腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。 方法 :以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果 :NO/ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用 ,尤以“足三里” +“内关” +“中脘”

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜跨膜电位的影响

生物电是生物具有生命力的最典型特征,应用生物电检测技术经放大后追踪某一脏器或器官的电活动已成为现代医学科学研究必不可少的部分.检测胃电早有研究,本实验拟从胃粘膜跨膜电位(PD)人手,观察针刺对急性胃粘膜损伤的影响,以探讨治疗胃病的最佳穴组.同时,可对针刺治疗胃病机理提供生物电方面的依据.

电针不同腧穴组方对高脂血症大鼠血脂的调节作用

目的:观察电针不同腧穴组方对高脂血症大鼠血脂水平及动脉粥样硬化指数的调节效果,初步筛选治疗高脂血症的最佳腧穴组方。方法:将105只清洁级SD雄性大鼠随机分为9组,即正常组、模型组、曲池组、中脘组、丰隆组、曲池+中脘组、曲池+丰隆组、中脘+丰隆组、曲池+中脘+丰隆组,正常组17只,其他每组各11只。正常组普通饲料喂养,其余均予以高脂饲料喂养3周制备高脂血症模型,均自由饮水。造模成功后正常组自由喂养,不干预;模型组每天捆绑、固定;其他各组均给予捆绑、固定并电针相应腧穴刺激,选用疏密波,每次20min,每天1次。4周后取大鼠腹主动脉血液,检测各组血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,并计算各组动脉粥样硬化指数(AI)。结果:治疗结束后,与模型组相比,各针刺组TC、TG、HDL-C、LDL-C含量及AI均降低,除曲池组TC、AI外,余差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。TC:三穴组较单穴组、曲池+中脘组降低(均P<0.01);TG:各针刺组间差异无统计学意义(均P>0.05);HDL-C、AI:三穴组与其他针刺组相比差异有统计学意义(均P<0.05);LDL-C:三穴组与曲池组、中脘组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针"曲池+中脘+丰隆"在调节高脂血症大鼠血清中HDL-C、LDL-C的含量及改善动脉粥样硬化指数方面更具优势,有一定的调节血脂代谢的作用。

针刺对自发性高血压大鼠内皮活性因子及相关自主神经递质的影响

目的:观察针刺“降压方”对自发性高血压大鼠(SHR)内皮活性因子及相关自主神经递质的影响,探讨针刺降压的血管调节和中枢调控机制。方法:将30只SPF级雄性SHR随机分为模型组(15只)、针刺组(15只),另以15只京都种Wistar大鼠(WKR)为空白对照组(正常组)。针刺组予“降压方”(双侧“人迎”“曲池”“足三里”“太冲”“内关”)针刺,留针30 min,每日1次,共干预28 d。每周采用激惹评分动态评价大鼠交感激惹表征;通过全自动无创血压测量系统检测大鼠尾动脉血压;ELISA法检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、神经肽Y(NPY)含量;DAB显色原位杂交(CISH)检测颈内动脉、弓状核内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及室旁核后部、延髓腹外侧CGRP mRNA表达;液相色谱及质谱联用检测室旁核前部肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠观察期间各时间点激惹评分及收缩压、舒张压升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠干预第3、4周后激惹评分及干预第2、3、4周后收缩压、舒张压降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清CGRP、NO含量降低(P<0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠血清CGRP、NO含量升高(P<0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量降低(P<0.05)。模型组大鼠颈内动脉中膜增厚且有重构表现,弓状核神经元体积较小;针刺组大鼠颈内动脉各层排布尚可,弓状核小细胞神经元适中。各组大鼠eNOS mRNA在颈内动脉主要表达于各层中平滑肌细胞,而在弓状核主要表达于小细胞神经元。模型组大鼠室旁核后部神经分泌大细胞及小细胞分布较为稀疏,针刺组大鼠两类细胞排布尚可;模型组、针刺组大鼠延髓腹外侧区胶质细胞种类相对较少。各组大鼠CGRP mRNA在室旁核后部主要表达于神经分泌小细胞,而在延髓腹外侧主要表达于胶质细胞核及细胞质。与正常组比较,模型组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRP mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRP mRNA表达增加(P<0.05)。结论:针刺“降压方”可上调血管舒张因子水平,下调血管收缩因子水平,同时增强血管舒缩因子靶向血管及调控中枢的响应,其机制可能与调节SHR室旁核交感肾上腺素能自主神经递质有关。