阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者腭咽软组织病理改变

目的通过研究睡眠呼吸暂停综合征（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｐａｐｎｅａｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＯＳＡＳ）腭咽软组织病理改变，探讨咽扩大肌在ＯＳＡＳ发病机理中的作用。方法对ＯＳＡＳ２７例，鼾症（ｓｉｍｐｌｅｓｎｏｒｉｎｇ，ＳＳ）１７例，对照（扁桃体摘除术患者）１５例的悬雍垂及腭咽肌进行ＨＥ、ＡＴＰ酶、还原型辅酶Ⅰ脱氢酶（ＮＡＤＨＴＲ）等染色，观察软组织病理结构改变。结果悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比ＯＳＡＳ组明显低于ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）；且与纤维组织百分比呈显著负相关；悬雍垂肌肌纤维总数量、Ⅰ型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积，ＯＳＡＳ组均较ＳＳ组明显减少（Ｐ＜０．０５）；ＯＳＡＳ组腭咽肌Ⅰ型肌纤维所占百分比极其截面积明显低于对照组及ＳＳ组（Ｐ＜０．０５）。电镜下见ＯＳＡＳ肌原纤维结构紊乱，部分Ｚ带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。结论ＯＳＡＳ患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱可能是引起ＯＳＡＳ上气道异常塌陷的重要原因之一。

矫治器治疗OSAHS对腭咽软组织结构的影响

目的应用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)模型观察下颌前移矫治器(mandibular advancement device,MAD)治疗OSAHS前后腭咽部软组织结构的变化,评价OSAHS对兔腭咽软组织结构的影响及MAD在治疗OSAHS中的作用。方法将18只6个月龄雄性新西兰大白兔通过随机数字表分为3组,即对照组、OSAHS组和MAD组,每组6只。OSAHS组和MAD组动物在软腭中与软硬腭交界1.5cm处黏膜下肌层注射聚丙烯酰胺水凝胶建立上气道阻塞OSAHS模型,建模成功后,MAD组中的OSAHS兔佩戴下颌前移矫治器,当矫治器戴入后,下颌被引导前移3mm～4mm,咬合打开2mm～3mm,对照组不接受任何处理。应用仰卧位上气道CBCT扫描观察上气道结构变化和多导睡眠监测观察血氧饱和度和呼吸睡眠指标的变化来评价矫治器疗效。诱导动物仰卧位睡眠3小时/天,持续8周。8周后,应用1%戊巴比妥钠将动物进行全身麻醉,制备腭咽软组织标本,10%福尔马林固定,然后进行常规脱水、包埋、切片和HE染色,光学显微镜下观察三组兔腭咽肌的病理改变。结果光镜结果显示对照组腭咽组织粘膜上皮层、腺体结构和肌纤维结构正常;OSAHS组腭咽组织上皮钉突变长,固有层增厚;腺体结构紊乱,腺管扩张,肌纤维变性。MAD组腭咽组织粘膜上皮层、腺体结构及肌纤维排列比较整齐,接近于正常对照组。结论 OSAHS可导致腭咽软组织病理结构改变,MAD治疗后可预防OSAHS对腭咽软组织的损害。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭咽部组织病理形态学改变

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (ObstructiveSleepApneaHypopneaSyndrome ,OSAHS)病人的腭咽组织病理形态学变化。方法 通过光镜和透射电镜观察 2 0例施行悬雍垂腭咽成形术 (Uvulopalatopharyngoplasty ,UPPP)患者手术切除的腭咽组织的形态学改变。结果 光镜下OSAHS患者腭咽组织学改变主要包括 :鳞状上皮肿胀 ,过度角化 ,基底层细胞液化性变性 ;粘膜下层血管扩张 ,管壁增厚 ,平滑肌细胞退变 ;粘液腺增生 ,腺管扩张 ,内有分泌物积聚 ;在透射电镜下横纹肌纤维肿胀 ,肌丝排列紊乱 ,Z线疏松 ,浅染 ,线粒体肿胀 ,空化。结论 OSAHS组腭咽组织学改变明显 。