脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤临床病理研究

目的 探讨脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的临床表现、病理特征及治疗预后。方法 收集 1987～ 2 0 0 2年间 6例脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤并复习相关文献。结果 脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤主要的临床表现有 :左上腹疼痛、乏力、脾脏肿大、全血细胞减少、骨髓象改变 ;所有病人均施行了脾脏切除术和化疗 ,生存时间为 10个月至 15年 ;均为B细胞性 ,未见T细胞性 ;免疫组化结果 :CD2 0 、CD79a、LCA 3例均为强阳性 ,CD684例阳性 ,CD45RO、CD3 、CD566例均为阴性。结论 脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的治疗主要采取脾脏切除术并辅以化疗或放疗 。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的病理学及CT特征

目的探讨脾原发性非霍奇金淋巴瘤的病理、临床和CT影像学特征,旨在加深对该病的认识,提高术前诊断水平。方法回顾性分析经临床病理证实的13例脾原发性非霍奇金淋巴瘤的CT图像、临床及病理资料。结果临床最多见为上腹部隐痛不适(8例),依次为左上腹部肿块和发热(6例),体重下降(5例)等。脾边缘型淋巴瘤6例,表现为脾弥漫性肿大,CT平扫见弥漫性密度减低,增强扫描晚期3例显示弥漫性粟粒结节低密度灶。弥漫大B细胞瘤7例,3例为巨块型,4例为多发肿块型;CT表现为脾内单发或多发混杂密度肿块,增强呈轻中度不均性强化。13例PSL的临床分期,Ⅰ期3例;Ⅱ期2例;Ⅲ期8例。10例存在脾外侵犯,侵犯脾门淋巴结5例,侵犯肝组织5例,另有5例分别表现为腹膜后,肝门及系膜淋巴结、结肠及胰腺侵犯。结论脾原发性非霍奇金淋巴瘤临床、病理及CT表现有一定的特征性,结合脾外病变对临床诊断和分期具有一定的价值。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤10例报告

目的:进一步提高对脾脏原发非霍奇金淋巴瘤(NHL)的认识。方法:收集10例手术切除脾脏NHL病例进行临床病理学观察。结果:男8例,女2例。年龄16-72岁,平均44.7岁。患者以乏力消瘦,上腹部疼痛不适、发热、脾肿大为主要症状。临床Ι期8例,Π期2例。影象学检查提示脾内占位性病变,表现为多结节4例,单结节4例,粟粒样结节1例,无明显肿块1例。来源于B细胞9例,其中SMZL3例,SLL2例,DLBCL4例,T细胞PTL1例,均经免疫组化证实。结论:超声、CT、MRI影象学检查对脾脏NHL早期发现有很大帮助,明确诊断依赖组织病理学检查和免疫组化分类。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤1例报告及文献复习

目的通过对一疑难病例的分析从而提高对脾原发性非霍奇金淋巴瘤的诊断水平及改善其疗效。方法整理收集1例疑难病例的临床资料及病理诊断结果,记录其疗程及疗效并结合相关文献进行回顾分析。结果该病例影像学检查示脾进行性肿大,腹腔、纵膈均未见淋巴结肿大;骨穿示正常骨髓象及病理活检提示无明显异常;生化肿瘤指标无异常。免疫组化:CD 20(+++),CD 79a(+++),bcl-2(-);基因重排检测IgK可见单克隆性重排,IgH?IgL未见克隆性重排。结论患者为原发脾脏边缘区B细胞型非霍奇金淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)。脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤的确诊须综合影像学、病理组织形态、免疫组化及Ig基因重排检测,脾切除有助于明确诊断,也是有效治疗手段。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤2例临床病理分析

目的对2例脾脏原发性恶性淋巴瘤进行临床病理分析及免疫组化研究。方法对2例该类肿瘤的病理形态及免疫组化进行观察研究。结果2例患者均以进行性脾肿大和左上腹疼痛为主要症状。2例瘤细胞CD45、CD20均弥漫(+),弥漫大B细胞淋巴瘤瘤细胞CD79a部分(+),CD30、CD3、CD45-RO、CD43均(-),脾边缘区淋巴瘤瘤细胞CD79a、IgM(+),CD5、CD10、CD23、CD43、CD138、CyclinD1、κ、λ均(-)。结论脾脏原发性恶性淋巴瘤是一类较罕见肿瘤,应与脾内其他原发性或继发性小细胞恶性肿瘤进行鉴别,通过病理形态及免疫组化观察对诊断、鉴别诊断及分型有重要意义。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤伴眼肌增粗1例

患者女性，64岁。主因双眼干涩，于2010年4月26日就诊于北京友谊医院眼科。既往史：患者于1963年曾患肺门淋巴结结核，抗结核治疗后好转。2004年行右卵巢畸胎瘤切除术。2009年曾患三叉神经走行处带状疱疹，导致右眼疱疹性角膜炎、虹膜炎，右眼视力下降仅余光感，予激素类滴眼液局部用药后视力逐步恢复。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤1例

1 病例介绍 患者 男，62岁。因“左上腹隐痛1月余”入院，疼痛呈持续性，未向他处放射，未诉其他不适，无其他疾病史。

侵袭性非霍奇金淋巴瘤诊断时血清补体水平与预后的相关性分析

目的:探讨侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者诊断时血清补体水平与预后的相关性。方法:选取2017年2月至2023年3月期间在兰州大学第一医院诊断的102例侵袭性NHL患者的临床数据,分析侵袭性NHL患者初次诊断时血清补体C3、C4水平与预后的相关性。通过受试者工作特征曲线计算约登指数得出C3和C4的最佳临界值,根据C3、C4临界值将102例患者分为低C3组(C3<1.07)和高C3组(C3≥1.07)、低C4组(C4<0.255)和高C4组(C4≥0.255);单因素、多因素Cox回归模型分析诊断时血清C3、C4水平对患者预后的影响。结果:ROC曲线分析结果显示,C3、C4预测侵袭性NHL患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.634(95%CI:0.525-0.743;P=0.025),0.651(95%CI:0.541-0.761;P=0.012);C3、C4的最佳截断值分别为1.07、0.255。K-M生存分析显示,高补体C3、C4水平组具有更短的无进展生存期(PFS)(P=0.0079;P=0.0092)和总生存期(OS)(P=0.021;P=0.021)。多因素Cox回归分析结果显示,诊断时高水平血清补体C3(HR=2.37,95%CI:1.07-5.24,P=0.034)、年龄≥60岁(HR=2.34,95%CI:1.11-4.95,P=0.025)是影响侵袭性NHL患者PFS的独立危险因素;诊断时高水平血清补体C3(HR=2.37,95%CI:1.09-5.13,P=0.029)、年龄≥60岁(HR=2.40,95%CI:1.13-5.13,P=0.024)是影响侵袭性NHL患者OS的独立危险因素。结论:诊断时血清补体C3水平为侵袭性NHL患者预后的影响因素之一。

脾脏原发性非霍奇金淋巴瘤三例报告

脾脏是人体最大的免疫淋巴器官。由于其免疫性发生于脾脏的原发性肿瘤罕见，而且发生的肿瘤以淋巴细胞样肿瘤为多。笔者于2004—2008年诊治此病3例，现报告如下。

高通量测序分析B细胞非霍奇金淋巴瘤IGH基因克隆性重排特点及临床应用价值

目的探讨B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)IGH基因克隆性重排特点及临床应用价值。方法收集接受NGS检测,且存在IGH基因存在克隆性重排的55例B-NHL患者的人口学资料、临床资料及IGH基因NGS检测结果,分析IGH基因克隆性重排特点、IGHV基因取用频率,以及NGS检测IGH基因重排在临床中的应用价值。结果55例患者中,以单个优势克隆为主(85.45%,47/55),少数患者可检测到2个(12.73%,7/55)和3个优势克隆(1.82%,1/55);在IGHV基因取用偏好方面,IGHV3基因在B-NHL中取用频率最高,其次为IGHV4基因;在IGHV亚型中,IGHV3-23在慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)中出现频率最高,IGHV4-34在原发中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(PCNSL-DLBCL)及弥漫大B细胞淋巴瘤非特指型(DLBCL-NOS)中出现频率最高。结论不同病理类型的B-NHL患者IGH基因克隆性重排中IGHV基因片段取用频率存在偏好,使用NGS检测IGH重排可以识别亚克隆,鉴定克隆相关性,辅助疾病诊断。

周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的探索性研究

目的探索性研究周永明教授中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤的疗效。方法回顾性分析53例患者,分析中药经验方维持治疗的中长期疗效及相关因素。结果患者男女比例为1.2∶1,平均年龄为(55.75±14.4)岁,其中弥漫大B细胞型40例,GCB 16例,Non-GCB 23例,滤泡性型(Ⅲ级)6例,套细胞型7例。中位无进展生存期(PFS)为16个月(范围2~45个月),ECOG评分2分以上(P=0.039)、LDH高表达(P<0.001)、IPI中高危/高危(P=0.005)是影响PFS的不良因素,IPI中高危/高危(P=0.002)、LDH高表达(P<0.001)是缩短PFS的危险因素。结论中药经验方维持治疗侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤具有一定疗效,值得进一步挖掘并形成制剂推广。

原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤的临床特征和诊疗分析

目的探讨原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤的临床特征及诊治手段。方法回顾性分析2000年1月至2024年3月襄阳市中心医院收治的13例原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料。结果13例患者均以乳腺包块为首发症状,确诊为原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤,3年生存率为76.9%、5年生存率为61.5%。结论原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤发病率极低,预后较乳腺癌差,手术治疗没有生存获益,病理确诊后应进行全身综合性治疗。

脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤的临床病理分析

目的 回顾性观察脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤 (NHL)的临床病理及免疫组化特点 ,为临床诊治提供依据。方法 收集 1 0例脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤 (NHL)手术切除标本病例 ,总结其临床资料及病理组织学特点 ,采用HE染色、免疫组化CD4 5、CD4 5RO、CD2 0 、CD3 0 、CD3 4、CD68和EMA抗体标记。结果 1 0例脾脏原发性NHL临床上主要表现为脾脏肿大伴左上腹隐痛 ,临床分期为Ⅰ期者 7例(7 1 0 )、Ⅱ期 3例 (3 1 0 )。大体分型 :均匀弥漫型 3例、粟粒结节型 2例、巨块型 2例、多肿块型 3例。组织学形态 :弥漫型淋巴瘤 7例 (其中中心母细胞性 1例 ,中心母细胞 中心细胞性 3例 ,中心细胞性 1例 ,小细胞性 2例 )、滤泡型淋巴瘤 2例均为中心 中心母细胞性淋巴瘤、中小多型T淋巴细胞性淋巴瘤 1例 ;免疫组化CD4 5、CD2 0 、CD4 5RO标记阳性表达率分别为 1 0 0 %、90 %、1 0 %,余CD3 0 、CD3 4、CD68和EMA标记均为阴性。结论 脾脏原发性非霍奇金氏淋巴瘤较少见 ,临床常表现为脾脏肿大伴左上腹隐痛 ,手术前不易确诊 ,组织学以B细胞源性多见 ,治疗以外科手术为主 ;患者预后与病期及化疗有关。

原发性脾脏非霍奇金淋巴瘤1例

脾脏血运丰富,原发性肿瘤发生率极低,而原发性脾脏恶性淋巴瘤临床更为罕见,Ahmann等〔1〕报告的5 100例脾脏恶性淋巴瘤中,仅49例为原发性脾脏恶性淋巴瘤,占0.96%。由于脾脏原发性恶性肿瘤缺乏特异性临床表现,故难以早期诊断,并在一定程度上增加了临床诊治的难度。1临床资料患者男性,73岁,主因发热3 d入院。持续性高热,体温最高达39.6℃,伴全身乏力,无畏寒、寒战,无其他不适,自行静点'氨曲南、利巴韦林(病毒唑)'等药物3 d,仍有发热。

锁骨原发性经典型霍奇金淋巴瘤1例并文献复习

目的探讨原发性骨经典霍奇金淋巴瘤(POCHL)临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法回顾性分析1例原发于锁骨的经典型霍奇淋巴瘤的临床病史、病理学特征、免疫表型、治疗及预后等,并复习相关文献。结果患者女性,17岁,CT示右锁骨峰端局部骨质吸收、破坏并见异常软组织影,大小约4.1 cm×3.9 cm×3.3 cm。镜下组织呈炎性肉芽肿改变,混合炎性背景中见散在核大、深染的异形瘤细胞呈“干尸”样、陷窝型、多核型瘤巨细胞及经典型镜影细胞形态。免疫表型:瘤巨细胞CD30、Pax-5、MUM1、Ki67阳性,S-100、CD1α、CD207、LCA、ALK、CD2、CD3、CD15、Desmin、CD20、BCL-6、SMA阴性。结论POCHL较罕见,诊断该肿瘤具有挑战和困难,诊断主要依靠其组织病理学形态及免疫标记,尤其背景富含嗜酸性粒细胞和单核组织细胞时,需与骨原发性朗格汉斯组织细胞相鉴别。

原发性肠道非霍奇金淋巴瘤53例临床预后分析

背景与目的:胃肠道是淋巴瘤最常见的结外侵犯部位。本文对原发性肠道非霍奇金淋巴瘤的临床及病理特征进行分析,探讨各种临床指标与预后的关系。方法:选择1980年1月至2000年1月我院治疗的原发性肠道非霍奇金淋巴瘤共53例,均在我院腹部外科或内科接受手术治疗或化疗并进行随访。应用SPSS10.0软件行生存分析并对各临床指标与预后的关系进行Cox单因素和多因素分析。结果:5年总生存率为49.59%,10年预期总生存率为41.33%。log-rank单因素分析显示病理免疫表型(T/B)、有无B症状、血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)是否升高、临床分期(包括Musschoff和Rohitiner两种分期法)、PS状态、能否完全切除、肠病灶数等因素都与生存密切相关。而年龄、性别、肿瘤大小和治疗模式与总生存期无关。Cox模型进行多因素分析发现仅病理免疫表型(T或B细胞型)与总生存期有关。结论:原发性肠道非霍奇金淋巴瘤的病理免疫表型是独立的预后危险因素,T细胞性淋巴瘤其临床进程快、疗效及预后差。

肺原发性非霍奇金淋巴瘤的影像学表现与临床病理对照

目的 探讨肺原发性非霍奇金淋巴瘤 (PPNHL)的影像学表现。资料与方法 回顾性分析经手术和 /或病理证实的PPNHL 7例的影像学和临床病理所见 ,并复习文献。结果 7例PPNHL中肺内单发肿块 5例 ,肿块边界不清呈磨玻璃状 3例 ,分叶状肿块 4例 ;肺炎样改变和肺段实变各 1例。MRI检查 (2例 )病灶在T1WI呈等信号 ,T2 WI呈等高信号。B淋巴细胞性 3例 ,T淋巴细胞性 2例 ,另 2例未分型。结论 PPNHL罕见 ,临床无特异性 ,肺内单发分叶状肿块且边界呈磨玻璃状改变是本病较特异的征象 ,确诊依靠病理检查。

脾脏非霍奇金淋巴瘤合并原发性肝细胞癌^(18)F-FDG PET/CT表现1例

患者女,72岁,体检发现肝脏占位2个月,伴腹胀;脾脏非霍奇金淋巴瘤病史2年,经系统化学治疗后部分缓解;既往有输血史,否认肝炎病史。查体:贫血面容,皮肤及巩膜轻度黄染,肝、脾下缘分别位于肋下5 cm及4 cm。实验室检查:甲胎蛋白19.01 ng/ml,红细胞计数2.63×1012/L,血红蛋白60.00 g/L。18 F-FDG PET/CT全身显像:肝脏S1、S4段3.8 cm×3.5 cm类圆形稍低密度影,边界尚清,边缘可见分叶,伴FDG代谢增高(图1A),最大标准摄取值(maximum standard uptake value,SUV max)为7.90;骨髓不对称FDG代谢增高灶(图1B);脾大,约12.8 cm×6.9 cm×11.1 cm,伴FDG代谢弥漫性增高,SUV max为3.30。腹部增强CT:肝脏病灶呈不均匀环形强化。影像学综合诊断为脾脏、肝脏及骨髓非霍奇金淋巴瘤。行超声引导下肝脏肿物穿刺活检术,病理:光镜下见肿瘤细胞呈粗梁状、巢状排列,异型性明显,其内可见少量糖原(图1C),诊断为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC),中度分化(2级)。经4个疗程化学治疗后复查18 F-FDG PET/CT,发现肝脏病灶较前进展,脾脏及骨髓病灶活性已灭活(图1D、1E)。