组各35例,对照组予美沙拉嗪治疗,治疗组在此基础上予以脾胃培源灌肠方中药灌肠治疗,30天后比较两组临床疗效。结果对照组总有效率为68.57%,治疗组总有效率为91.43%,两组比较差异显著(P<0.01)。结论脾胃培源灌肠方治疗UC疗效显著,值得临床推广应用。

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的：观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis,UC）大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法：选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为：空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方（高、中、低剂量）组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液（0.36 g/L）3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方（高、中、低剂量）组分别按含不同生药浓度（0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L）的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果：模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高（P〈0.05）;脾胃培源灌肠方（高、中、低）组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低（P〈0.05）,但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方（高、中、低剂量）组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。

李学军主任医师运用脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎经验

目的:总结李学军主任医师运用脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎的经验。方法:通过跟师学习,总结李师治疗溃疡性结肠炎遣方用药规律。结果:李师认为脾胃虚弱、运化失司是溃疡性结肠炎的主要发病基础,湿热蕴肠、气血瘀滞为其基本病机,腹气壅滞、血败肉腐而成本病。提出"健脾利湿、固本培源"的治法,并创立脾胃培源灌肠方。结论:脾胃培源灌肠方治疗溃疡性结肠炎,临床疗效显著。

脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-17F含量的影响

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-17F(interleukin-17F,IL-17F)含量的影响。方法:选用健康雄性SD大鼠120只,将120只SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源大剂量组、脾胃培源中剂量组、脾胃培源小剂量组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型灌肠诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白对照组和模型组予3 m L生理盐水灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g·L^(-1))3 m L·d-1灌肠;脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组分别按含不同生药浓度的脾胃培源灌肠方3 m L·d-1(0.56 g·L^(-1)、0.28 g·L^(-1)、0.14 g·L^(-1))中药保留灌肠连续15 d,第16天处死大鼠,取结肠标本。观察大鼠结肠大体形态学改变情况,并采用ELISA法检测血清IL-17F含量。结果:模型组IL-17F含量较空白组显著升高(P<0.05);脾胃培源灌肠方组和美沙拉嗪组IL-17F含量较模型组显著降低(P<0.05),但两组间比较无统计学意义(P>0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方大剂量组、脾胃培源灌肠方中剂量组、脾胃培源灌肠方小剂量组4组间两两比较,IL-17F含量无统计学意义(P>0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠炎症损伤,抑制IL-17F的分泌。