藿香正气滴丸干预大鼠湿困脾胃证的转录组学分析

目的基于转录组学技术分析藿香正气滴丸干预湿困脾胃证的潜在作用机制。方法将SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组、藿香正气滴丸组(1 g/kg)。采用综合物理造模方法建立湿困脾胃大鼠模型,共造模20 d,造模第11天灌胃给药。测量大鼠体质量变化、观察大鼠脏器系数、结肠组织病理变化并用ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白G(IgG)水平。运用转录组学技术检测结肠组织中差异基因表达情况。利用RT-qPCR验证藿香正气滴丸对关键差异基因mRNA表达水平的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠脾脏、胸腺指数及IgG水平显著降低,结肠组织变化明显。与模型组比较,藿香正气滴丸能显著回调大鼠脾脏、胸腺指数及IgG水平,能改善结肠病理变化。转录组学分析结果显示,与正常组比较,湿困脾胃证模型组差异表达基因共525个,其中有192个基因显著上调,333个基因显著下调。藿香正气滴丸共回调了113个差异表达基因。GO功能富集结果表明差异表达基因主要涉及ATP的合成、调节干扰素系统等;KEGG分析结果表明差异表达基因主要参与氧化磷酸化代谢通路、生热作用、RIG-I样受体信号通路、NOD样受体信号通路等相关信号通路;RT-qPCR验证显示,藿香正气滴丸能明显回调差异表达基因。结论藿香正气滴丸干预湿困脾胃证的作用机制可能与其调节机体能量代谢、炎症反应和改善机体免疫系统有关。

平胃散对湿困脾胃证模型大鼠部分免疫功能的影响

目的观察平胃散对湿困脾胃证大鼠模型部分免疫功能的影响。方法40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只。建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠脾脏及胸腺湿重、脏器系数、病理改变、血清白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白(IgG)含量等指标。结果模型大鼠脾脏及胸腺脏器系数降低,胸腺皮质厚度及脾脏中央动脉淋巴鞘直径变小,血清IL-6升高,IgG含量明显减少;经平胃散治疗后病理改变明显恢复,效果优于自然恢复组。结论平胃散对湿困脾胃证大鼠模型的免疫功能异常具有明显改善作用。

平胃散对湿滞脾胃证大鼠血清胃动素 胃泌素分泌的影响

目的:探求平胃散燥湿和胃的功能对湿滞脾胃证大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)分泌的影响,探讨其促进胃肠动力作用的可能机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组、平胃散低剂量组、平胃散高剂量组,每组10只。除正常组外,40只大鼠利用外湿过盛、饮食不节、情志不遂等综合方法制备出湿滞脾胃证大鼠,再经平胃散干预治疗。结果:与正常对照组比较,生理盐水组模型组血清中MTL、GAS显著降低。与模型组比较,平胃散低剂量组、平胃散高剂量组模型大鼠血清MTL、GAS含量升高,两组间差异无统计学意义(P>0.05);与生理盐水组比较,平胃散高剂量组大鼠血清MTL、GAS含量升高。结论:平胃散对湿滞脾胃证模型大鼠血清MTL、GAS分泌有促进作用,且存在一定的量效关系,可能为平胃散燥湿和胃功能的作用机制之一。

藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠尿液代谢组学的影响

目的从代谢网路层面阐明大鼠湿困脾胃证本质及藿香正气口服液的治疗效果。方法采用综合物理造模方法造成湿困脾胃证大鼠。观察大鼠脏器系数变化和结肠组织病理改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清免疫球蛋白G(IgG)水平,并利用核磁共振氢谱(~1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢物谱图,分析藿香正气口服液治疗湿困脾胃证大鼠后相关潜在生物标志物的变化。结果与对照组比较,湿困脾胃证大鼠(模型组)脾脏、胸腺系数及血清IgG水平显著降低(P<0.05),尿液代谢物组发生显著改变(P<0.05)。与模型组比较,藿香正气口服液能提高湿困脾胃证大鼠胸腺、脾脏系数及IgG水平,差异有统计学意义(P<0.05)。藿香正气口服液能对湿困脾胃证大鼠尿液代谢紊乱产生有效的干预,并对尿液中与湿困脾胃证相关的5个潜在生物标志物产生显著的回调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论藿香正气口服液治疗大鼠湿困脾胃证的机制可能与调节IgG水平以及机体三羧酸循环、肠道菌群改变有关。

湿困脾胃证肠道自由基变化情况及平胃散的清除作用的研究

目的探讨湿困脾胃证模型肠道自由基变化及平胃散的清除作用。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只。建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P<0.01),血清DAO活性略降,但无统计学意义(P>0.05),空肠GSH-Px及SOD明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组。结论湿困脾胃证能造成肠粘膜屏障功能和肠道自由基清除能力出现障碍,平胃散对其有明显修复作用。

湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响及发生机制。方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组。用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型。采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P<0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na^+-K^+-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。自然恢复组Na^+-K^+-ATP酶活性没有恢复,与平胃散组有显著差异(P<0.05)。结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活性有很好的保护作用。

平胃散对湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用。方法:用增加湿度、饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天。取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性。结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高。模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用。

平胃散对湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障调控的实验研究

目的:研究湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障变化情况及反正方剂平胃散的调控作用。方法:用黄秀深等湿困脾胃证模型造模方法造模后对大鼠大肠内容物大肠杆菌和乳酸杆菌进行培养,计算菌落数。结果:模型组大鼠乳酸杆菌数量下降,与空白组比较无统计学意义,大肠杆菌数量明显增多,与空白组比较有统计学意义(P<0.01);经平胃散治疗后乳酸杆菌数量增高大肠杆菌数量下降,效果明显好于自然恢复组;空白给药组乳酸杆菌数量下降大肠杆菌数量增多。结论:湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障紊乱,经平胃散治疗后有恢复,效果好于自然恢复组,正常大鼠给予平胃散后亦会造成肠道黏膜生物屏障紊乱。

慢性肾衰竭脾胃证候分布规律初探

观察符合诊断条件的CRF患者120例,拟定脾胃证候诊断标准及中医脾胃证候积分,以探讨临床症状分布、临床体征分布及中医证候分布情况。结果:CRF患者脾胃证候有本虚标实之分,脾胃本虚中以脾胃气虚证在CRF各期中出现频次最高,脾胃标实证中以脾胃湿浊在CRF各期中最为多见,脾胃本虚标实证中则以脾胃气虚湿阻证更为常见;脾胃证候的演变规律,以脾胃亏虚为病之常,脾胃升降失常为病之变,脾胃阳衰为病之甚;脾胃虚证的病机演变依次为脾胃气虚→脾胃阴虚→脾胃阳虚→脾不统血;脾胃功能失调是病变的重要环节,且贯穿于慢性肾衰竭的始终。

平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究

目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组。除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3 d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力。结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义。结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用。

大黄降浊冲剂对慢性肾衰竭脾胃证候作用特点研究

目的观察大黄降浊冲剂对慢性肾衰竭脾胃证候的治疗作用。方法在一般治疗的基础上,治疗组60例给予大黄降浊冲剂,每次9 g,每日2次;对照组60例予尿毒清颗粒,每次9 g,每日3次,两组疗程均为8周。结果治疗组的临床控制率、显效率及总有效率虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平在治疗后显著低于治疗前(P<0.05),且治疗后治疗组的BUN水平明显低于对照组(P<0.05),治疗后两组的内生肌酐清除率(Ccr)均比治疗前显著增加(P<0.05);治疗后治疗组的血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)均较治疗前显著升高(P<0.05),且Alb较对照组提升更明显(P<0.05),而对照组只有Alb、Hb较治疗前明显升高(P<0.05)。结论大黄降浊冲剂能较好地改善中医脾胃症状与证候,调整脾胃升降功能,改善胃肠功能紊乱,降低血清肌酐、尿素氮,改善CRF患者的营养状态,纠正肾性贫血。

试析《伤寒论》中的脾胃证候

本文通过《伤寒论》涉及脾骨证候的有关条文,分别从阐述病因病机、诊断主证病名、鉴别病证病位、揭示误治变证、确立治疗原则、推测传变预后等六个方面进行了分析。为后世医学家以脾胃为本作为治疗指导思想开了先河。

16S rRNA高通量测序研究藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠肠道菌群的影响

目的采用16S rRNA高通量测序技术分析藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠肠道菌群的影响。方法通过Illumina Hiseq 2500型高通量测序仪对大鼠粪便肠道菌群进行16S rRNA基因V3～V4可变区检测。运用QIIME及LEfSe分析肠道菌群,鉴定出相对丰度差异显著的菌属。结果藿香正气口服液能够逆转湿困脾胃证大鼠肠道菌群多样性的下降及整体结构与组成的变化。鉴定了17种与湿困脾胃证相关的菌属,藿香正气口服液可以对其中的5种产生有效的调节。结论从肠道微生态角度阐释了湿困脾胃证病机,藿香正气口服液可以通过促进有益菌和抑制致病菌的生长来干预湿困脾胃证。

基于UPLC-QTOF-MS技术的藿香正气口服液治疗大鼠湿困脾胃证的血清代谢组学研究

目的基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱联用(UPLC-QTOF-MS)技术的血清代谢组学方法寻找与湿困脾胃证相关的潜在生物标志物,探讨藿香正气口服液对湿困脾胃证的干预机制。方法采用综合物理造模方法建立湿困脾胃证大鼠模型。观测大鼠体质量、体长、尾长、腹围指数与自主活动次数;利用UPLCQTOF-MS方法对大鼠血清进行代谢组分析,结合正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),寻找藿香正气口服液治疗湿困脾胃证大鼠后相关潜在生物标志物的变化及其相关代谢通路。结果与正常组比较,模型组大鼠的体质量、体长、自主活动次数明显减少(P<0.001),腹围指数明显升高(P<0.001);正离子和负离子模式下分别鉴定了与湿困脾胃证相关的15、10个血清潜在生物标志物,涉及磷脂代谢、氨基酸代谢、能量代谢等9条代谢通路。藿香正气口服液对湿困脾胃证模型大鼠的血清代谢表型能产生有效的干预,并使14个潜在生物标志物产生显著回调(P<0.05)。结论藿香正气口服液对大鼠湿困脾胃证的干预作用可能与调节磷脂代谢、氨基酸代谢、能量代谢等通路有关。

神术散辨治湿困脾胃证的临床应用研究

湿邪致病常易伤及脾胃而出现湿困脾胃证。清代医家程国彭(字钟龄)的《医学心悟》卷三记载的神术散,具有健脾燥湿、行气和中、解表安本之功,对于内外湿邪合而致病的湿困脾胃证最宜。因此,文章对湿困脾胃证、神术散方证释义进行阐述,并例举两则临床运用神术散辨治湿困脾胃证的典型验案,旨在拓宽神术散的临床运用,并为神术散的进一步研究提供理论基础。

《元亨疗马集》脾胃证治论述

《元亨疗马集》脾胃证治论述张挨双（山西省山阴农场一分场０３８４００）《元亨疗马集》的作者非常重视脾胃功能及其相互关系。如在生理方面记载：“脾灌四旁”“胃潮百脉”“脾与胃通连血脉并合阴阳一处行”；病理上也将二者相提并论，如“脾冷者，脾胃冷也”，“胃寒者...

国医大师杨春波辨治脾胃湿热证胃肠病经验

杨春波教授为全国第3届国医大师,擅长运用“脾胃湿热”理论诊治胃肠系统疾患。杨老认为,脾胃湿热由内外因素共同作用而成,应从“三因制宜”角度辨识脾胃湿热证胃肠病的个体化病因病机及临床特征。针对脾胃湿热证胃肠病的辨治用药,杨老以清化湿热、调气舒络为总治则,创制“清化饮”为基本方,并结合辨析寒热、分利三焦、顾护正气、扶正防邪等辨治心得立方。作者结合杨老临床验案,阐述杨老辨治脾胃湿热证胃肠病的临证经验,以期对指导临床诊治有所裨益。

益胃宁胶囊联合瑞巴派特片治疗慢性萎缩性胃炎脾胃气虚证临床研究

目的观察益胃宁胶囊联合瑞巴派特片治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)脾胃气虚证的临床疗效。方法采用随机数字表法将80例CAG患者分为研究组和对照组各40例,2组均予瑞巴派特片,0.1 g/次,每日3次,口服;研究组在此基础上予益胃宁胶囊,2 g/次,每日3次,口服。2组均连续治疗12周。观察2组治疗前后中医疗效、胃镜疗效和病理疗效,比较2组治疗前后中医症状评分,监测2组不良反应。结果2组均无病例脱落。研究组中医疗效总有效率为92.5%(37/40),对照组为70.0%(28/40),研究组中医疗效优于对照组(P<0.01)。与本组治疗前比较,2组治疗后中医症状总分下降(P<0.05,P<0.01);2组治疗后比较,研究组中医症状总分低于对照组(P<0.01)。研究组胃镜疗效总有效率(82.5%)优于对照组(67.5%),研究组病理疗效总有效率(87.5%)优于对照组(70.0%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2组未见明显不良反应。结论益胃宁胶囊联合瑞巴派特片可有效改善CAG患者的临床症状、胃镜表现及黏膜病变程度,疗效显著。