下腰椎椎间盘退变与脊柱-骨盆矢状面平衡参数间的关系

分析比较下腰椎各节段椎间盘退变程度与脊柱-骨盆矢状面各平衡参数间的关系。选取符合选择标准的130例腰椎退行性疾病患者均拍摄脊柱全长X线片以及腰椎MR,依据Pfirrmann分级评定病变节段椎间盘的退变程度;利用院内影像归档与通信系统(PACS)测量以下矢状面参数:矢状面躯干位移(SVA)、腰椎前凸角(LL)、胸椎后凸角(TK)、骨盆倾斜角(PT)、骨盆入射角(PI)、骶骨倾斜角(SS)。将所有患者按PI测量值分为小于正常范围组(A组)、正常范围组(B组)和大于正常范围组(C组),分节段比较各组椎间盘退变程度;以矢状面平衡各参数的测量数值与椎间盘退变等级为依据进行分组,比较各节段椎间盘退变等级与矢状面平衡参数间的关系。L_5~S_1椎间盘退变对脊柱-骨盆整体参数具有重要影响,是导致躯干失衡的重要因素。大于正常范围的PI可导致或加重L_5~S_1节段椎间盘的退变;PT及PI与下腰椎椎间盘退变程度显著相关。

腰椎椎间盘退变的CT诊断与技术学分析

目的:探讨腰椎椎间盘退变的CT诊断效果并进行技术学分析。方法:选取2016年1月-2017年1月我院接治的腰椎间盘退变患者88例作为研究对象,随机分为两组。对照组应用CR方法进行诊断,研究组应用CT方法进行诊断,对比两组诊断结果及诊断准确率。结果:两组患者诊断结果对比,腰椎椎间盘退变主要有腰椎骨质增生、椎间盘突出、椎管狭窄等,两组诊断结果无明显差异(P>0.05);诊断准确率对比,研究组确诊率高于对照组(P<0.05)而误诊和漏诊率则低于对照组(P<0.05)。结论:腰椎椎间盘退变应用CT方法诊断,其诊断准确率要高于常规CR诊断方法,可以为患者后续临床治疗提供较多参考信息及依据。

腰椎椎间盘退变行CT检查对确诊率、漏诊率的影响

目的:分析研究腰椎椎间盘退变行 CT 检查对确诊率、漏诊率的影响。方法:我院收治的 72 例腰椎间盘退变病人作为研究对象,采取随机抽签法将这 72 例病人分为甲组以及乙组,甲组 36 例,乙组 36 例。使用 DR 诊断甲组,使用 CT 诊断乙组,对比 2 组病人的诊断结果以及确诊率、漏诊率。结果:乙组诊断结果与甲组对比差异无统计学意义(P>0.05),诊断准确率比甲组更高,漏诊率比甲组更低,且 P<0.05。结论:对腰椎椎间盘退变行病人应用 CT 进行检查具有较为良好的诊断效果,能够在一定程度上提升病人确诊率,同时降低漏诊率,值得在临床诊断腰椎椎间盘退变行中应用。

超声引导下针刀松解黄韧带对兔退变腰椎间盘整合素α5、β1表达的影响

背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.01);⑤结果表明,超声引导下针刀松解黄韧带可改善兔腰椎间盘退变程度,该作用与通过调控整合素α5、β1表达、抑制p38和核因子κB表达有关。

铁死亡在腰椎间盘退变中的作用研究进展

腰椎间盘退变是腰痛的主要病因和重要病理基础,髓核细胞的死亡和丢失是导致腰椎间盘退变的重要原因。铁死亡是新近发现并提出的一种细胞死亡机制。研究表明,腰椎间盘退变与铁死亡存在密切联系。本文对铁死亡在腰椎间盘退变中的研究进展进行综述,探讨研究铁死亡与腰椎间盘退变的关系,为腰椎间盘退变所致腰痛等疾病的诊疗提供新的思路。

椎间盘丸治疗腰椎间盘退变的网络药理学和生物信息学研究

目的探讨椎间盘丸(zhuijianpan pill,ZJPW)治疗腰椎间盘退变的主要活性成分和分子机制。方法从TCMSP数据库获得ZJPW的主要活性成分及作用靶点,从GeneCards数据库、TTD数据库、OMIM数据库及GEO数据库筛选腰椎间盘退变的靶点。使用Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-成分-靶点”网络,并对疾病靶点基因进行基因本体论(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopediaof genesand genome,KEGG)富集分析。通过构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络筛选出腰椎间盘退变的主要致病基因,并使用分子对接技术模拟药物活性成分与疾病靶点的相互作用。最后使用CIBERSORT工具进行免疫浸润分析。结果共得到ZJPW的活性成分233个,主要的活性成分包括槲皮素、山奈酚、汉黄芩素等。ZJPW的作用靶点共1283个,其中与腰椎间盘退变密切相关的靶点23个,这些靶点基因主要富集在PI3K-Akt信号通路及人乳头瘤病毒感染相关信号通路。通过PPI网络筛选出腰椎间盘退变的主要致病靶点为PTGS2、HIF1A、VEGFA、FN1和CAV1。分子对接模拟发现ZJPW的主要活性成分可以与这些腰椎间盘退变的主要致病靶点以较低的结合能结合。免疫浸润分析发现,HIF1A与NK细胞激活显著正相关。结论ZJPW的活性成分可能是通过PTGS2、HIF1A、VEGFA、FN1和CAV1调控PI3K-Akt信号通路,在腰椎间盘退变的不同阶段发挥作用,其中HIF1A/NK细胞轴可能是ZJPW抑制椎间盘退变的重要环节之一。

基于网络药理学和分子对接探讨张氏腰痛方治疗腰椎间盘退变的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接的方法探讨张氏腰痛方治疗腰椎间盘退变(LIDD)的分子生物学机制。方法:通过检索数据库,筛选张氏腰痛方的活性成分和作用靶点,以及LIDD的相关基因。通过R软件筛选张氏腰痛方治疗LIDD的共同靶基因,构建“药物-成分-靶点-疾病”网络以及共同靶基因的蛋白质相互作用网络,同时挖掘网络中潜在的蛋白质功能模块。关键靶基因进行GO功能富集分析与KEEG通路富集分析,以揭示这些靶基因的潜在生物学功能和通路。结果:共筛选出202个有效成分和164个共同靶基因,包括10个核心靶基因。富集分析结果表明,张氏腰痛方治疗LIDD的靶点主要作用于晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、细胞凋亡和低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等。这些生物过程主要参与炎症反应、氧化应激和细胞凋亡的调控。分子对接结果显示,张氏腰痛方治疗LIDD的主要活性成分divaricatol、槲皮素、O-乙酰基哥伦比亚苷元、紫堇灵、黄芪紫檀烷苷与核心靶点TNF、AKT1、白细胞介素-6、TP53、血管内皮生长因子A具有良好的结合能力。结论:本研究初步证实了张氏腰痛方治疗LIDD具有“多成分、多靶点、多通路”的特点,主要从抗炎、抗氧化应激、抑制细胞凋亡和自噬等方面发挥对LIDD的治疗作用。

体素内不相干运动扩散加权成像对青年腰椎间盘早期退变定量分析的研究

目的探讨体素内不相干运动扩散加权成像(intravoxel incoherent motion in body diffusion-weighted imaging,IVIM-DWI)序列中慢速表观扩散系数(slow apparent diffusion coefficient,ADCslow)、快速表观扩散系数(fast apparent diffusion coefficient,ADCfast)和灌注分数(perfusion fraction,f)值在青年人群腰椎间盘早期退变定量分析中的预测价值。方法采用IVIM-DWI技术作为磁共振定量成像,对温州市人民医院120例下腰部疼痛患者(596个腰椎间盘)中的测量腰椎间盘的ADCslow、ADCfast和f值,基于Pfirrmann分级标准分为三组。采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析。结果ADCfast值区分各分组腰椎间盘具有统计学意义:正常组vs.早期退变组曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.766,敏感度64.2%,特异性78.5%;正常组vs.中晚期退变组AUC=0.822,敏感度67.9%,特异性91.3%;早期退变组vs.中晚期退变组AUC=0.797,敏感度62.1%,特异性92.1%。ADCslow值区分各分组腰椎间盘具有统计学意义:正常组vs.早期退变组AUC=0.707,敏感度83.6%,特异性61.0%;正常组vs.中晚期退变组AUC=0.701,敏感度84.5%,特异性58.6%;早期退变组vs.中晚期退变组AUC=0.668,敏感度86.6%,特异性51.0%。f值不能区分各分组腰椎间盘。结论IVIM-DWI序列的ADCslow与ADCfast在区分青年人群腰椎间盘早期退变有一定的准确性与特异性,可为临床早期治疗提供可靠依据。

定量磁共振技术对腰椎间盘退变的研究进展

腰椎间盘退变过程中伴随着病理改变、成分变化以及代谢紊乱,常规磁共振序列对于椎间盘退变的诊断上依赖于Pfirrmann分级系统进行评估。近年来新兴的定量磁共振技术可以对椎间盘退变进行更详细的分级以及增强对退变程度、治疗结果、代谢特征和相关因素的了解。随着定量磁共振成像技术的发展,几种新的成像序列已逐渐用于椎间盘退变的研究,有助于提高对椎间盘退变过程的认识。本文综述了定量MRI技术对腰椎间盘退变的应用进展。

132例腰椎间盘退行性病变患者治疗效果观察

分析腰椎间盘退行性病变患者采取手术治疗干预的效果,旨在为腰椎间盘退行性病变患者手术治疗护理干预提供相关指导。方法 回顾性分析132例腰椎间盘退行性病变患者的治疗资料,对照组利用传统方案治疗,研究组利用射频消融术治疗,比较两组治疗效果。结果 研究组治疗效果显著高于对照组(P<0.05),证明射频消融治疗能显著提高患者治疗效果,对消除退行性病变对患者的神经损伤效果好。射频消融治疗穿刺精准,对髓核有良好凝固、萎缩效果,可干预神经根水肿、椎管内炎症,改善患者治疗效果。该术式创伤性低,相比人工腰椎间盘置换术,安全性和稳定性更佳。观察组在ODI、VAS、睡眠质量评分上低于对照组,而JOA评分高于对照组(P<0.05),表明射频消融术可改善患者关节功能,降低手术疼痛应激和睡眠障碍,提高整体治疗效果。观察组IL-6、IL-8低于对照组,回缩面积、生活质量评分高于对照组(P<0.05),说明射频消融治疗能降低手术应激和创伤,加快康复,减少炎症反应,加强髓核回缩效果,提高生活质量。结论 腰椎间盘退行性病变采取射频消融术治疗的安全性较好,治疗效果显著,值得关注。

斜外侧椎间融合在Modic改变伴终板硬化腰椎间盘退变治疗中的应用

目的:探讨Stand-alone斜外侧椎间融合(oblique lateral interbody fusion,OLIF)应用于Modic改变伴终板硬化的腰椎间盘退变治疗的可行性和临床效果。方法:回顾性分析2015年1月至2018年12月3家医疗中心收治的16例Modic改变伴终板硬化的腰椎间盘退变患者。其中男6例,女10例;年龄45~67(55.48±8.07)岁;病史36~240(82.40±47.68)个月。病变部位:L2,32例,L3,45例,L4,59例;均表现为慢性腰痛,伴下肢神经症状3例。采用单纯斜外侧腰椎椎间融合术治疗,术后对临床和影像学结果,以及并发症情况进行观察。结果:术中无血管、终板损伤和椎体骨折。切口长度(4.06±0.42)cm,手术时间(45.12±5.43)min,术中出血量(33.40±7.29)ml;术后72 h切口疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)为1.14±0.47。所有患者无切口皮肤坏死、愈合不良或感染;出现交感链损伤1例、左大腿前外侧疼痛并麻木2例、左侧髂腰肌无力1例,均为一过性损伤,并发症发生率为25%(4/16)。16例患者均获得随访,时间12~36(20.80±5.46)个月。术后椎间隙高度获得明显的恢复,随访过程中有轻度丢失。末次随访时腰椎冠状面和矢状面平衡均获得良好的改善。融合器无明显沉降或移位,均获得椎间融合。末次随访时日本骨科协会(Japanese Orthop-aedic Association,JOA)评分和Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)明显改善。结论:只要严格病例选择,充分的术前检查,采用Stand-alone OLIF治疗Modic改变伴终板硬化的腰椎间盘退变效果良好,临床优势明显,是较好的手术选择。

斜扳手法对人体腰椎间盘退变后三关节复合体的力学效应

背景:斜扳法治疗腰椎间盘退变的生物力学研究主要集中于纤维环、髓核及骨性结构的应力及位移分析,对腰椎间盘退变后三关节复合体的力学研究目前较少见。目的:通过有限元分析斜扳手法对腰椎间盘退变后三关节复合体生物力学的影响。方法:将人体腰部CT图像导入到Mimics、Geomagic studio、solidworks、Hypermesh等有限元软件,构建L、L椎体、椎间盘、韧带、关节囊等有限元模型。根据腰椎间盘退变材料属性的不同分别给予赋值,建立正常及轻度、中度退变腰椎模型,分析斜扳法对不同退变程度腰椎间盘三关节复合体的力学分布影响。结果与结论:(1)斜扳手法作用后,正常及轻度、中度退变椎间盘的最大应力分别为0.78,3.21,3.94 MPa,而对应的椎间盘最大位移逐渐减少;(2)斜扳手法作用后,正常及轻度、中度退变椎间盘的纤维环应力逐渐增大,中度退变椎间盘的纤维环应力明显增加;正常及轻度、中度退变椎间盘髓核内的最大应力分别为0.87,0.56,0.44 MPa,关节囊的最大拉伸高度分别为1.74,2.48,3.10 mm;(3)结果表明,正常椎间盘能减少腰椎三关节复合体的应力加载,起到保护作用;斜扳手法对中度退变椎间盘的操作是安全的,其最大应力值不会造成腰椎组织的破坏。

中药单体促髓核细胞自噬缓解椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变是临床常见疾病,髓核与髓核细胞是椎间盘中主要的病变组织与细胞类型。髓核细胞受病理因素影响而加速衰老或出现代谢障碍时,髓核稳态被破坏,这导致了椎间盘退变的发生发展。自噬是细胞在病理环境下降解受损细胞器与异常蛋白质以维持正常生理功能的途径之一,能促进细胞自我调节以抵御致病因素影响。椎间盘退变时,髓核细胞处于应力失衡与代谢障碍的异常环境中,促进髓核细胞自噬可清除有害代谢产物累积、延缓细胞老化,这有助于维持髓核与椎间盘的健康生理状态。随着中医药治疗椎间盘退变疾病相关研究的不断深入,大量提取自传统中草药的单体成分被发现可以促进髓核细胞自噬以缓解椎间盘退变。根据最新的研究进展,讨论了髓核细胞的自噬与椎间盘退变的关联,共获取了14种在促进髓核细胞自噬以缓解椎间盘退变领域展现出潜力的中药单体,并将其作用机制归纳为以下4种:促自噬抑制髓核细胞凋亡、促自噬拮抗髓核细胞氧化应激、促自噬抑制髓核细胞外基质降解和促自噬促进髓核细胞外基质大分子合成,以期为中药单体调节髓核细胞自噬从而缓解椎间盘退变的研究提供新的思路与参考。

针灸联合柚皮素干预对腰椎间盘退变大鼠髓核NLRP3炎性小体的影响

目的探讨针灸联合柚皮素干预对腰椎间盘退变大鼠髓核NLRP3炎性小体的影响。方法将SD大鼠随机分成sham组、Model组、针灸组、柚皮素组、针灸+柚皮素组,每组10只。除sham组外,其他各组均采用腰椎纤维环损伤法构建腰椎间盘退变大鼠模型,造模成功后给予相应干预,每天1次,连续4周。HE染色观察椎间盘组织病理形态变化;免疫组织化学检测椎间盘组织中Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)的表达;Tunel染色观察椎间盘髓核组织细胞凋亡水平;ELISA检测椎间盘髓核组织中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-18水平;qRT-PCR和Western blot检测椎间盘髓核组织中NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与sham组比较,Model组大鼠椎间盘退变严重,椎间盘组织中CollagenⅡ表达显著降低(P<0.05),髓核细胞凋亡水平、髓核组织中NLRP3炎性小体相关基因mRNA及蛋白表达水平以及TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著上升(P<0.05)。与Model组比较,针灸组、柚皮素组和针灸+柚皮素组大鼠椎间盘退变程度均有所缓解,椎间盘组织中CollagenⅡ表达均显著升高(P<0.05),髓核细胞凋亡水平、髓核组织中NLRP3炎性小体相关基因mRNA及蛋白表达水平以及TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著下降(P<0.05)。其中针灸+柚皮素组改善效果最好。结论针灸联合柚皮素干预可减少髓核细胞凋亡和细胞外基质降解,抑制炎症反应,从而缓解大鼠腰椎间盘退变,其机制可能与抑制NLRP3炎性小体激活有关。

Wiltse入路经椎间孔腰椎椎体间融合术治疗腰椎间盘退行性病变的效果

目的:探究Wiltse入路经椎间孔腰椎椎体间融合术治疗腰椎间盘退行性病变的效果。方法:将2019年1月-2022年11月中国航天科工集团七三一医院收治的100例腰椎间盘退行性病变患者根据随机数字表法分为两组。对照组(n=50)采用经传统入路经椎间孔腰椎椎体间融合术治疗,观察组(n=50)采用Wiltse入路经椎间孔腰椎椎体间融合术治疗。比较两组术中出血量、术后引流量、术后住院时间,治疗前后的腰椎及下肢疼痛情况[视觉模拟评分法(VAS)]、功能状态[Oswestry功能障碍指数(ODI)]及腰椎相关参数(患椎椎间隙高度及腰椎前凸角)。结果:观察组术中出血量及术后引流量均显著少于对照组,术后住院时间显著短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术前两组腰椎及下肢VAS评分、ODI及腰椎相关参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后1、3个月,观察组腰椎及下肢VAS评分及ODI均显著优于对照组,腰椎相关参数均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Wiltse入路经椎间孔腰椎椎体间融合术在腰椎间盘退行性病变中的疗效较好,可显著改善患者的腰椎功能及椎体参数,加快术后康复。

中青年腰椎间盘退行性病变预测模型的建立与验证

目的建立中青年腰椎间盘退行性病变列线图预测模型并进行验证。方法纳入2020年1月-2022年3月在苏州大学附属苏州九院行腰椎间盘MRI、标准站立位腰椎正侧位X线检查的232名中青年人作为研究对象,根据有无腰椎退行性病变将研究对象分为退行性病变组(n=78)与无退行性病变组(n=154)。收集可能影响中青年腰椎间盘退行性病变发生的因素,比较两组各影响因素,并以多因素logistic回归筛选出独立影响因素,采用R软件构建列线图模型,并对模型进行验证。结果共纳入232名中青年人,其中78名(33.6%)患有腰椎间盘退行性病变。二元多因素logistic回归分析结果显示,BMI升高、久坐、IL-1β水平升高为中青年腰椎退行性病变的危险因素;骨盆入射角增加、miRNA-142-3p水平升高为中青年腰椎退行性病变的保护性因素(P<0.05)。根据多因素分析结果构建列线图模型,ROC曲线分析显示,AUC为0.889(95%CI0.844~0.933,P<0.05),内部验证平均绝对误差为0.017,预测曲线与标准曲线基本拟合,H-L拟合优度检验结果显示模型一致性较好(P>0.05)。决策曲线显示,当模型预测概率阈值为0.16~0.80时,临床获益率最高。结论中青年腰椎间盘退行性病变受BMI、久坐、骨盆入射角等因素的影响,据此建立的列线图预测模型具有较高的区分度与准确度。

二甲双胍基于Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路对腰椎间盘退变的影响

目的探讨二甲双胍基于核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路对腰椎间盘退变的影响。方法选取120只雄性新西兰大白兔,选取其中100只大白兔建立腰椎间盘退变模型,并随机分为模型组(灌胃生理盐水10 mL/kg)、二甲双胍低剂量组(灌胃二甲双胍40 mg/kg)、二甲双胍高剂量组(灌胃二甲双胍160 mg/kg)、Nrf2抑制剂组(腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg)、二甲双胍+Nrf2抑制剂组(灌胃二甲双胍160 mg/kg+腹腔注射全反式维甲酸7 mg/kg),每组20只。将其余20只大白兔作为假手术组(灌胃生理盐水10 mL/kg)。各组大白兔给予相应干预4周后,进行X线及MRI检查,以观察腰椎骨质改变情况及退变程度;采用HE染色法观察各组大白兔椎间盘组织形态变化;采用免疫组化染色法检测各组大白兔椎间盘组织Ⅱ型胶原蛋白、Nrf2阳性表达水平;采用ELISA检测各组大白兔椎间盘组织白细胞介素(IL)-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平;采用Western blot检测各组大白兔椎间盘组织Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白、超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白、过氧化氢酶(CAT)蛋白、Caspase-3蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量。结果(1)与假手术组相比,模型组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死严重,L 4~5椎间盘相对高度降低,椎间盘Prirrmann分级评分升高,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均降低,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均升高,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均降低,磷酸化NF-κB(p-NF-κB)/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均升高(均P<0.05)。(2)与模型组相比,二甲双胍低剂量组、二甲双胍高剂量组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死情况有所改善,L 4~5椎间盘相对高度均升高,椎间盘Prirrmann分级评分均降低,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均升高,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均降低,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均升高,p-NF-κB/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均降低(均P<0.05),且二甲双胍高剂量组上述指标优于二甲双胍低剂量组。(3)与模型组相比,Nrf2抑制剂组上述观察指标的变化均与二甲双胍各剂量组相反。(4)相比于二甲双胍低剂量组、二甲双胍高剂量组,二甲双胍+Nrf2抑制剂组大白兔的椎间盘纤维环及髓核细胞坏死更严重,椎间盘Prirrmann分级评分升高,椎间盘组织中的Ⅱ型胶原蛋白及Nrf2平均光密度值均降低,IL-6、IL-1β、活性氧簇、丙二醛水平均升高,Nrf2蛋白、HO-1蛋白、SOD2蛋白、CAT蛋白、Ⅰ型胶原蛋白表达量均降低,p-NF-κB/NF-κB值、Caspase-3蛋白表达量均升高(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB活化,来发挥抗炎、抗氧化应激及抗凋亡作用,从而延缓椎间盘退变,且高剂量(160 mg/kg)二甲双胍的干预效果更好。

血清miR-142-3p联合IL-1β检测与磁共振弥散加权成像技术评估腰椎间盘早期退行性变的比较研究

目的比较血清微小-RNA-142-3p(microRNA-142-3p,miR-142-3p)联合白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)检测与腰椎磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)技术在辅助诊断腰椎间盘退变中的应用效果。方法以2020年6月~2021年6月苏州大学附属苏州九院收治的48例腰椎间盘突出症患者为退变组,同期在院健康体检的志愿者41例为对照组。在MR常规T2WI序列上,对腰椎间盘按Pfirrmann标准进行形态学分级,在矢状面DWI图上对正中层面椎间盘进行表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)测量。测定两组血清miR-142-3p、IL-1β水平,分析不同检查方式的诊断效果。结果退变组患者的ADC值及血清miR-142-3p相对表达量低于对照组,而IL-1β水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,miR-142-3p与ADC值呈正相关(r=0.583,P<0.01);IL-1β与ADC值呈负相关(r=-0.768,P<0.01)。Spearman相关性分析显示,miR-142-3p与Pfirrmann(PM)分级呈负相关(r=-0.713,P<0.01);IL-1β与PM分级呈正相关(r=0.608,P<0.01)。血清miR-142-3p、IL-1β检测,二者联合检测及腰椎间盘ADC值预测腰椎间盘退变的ROC曲线下面积分别为0.778,0.780,0.864,0.914。结论血清miR-142-3p、IL-1β的表达可能与椎间盘退变发病机制有关,两者联合检测对腰椎间盘退变诊断价值及腰椎间盘ADC值相似,可作为腰椎间盘退变诊断的补充检测手段。

二甲双胍抑制腰椎间盘退变模型兔椎间盘组织的细胞凋亡

目的探究二甲双胍对兔椎间盘组织自噬及炎性反应的影响,以初步探究其抗椎间盘退变的分子机制。方法将兔分为:假手术组、模型组、二甲双胍组、自噬抑制剂组、二甲双胍+自噬抑制剂组,每组10只。免疫组化染色法检测自噬相关蛋白7(Atg7)阳性表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、凋亡相关蛋白caspase-8表达。结果与模型组相比,二甲双胍组兔椎间盘退变减轻,自噬小体及自噬溶酶体形成增多,自噬蛋白质表达增多,炎性因子及凋亡蛋白质表达降低(P<0.05)。自噬抑制剂可抑制自噬,加重椎间盘退变,增强炎性因子及凋亡蛋白质表达,并减弱二甲双胍发挥的增强自噬、减弱炎性反应及凋亡作用(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过促进自噬激活,减弱炎性反应,来抑制椎间盘组织细胞凋亡,改善椎间盘退变。

基于影像学和组织学方法研究糖尿病大鼠腰椎间盘退变

目的:探讨糖尿病大鼠模型腰椎间盘的变化及腰椎间盘退变的发生机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为两组,其中30只作为模型组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,另外20只作为正常对照组。在造模前及造模后第4、8、12周利用X线测量腰椎间隙高度,利用MRI的T2WI序列分析椎间盘信号强度;同期取大鼠腰椎间盘进行组织学评分,并分析影像学与组织学的关系。进一步检测血清中血脂、IL-6的变化。结果:链脲佐菌素腹腔注射成功建立糖尿病大鼠模型,成功率为60.0%。X线检测结果:造模后第8、12周糖尿病组大鼠腰椎间隙均减小,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.002、P=0.001)。MRI检测结果:造模后第8、12周糖尿病组大鼠腰椎间盘退变等级均明显增加,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.012、0.011)。造模后第8、12周糖尿病组大鼠组织评分显著增高,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.000、0.000)。组织学评分与腰椎间隙高度呈负相关(r=-0.818,P=0.001),与腰椎间盘退变等级呈正相关(r=0.858,P=0.000)。糖尿病组大鼠血脂浓度增高,但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。造模后第8、12周糖尿病组大鼠血清中IL-6含量增高,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.044、0.013)。结论:糖尿病大鼠模型发生腰椎间盘退变,且随着病程延长,退变等级增高,IL-6诱发的炎症反应可能是该变化的重要机制之一。