当归多糖对小鼠脾脏树突状细胞增殖的影响

目的:研究当归多糖(ASP)对体外小鼠脾脏树突状细胞(DCs)增殖的影响。方法:采用MTT法,以细胞因子即粒-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)+白细胞介素4(IL-4)作比较,观察不同浓度ASP以及细胞因子+不同浓度的ASP对小鼠脾脏DCs的增殖作用。结果:ASP 31.25-250μg/ml可明显刺激小鼠脾脏DCs增殖,与细胞因子组相比,其中间浓度62.5-125 μg/ml作用明显;ASP+细胞因子,与对照组相比,均有显著的增殖作用,且其在较低浓度31. 25、62.5、125μg/ml明显高于细胞因子组。结论:ASP不仅能促进小鼠脾脏DCs的增殖,而且与细胞因子有显著的协同作用,具有类生长因子和协同生长因子的作用。

MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征

目的：本研究观察多脏器功能障碍综合征（MODS）病程发展中脾脏树突状细胞（DC）免疫活性变化的特点,探讨脾脏DC启动免疫反应和负向免疫调节对MODS病程的影响.方法：采用酵母多糖腹腔注射复制C57 BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物死亡率;用流式细胞术分析脾脏DC数量变化并检测脾脏DC表面MHC-Ⅱ类分子、共刺激分子（CD86）和共抑制分子（PD-1、PD-L1）的表达水平：ELISA法检脾脏DC培养液中IL-10和IL-12含量变化.结果：致伤后动物死亡集中出现在伤后24 ～ 48 h和10 ～ 12 d两个阶段;脾脏DC数量在伤后6h和10～12 d呈双相增高;脾脏DC的MHC-Ⅱ和CD86表达水平在伤后6～12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;PD-L1/PD-1在伤后早期表达开始增加,至伤后5d和12d达峰值;脾脏DC分泌IL-12含量在病程发展中呈降低趋势,12 d时达低谷.而DC分泌IL-10在伤后5d大幅增加,12d时达峰值.结论：酵母多糖致伤后,小鼠脾脏DC的免疫活性经历了由增强到耐受的演变过程,伤后早期脾脏树突状细胞免疫活化和晚期的免疫耐受与MODS病情密切相关.

孕酮调节小鼠脾脏CD11c阳性树突状细胞白细胞介素和TNF-α的表达

目的在mRNA水平上探讨性激素孕酮(Prog)对小鼠脾脏CD11c阳性树突状细胞(SDCs)合成的细胞因子IL-6I、L-10I、L-12和TNF-α的影响。方法采用免疫磁珠法分选小鼠CD11c阳性SDCs,用不同浓度的Prog处理SDCs 24h,采用RT-PCR在mRNA水平上检测SDCs合成细胞因子的变化。结果中浓度的Prog上调IL-6和IL-10的表达而高浓度则降低表达;各浓度组的Prog可上调细胞因子IL-12的水平而降低TNF-α的表达。结论Prog可能通过影响SDCs合成的细胞因子进而调控机体的免疫反应,低、中浓度的Prog使机体的免疫应答向Th2倾斜,而高浓度的Prog推动机体内的免疫反应向Th1型转变。

催乳素对小鼠脾脏CD11c^+树突状细胞合成细胞因子的调控

本研究采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法,在mRNA水平上了解不同浓度的催乳素(PRL)对小鼠脾脏树突状细胞CD11c+(spleen CD11c-positive dendritic cells,SDC)合成细胞因子的影响。结果表明,低(0.01 nmol/L)、中浓度(0.1nmol/L)的PRL可以上调IL-6、IL-10、IL-12和TNF-α的水平而高浓度(1 nmol/L)则降低它们的表达(IL-12除外)。这提示PRL可能通过改变抗原提呈细胞SDC细胞因子的合成,进而参与调节机体的生理或病理性免疫反应。

117β-雌二醇对小鼠脾脏CD11c阳性树突状细胞白细胞介素和TNF-α表达的影响

在mRNA水平上研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对小鼠脾脏CD11c阳性树突状细胞(spleen CD11c-positive dendritic cells,SDCs)合成的细胞因子IL-6,IL-10,IL-12和TNF-α的调节作用.方法:免疫磁珠法纯化小鼠CD11c阳性SDCs,用不同浓度的E2处理24h后,采用RT-PCR法检测SDCs细胞因子的表达.结果:中浓度的E2上调而低、高浓度下调IL-6的表达,IL-10的含量在低、中浓度被提高而在高浓度被降低,IL-12和TNF-α的含量在所有的E2处理组分别被降低和升高.结论:E2影响机体正常或异常的免疫应答可能是通过改变SDCs合成的细胞因子实现的.