腰椎黄韧带增生肥厚中氧自由基H_2O_2介导转化生长因子β1表达的作用及意义

背景:目前腰椎黄韧带肥厚的病理机制尚不明确,转化生长因子β1在肥厚黄韧带中表达明显增加。研究表明体内氧自由基堆积与组织器官退变密切相关,氧自由基可能通过介导转化生长因子β1表达参与腰椎黄韧带肥厚的进展。目的:观察氧自由基H_2O_2介导的人黄韧带细胞中转化生长因子β1、Ⅰ型胶原表达增加在腰椎黄韧带肥厚过程中的影响及意义。方法:腰椎后路减压术中取影像学上无黄韧带肥厚的单纯腰椎间盘突出症患者的腰椎黄韧带标本1例,进行体外细胞分离、培养,采用经培养的第4-6代细胞,应用H_2O_2对其进行干预,建立低氧诱导模型。设立正常对照组、H_2O_2浓度50μmol/L组、100μmol/L组、150μmol/L组、200μmol/L组,干预72 h,通过实时定量PCR(RT-qP CR)和Western blot方法分别检测转化生长因子β1、Ⅰ型胶原的mR NA及蛋白表达。结果与结论:(1)RT-qP CR检测结果显示:H_2O_2浓度150μmol/L组、200μmol/L组转化生长因子β1 m RNA表达显著增加(P<0.05);实验组Ⅰ型胶原mR NA表达均高于对照组(P<0.05),且200μmol/L组表达显著高于其余实验组,差异有显著性意义(P<0.05);(2)Western blot检测结果显示:随H_2O_2浓度增加,转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白水平表达显著增加(P<0.05);(3)结果表明,氧自由基H_2O_2通过刺激人腰椎黄韧带细胞产生转化生长因子β1,上调Ⅰ型胶原表达,进而促进腰椎黄韧带增生肥厚。

腰椎黄韧带肥厚相关炎症介质研究概述

退行性腰椎管狭窄症是我国中老年人群的常见疾病,纤维性与骨性病理因素是导致腰椎管狭窄且引起腰部神经根和马尾神经等相关症状的主要因素[1]。黄韧带、椎间盘两种纤维性因素尤其受研究者关注,其中黄韧带的特殊解剖结构涉及到腰椎中央椎管、椎间孔和神经根管三因素,因此腰椎黄韧带肥厚与腰椎管狭窄尤为相关[2]。