腮腺良性淋巴上皮病变的影像学特征

目的分析腮腺良性淋巴上皮病变的MRI及CT成像影像特点。方法选择我院10例经手术病理证实的腮腺良性淋巴上皮病变患者,回顾性分析其MRI及CT平扫及增强表现,描述其影像学特征。结果双侧腮腺多发病变3例,单侧腮腺单发病变4例,双侧弥漫型病变3例。单发或多发结节型病变多位于腮腺浅叶、边缘近包膜下,主要呈楔形,大部尖端指向腮腺深叶。MRI主要特征为T2WI呈等或稍高于正常腮腺的信号,T2WI压脂序列病变呈高信号,常规增强扫描强化程度等或稍弱于正常腮腺,压脂增强强化程度稍高于或明显高于正常腮腺。CT主要特征为病变密度不均,见多发小囊变,可合并砂砾样钙化影。结论腮腺良性淋巴上皮病变影像学表现有一定的特点,可单发亦可多发或弥漫分布,常规T1WI及T2WI压脂序列最利于观察病变。

关于小儿良性淋巴上皮病变和慢性复发性腮腺炎的病理学讨论

良性淋巴上皮病变、米古力兹氏病、慢性复发性腮腺炎和舍格林氏综合征是组织学和临床表现相似、而名称使用上又较为混乱的疾病,作者为了进一步阐明其关系,对1例良性淋巴上皮病变和2例慢性复发性腮腺炎作了进一步研究。米古力兹氏病是1888年Mikulicy首先报告,以后便命名为Mikulicy(米古力兹氏)病osjjogren(1933)主张把具有口干、干燥性角膜炎和多发性关节炎的病变作为一个综合符来对待,以后将该疾病称为的Sjjogren(舍格林氏)综合征。关于良性淋巴上皮病变、米古力兹氏病、慢性复发性腮腺灾和舍格林氏综合征的共同点是具有大量淋巴细胞浸润和形成淋巴滤泡,但也有相异之点,总结如下:

泪腺良性淋巴上皮病变治疗方式的探讨

目的探讨手术辅以激素治疗泪腺良性淋巴上皮病变(BLEL)的疗效。方法回顾性系列病例研究。收集2010年8月至2013年2月间经病理组织学证实为泪腺BLEL患者的手术前后资料16例(16只眼),分析和总结手术前后患者视力、眼压、眼睑肿胀、眼干及并发症。结果 16例患者术后眼睑肿胀明显减轻,眼睑位置及抬举功能正常;16例患者手术前后比较,视力升高1例,无变化15例;16例患者中仅有1例出现眼干症状,与术前比较术后眼干症状未见加重;16例患者仅1例发生手术后短暂的复视,1周后自行恢复。结论以手术切除辅助激素治疗泪腺BLEL的方式是安全可行的。

泪腺良性淋巴上皮病变临床表现及诊断思路的研究

目的探讨泪腺良性淋巴上皮病变(BLEL)的临床特点和诊断方法。方法回顾性系列病例研究。收集2010年8月至2011年10月间经病理证实的泪腺BLEL患者资料16例,分析和总结其临床特点、影像学表现及实验室检查结果。结果 16例患者中男:女=1:7;年龄为36～63岁,其中以41～50岁为多;单眼发病:双眼发病=1:7;上眼睑无痛性非充血性持续肿胀为其主要临床表现。眼眶MRI成像扫描显示,16例患者病变均累及眼睑和泪腺组织,受累泪腺明显肿大,T1WI和T2WI均呈等信号,增强扫描可见明显均匀强化,另外,3例患者眼外肌受累,1例颞肌受累,1例额神经受累;实验室检查仅1例患者丙肝抗体阳性,余未见异常。结论眼睑肿胀是BLEL的典型症状,受累泪腺以双侧居多;MRI成像检查在诊断BLEL中具有重要价值,但确诊该病需要有病理组织学检查结果的支持。

唾腺粘膜相关型淋巴瘤与良性淋巴上皮病变的临床病理学

目的 :探讨唾腺粘膜相关型淋巴瘤 (MALT ML)与良性淋巴上皮病变 (LEL)的诊断、鉴别诊断及其发病机制。方法 :手术切除标本常规石蜡切片和免疫组化ABC法标记。结果 :17例唾腺MALT ML16例为CCL细胞型 ,1例为淋巴浆细胞型 ,具有MALT ML的共同特征 ,免疫组化示单克隆性 ,7例LEL示多克隆性。结论 :Ⅰ级、Ⅱ级LEL为良性病变 ,Ⅲ级为交界性病变。Ⅳ级LEL即MALT ML ,因此唾腺MALT

腮腺良性淋巴上皮病临床及病理研究

目的 观察腮腺良性淋巴上皮病 (BLEL)病理及临床特征。方法 收集 13例腮腺BLEL临床及病理资料 ,利用苏木精 -伊红染色 ,CD45R0 、CD45以及CD2 0 等免疫组化标记观察。结果 腮腺BLEL组织学表现为大量淋巴样细胞弥散浸润腺体间质 ,上皮 -肌上皮岛形成并取代腺泡和腺体结构 ,免疫组化证实其大多数为B系淋巴细胞。结论 腮腺BLEL可能是腺体长期炎症影响的结果 ,在其基础上可以引发B系、结节外低度恶性淋巴瘤。手术辅以放疗 。

泪腺良性淋巴上皮病变与眼眶海绵状血管瘤患者病变标本中差异表达基因的检测

背景 泪腺良性淋巴上皮病变是临床较少见的眼眶病,主要表现为双侧泪腺的对称性、无痛性肿大,其病因和发病机制至今尚未阐明. 目的 筛选泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤患者病变组织中的差异表达基因,从分子水平探讨泪腺良性淋巴上皮病变的发病机制.方法 收集2010年9月至2013年4月在首都医科大学附属北京同仁医院经病理学检查证实的泪腺良性淋巴上皮病变患者9例的病变标本,并收集同期眼眶海绵状血管瘤患者9例的组织标本作为对照.利用全基因组表达谱芯片技术和limma算法检测2个组患者组织标本中的差异表达基因,并采用实时荧光定量PCR法验证差异基因的表达,采用Fisher法和基因本体（GO）功能富集分析法对差异表达基因进行功能分析和信号通路分析,找到主要差异表达基因的功能群和信号通路. 结果 泪腺良性淋巴上皮病变患者与眼眶海绵状血管瘤患者中共筛选出5 260个差异基因,Fisher差异表达基因的功能显著性分析和信号通路分析显示,109个GO条目中的差异表达基因显著上调,101个GO条目中的差异表达基因显著下调,其中32个功能基因相关的信号通路显著上调,25个信号通路显著下调.GO分析显示,差异表达基因中补体受体介导的信号通路表达丰度最高,其次为T细胞信号通路和B细胞信号通路上调以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号通路和转化生长因子-β（TGF-β）信号通路下调.实时荧光定量PCR结果显示,泪腺良性淋巴上皮病变组患者标本中TIPRL、TLR7和TLR10基因的相对表达量明显高于眼眶海绵状血管病组,差异均有统计学意义（Z=-2.03、-2.32、-2.32,均P＜0.05）,与基因芯片检测结果一致.结论 人泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤病变组织中基因表达谱明显不同,这些差异表达基因除参与T细胞和B细胞信号通路的上调以及MAPK信号通路和TGF-β信号通路的下调外,还涉及补体系统的变化.泪腺良性淋巴上皮病变的发生和发展是多种基因和通路共同作用的结果.

淋巴上皮性涎腺炎样胸腺增生2例

例1男性,54岁,胸部不适就诊,胸部CT示前纵隔见多发轻度钙化结节状影,部分融合,边界模糊。后行胸腔镜下纵隔肿瘤切除术。例2男性,59岁,胸部不适就诊,胸部CT示前纵隔胸腺密度增高,增强后强化尚均匀。后行胸腔镜下纵膈肿瘤切除术。

免疫组织化学检测CD3d、CD4、LCK、IL-7R在泪腺良性淋巴上皮病变组织的表达及临床意义

目的检测LGBLEL患者病变泪腺标本组织中CD3d、CD4、LCK、IL-7R的表达情况,探讨病变组织中CD3d、CD4、LCK、IL-7R的表达与LGBLEL发病之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测LGBLEL患者病变泪腺组织中CD3d、CD4、LCK、IL-7R等蛋白的表达情况,并以单纯眼眶海绵状血管瘤患者瘤体组织标本做对照。采用半定量积分法(semi-quantitative immunoreactivity scores,IRS)计算实验组及对照组标本组织中的阳性表达积分值。结果免疫组织化学检测结果显示LGBLEL组CD3d、CD4、LCK、IL-7R蛋白表达均呈阳性;CD3d在淋巴滤泡周围阳性表达率高达85.5%,在淋巴滤泡间区阳性表达率高达51.8%,总体积分值为强阳性(++++);CD4在淋巴滤泡周围阳性表达率高平均约54.6%,在淋巴滤泡间区阳性表达率高达22.5%,总体积分值为阳性(+++);LCK在淋巴滤泡周围阳性表达率高平均约28.9%,在淋巴滤泡间区阳性表达率高达9.8%,总体积分值为阳性(++);IL-7R在淋巴滤泡周围阳性表达率高平均约9.7%,在淋巴滤泡间区阳性表达率平均约4.6%,总体积分值为阳性(+);CD3d、CD4、LCK、IL-7R在腺上皮腺泡的表达呈现明显差异,其中CD3d阳性表达率最高,表达约13.5%,并可见CD3d阳性细胞侵入腺泡现象,CD4阳性表达率次之,表达约4.5%,偶见侵入腺泡现象。LCK、IL-7R在腺泡的表达均呈阴性,未见侵入腺泡现象。眼眶海绵状血管瘤组CD3d、CD4、LCK、IL-7R表达均呈阴性。结论 CD3d、CD4、LCK、IL-7R因子在LGBLEL病变组织中的表达异常,CD3d、CD4、LCK、IL-7R因子参与了LGBLEL的发病过程。

良性淋巴上皮病变的研究进展

良性淋巴上皮病变（BLEL）又称Mikulicz病，以双侧或单侧泪腺弥漫性无痛性肿大为主要的眼部临床表现。关于该病病因及发病机制有性激素假说、转化生长因子-β（TGF—β）参与假说、基底细胞浸润增生假说、IgG4相关性假说等；该病典型的病理改变为腺体的淋巴细胞增生浸润、腺体实质萎缩、肌上皮岛在腺导管内的增生浸润所引起的腺管扩张。目前有关该病的诊断尚无统一公认的标准，临床上主要应与Sjfigren综合征及炎性假瘤进行鉴别，应用糖皮质激素为其主要的治疗手段，效果不佳时则辅以泪腺区体外放射治疗和／或手术切除。

腮腺恶性淋巴上皮病变

腮腺恶性淋巴上皮病变吴继锋张王海王保太王道斌作者单位：安徽医科大学病理学教研室，合肥２３００３２１临床资料患者，女性，４３岁。左颈上包块４月，渐增大，经抗炎治疗无效。细胞学穿刺诊断为“粘液表皮样癌”收住院。病程中无发热、头痛、呕吐，亦无鼻塞、流涕及耳...

泪腺良性淋巴上皮病变免疫组织化学研究

目的通过研究9种单克隆抗体在泪腺良性淋巴上皮病变中的表达,探讨其免疫病理本质及发病机制,为临床治疗及预后提供理论依据。方法使用CD4、CD8、CD21、CD34、CD45、CD68、Ig G、Ig G4和增殖细胞核抗原这9种分子的单克隆抗体,应用免疫组织化学染色SP法对25例泪腺良性淋巴上皮病变的石蜡标本进行免疫组织化学染色。结果B淋巴细胞表面抗原(CD21)、T淋巴细胞表面抗原(CD4、CD8和CD45)、黏附分子CD34及Ig G在25例样本中均呈阳性表达,巨噬细胞表面抗原CD68、增殖细胞核抗原和Ig G4这3种分子在25例样本中均有一定比例的阳性表达,表达率分别为12%、8%和80%。结论泪腺良性淋巴上皮病变是一种主要以B淋巴细胞和T淋巴细胞激活为主要病理免疫基础的疾病,绝大多数属于Ig G4相关性疾病的范畴,同时有发生恶变的潜能,临床治疗后的密切随访很有必要。

涎腺良性淋巴上皮病变中上皮岛的免疫组织化学和电镜研究

采用抗肌动蛋白单克隆抗体ＨＨＦ３５和抗细胞角蛋白抗体ＡＥ１／ＡＥ３对１０例涎腺良性淋巴上皮病变（ＢＬＥＬ）中上皮岛的构成细胞进行免疫组织化学研究，同时对３例ＢＬＥＬ进行电镜研究。结果发现：涎腺ＢＬＥＬ中构成上皮岛的细胞大部分呈ＨＨＦ３５阴性，仅在外周可见少许ＨＨＦ３５阳性细胞，而ＡＥ１／ＡＥ３在上皮岛构成细胞中大部分呈阳性。超微结构发现上皮岛大部分由含张力原纤维束的细胞构成，这些细胞结构与残存导管上皮细胞相似，细胞之间散在分布着淋巴细胞和浆细胞。上皮岛外周有时可见含肌微丝的肌上皮样细胞。此结果表明，涎腺ＢＬＥＬ中上皮岛起源于增生的导管上皮。

泪腺良性淋巴上皮病变基因网络分析及关键枢纽基因鉴定

目的构建泪腺良性淋巴上皮病变(BLEL)基因共表达网络,明确基因网络中的关键枢纽基因。方法从Gene Expression Omnibus数据库下载基因芯片数据,求差异基因,利用差异基因构建加权基因共表达网络,明确网络中与疾病最相关的基因模块及其关键枢纽基因。结果共得到14878个差异表达基因,构建的基因共表达网络中共包括12个基因模块,其中turquoise模块与BLEL相关系数为-0.94,对应的P<0.001,模块内排名最高的关键枢纽基因依次是MAP1B、DOCK6、RGS5、ESAM和PDE5A。结论本研究构建了BLEL中的加权基因共表达网络,加深了我们对BLEL发病机制的理解,这些关键枢纽基因也可作为治疗BLEL的新的靶点。

腮腺恶性淋巴上皮病变临床病理分析

探讨腮腺恶性淋巴上皮病变的临床病理特征、发病机制及鉴别诊断.该病的组织病理学特征为肿瘤细胞呈大小不等的团巢状分布,间质大量淋巴细胞浸润;免疫组化显示细胞角蛋白和上皮膜抗原阳性.该病是一种差分化鳞状细胞癌,好发年龄40～49岁,其形成与EB病毒感染有关.

IgG亚型与泪腺良性淋巴上皮病变发病关系的研究

目的检测泪腺良性淋巴上皮病变患者外周血IgG亚型的含量,探讨其与该病发病的关系。方法将2010年8月至2015年12月间来我院眼科就治,手术后病理组织学确诊的58例泪腺良性淋巴上皮病变患者为实验组,26例眼眶海绵状血管瘤患者为对照组,对临床资料及外周静脉血标本进行收集,采用酶联免疫吸附测定方法,分析血液中IgG亚型与泪腺良性淋巴上皮病变之间的关系。结果实验组与对照组外周血中IgG亚型含量的差异主要集中在IgG1、IgG2、IgG4和IgG(P<0.05),尤以IgG4和IgG差异最为显著。结论在诊断泪腺良性淋巴上皮病变中IgG4和IgG具有一定的参考价值。

眼眶良性淋巴上皮病变的初步探讨

目的初步探讨眼眶良性淋巴上皮病变的临床表现、诊断要点和治疗策略。方法回顾性分析烟台市烟台山医院眼科自2003年1月至2009年6月收治的眼眶良性淋巴上皮病变21例。对患者的一般临床表现、CT特征以及治疗效果进行了分析。结果 21例眼眶良性淋巴上皮病变患者中以女性、双眼发病者居多,表现为泪腺区持续性、对称性、无痛性肿大,少数伴有口干,伴有不同程度的唾液腺肿大;CT检查均表现为泪腺区边界清楚的均一性密度增高影。21例患者中17例患者接受糖皮质激素冲击治疗1或2个疗程,症状、体征明显减轻;4例患者对激素冲击治疗效果不明显。结论眼眶良性淋巴上皮病变以临床诊断为主;多数眼眶良性淋巴上皮病变患者对糖皮质激素治疗敏感,首次治疗时可行糖皮质激素冲击治疗。