CT引导下腰背根神经节脉冲射频术对腰腿痛患者疼痛程度与炎性因子水平的影响

目的分析对腰腿痛患者应用CT引导下腰背根神经节脉冲射频术,对其疼痛程度与炎性因子水平的影响。方法选择北京北亚骨科医院于2017年6月至2019年6月期间收治的96例腰腿痛患者,将其按照随机数字表法分为对照组与观察组,各48例。给予对照组患者止痛药及针灸、推拿、红光照射等物理疗法,观察组患者在对照组的基础上行CT引导下腰背根神经节脉冲射频术治疗,两组治疗时间均为15 d。比较两组患者下床、住院时间;比较两组患者治疗前后疼痛程度、睡眠质量、炎性因子水平及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平变化。结果观察组患者下床、住院时间均短于对照组;相较于治疗前,两组患者治疗后视觉模拟疼痛量表(VAS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分,以及血清白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)、t-PA水平均降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。结论对腰腿痛患者实施CT引导下腰背根神经节脉冲射频术治疗,其临床效果良好,既能减轻患者疼痛感,又能缩短下床、住院时间,提升患者的睡眠质量,减轻炎症反应,促进患者病情恢复。

脉冲射频对大鼠腰部背根神经节急性损伤的细胞形态学观察

目的:观察大鼠腰部背根神经节经接受脉冲射频后的急性期改变。方法:选择Wistar大鼠30只,随机分为观察组和对照组各15只,两组大鼠均经完全麻醉后暴露椎旁肌肉。观察组给予左侧L4背根神经节接受脉冲射频处理(2Hz,30s),对照组无脉冲射频。1h后分离所有大鼠的双侧L3、L4、L5背根神经节,固定染色后分别行光镜及电镜观察细胞形态学改变。结果:对照组神经节细胞及细胞内超微结构未见明显异常,神经纤维同样呈现正常形态。观察组光镜下可见轻微的组织水肿,电子显微镜下发现部分神经节细胞出现内质网增大、线粒体破坏、细胞膜及核膜的完整性消失及有髓神经纤维髓磷脂脱落。观察组计数到的中位细胞异常率为78.3%,对照组为24.5%(P<0.01)。结论:脉冲射频在急性期可造成神经节细胞的损害,病理改变以细胞器破坏及有髓神经纤维髓磷脂脱落为主。

腰骶背根神经节的解剖学及其临床意义

腰骶背根神经节的解剖学及其临床意义戴先文，王全平，吴祖祯引起腰腿痛的病因很多，但有关神经节受累所致腰腿痛的研究极少。我们通过对１５具成人尸体腰骶部脊神经节的解剖，了解其正常的差异及受累病理因素，为临床提供理论依据。１材料与方法取成人防腐标本１５具（男...

腰椎间盘突出合并腰骶神经背根节嵌压(附12例报告)

目的 了解腰椎间盘突出合并腰骶神经背根节 (DRG)嵌压的机制。方法 12例腰椎间盘突出患者术中发现 :髓核切除后神经根张力仍较大并固定 ,沿神经根探查发现腰骶神经DRG充血并肿大 ,直径 0 8～ 1 2cm ,平均 1 1cm。嵌压物为增生的上关节突和增生肥厚的关节囊韧带。 12例病人共探查 15个DRG ,其中位于椎间孔 6例 ,椎管和椎间孔交界 7例 ,椎间孔外2例同时合并腰神经在椎间孔外嵌压。结果 术后腰腿痛完全缓解 9例 ,遗留轻度臀部牵涉痛 2例 ,无改善 1例。随访 0 5～ 5年 ,平均 1 8年。优 :9例 ,良 2例 ,无变化 1例。结论 腰椎间盘及椎间关节退行性变引起上关节突增生、关节囊韧带增生及肥厚 ,导致椎间孔狭窄 。

12例腰椎间盘突出合并腰骶神经背根节嵌压

目的 :了解腰椎间盘突出合并腰骶神经背根节 (DRG)嵌压的机制。方法 :1 2例腰椎间盘突出患者术中发现 :髓核切除后神经根张力仍较大并固定 ,沿神经根探查发现腰骶神经DRG充血并肿大 ,直径 0 8～ 1 2cm ,平均 1 1cm。嵌压物为增生的上关节突和增生肥厚的关节囊韧带。 1 2例病人共探查 1 5个DRG ,其中位于椎间孔6例 ,椎管和椎间孔交界 7例 ,椎间孔外 2例同时合并腰神经在椎间孔外嵌压。结果 :术后腰腿痛完全缓解 9例 ,遗留轻度臀部牵涉痛 2例 ,无改善 1例。所有病例均随访 0 5～ 5年 ,平均 1 8年。优 :9例 ,良 2例 ,无变化 1例。结论 :腰椎间盘及椎间关节退行性变引起上关节突增生 ,关节囊韧带增生及肥厚 ,由此导致椎间孔狭窄 。

电针对痛觉敏化大鼠背根神经节蛋白酶激活受体2的影响

目的:观察电针对痛觉敏化诱发大鼠机械性刺激缩足反应阈值(MPWT)和热刺激缩足反应潜伏期(TPWL)及背根神经节(DRG)内蛋白酶激活受体2(PAR 2)蛋白含量的影响,探讨电针干预痛觉敏化诱发的背根神经节PAR 2机制。方法:第1部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组和敏化诱发组,用于MPWT检测的假敏化诱发组为5只,敏化诱发组为6只,用于TPWL检测的每组均8只。于大鼠左后足足底皮下注射1%角叉菜胶100μL(第1次注射),7d后于该足背注射100ng/25μL前列腺素E2(第2次注射)建立痛觉敏化诱发模型。假敏化诱发组于第1次注射100μL的生理盐水,其余同痛觉敏化诱发模型。检测造模前,第1次注射后5h及3、6d,第2次注射后0.5、4、24h的大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL。第2部分:SD大鼠随机分为假敏化诱发组、敏化诱发组、假电针组和电针组,每组16只。造模方法同第1部分。电针组于第1次注射后开始电针双侧"足三里"和"昆仑"穴,1次/d,共7d。检测同第1部分相同时间点大鼠造模侧足跖MPWT和TPWL;用酶联免疫吸附法检测第2次注射后24h造模侧DRG内PAR 2蛋白含量。结果:第1部分:与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠第1次注射后5h,第2次注射后4、24h造模侧MPWT及TPWL明显降低(P<0.01,P<0.05)。第2部分:与敏化诱发组比较,电针可显著提高第2次注射后4、24h的MPWT及第1次注射后3d、第2次注射后4、24h造模侧的TPWL(P<0.01,P<0.05),而假电针无此作用。与假敏化诱发组比较,敏化诱发组大鼠造模侧腰(L)4-L 6DRG中PAR 2含量升高(P<0.05);与敏化诱发组比较,电针组大鼠造模侧L 4-L 6DRG中PAR 2含量降低(P<0.05),而假电针组无明显变化。结论:电针治疗可阻断痛觉敏化诱发的发生,促使MPWT、TPWL升高,可能与下调DRG中PAR 2蛋白表达相关。

鞘内注射KN93对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响

目的观察鞘内注射钙，钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ca2＋／calmodulin dependent proteinkinaseⅡ，CaMKⅡ）抑制剂KN93对腰背根神经节慢性压迫（chronic compression of dorsal root ganglion，CCD）大鼠神经病理性疼痛的影响。方法SD雄性大鼠48只，按随机数字表法分为3组：假手术组（S组，11只）、CCD模型组（C组，11只）、KN93组（K组，26只）。C组、K组制备CCD模型，S组仅暴露L。椎间隙。术后14dS组和C组鞘内注射10％溶媒二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）25μl，K组鞘内注射溶于10％DMSO的KN9350μg／25μl。各组在造模前1d（t1），造模后4（t2）、7（t3）、10（t4）、14d（t5）随机取8只大鼠检测热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency，PWTL）和机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold，PWMT）；并于鞘内注射DMSO或KN93后2（t6）、4（t7）、10（t8）、12（t9）、24h（t10）时进行相同的行为学检测。各组于给药前以及K组的给药后各时间点（t6．t9）随机取8只大鼠处死并取脊髓腰膨大部分，采用Westernblot方法检测CaMK11蛋白表达水平。结果鞘内给药后t6．t9时点，K组PWTL[（14．7±1．6）、（18．6±1．8）、（21．2±2．5）、（15．3±2．0）S]，PWMT[（12．0±1．0）、（15．4±1．4）、（17．5±1．7）、（14．9±1．6）g]比C组PWTL[（11．6±1．8）、（10．7±1．7）、（11．7±2．4）、（9．9±1．7）s]，PWMT[（8．4±0．9）、（9．6±1．6）、（10．6±1．7）、（8．9±1．3）g]升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。给药前及给药后t10时，K组PWTL、PWMT与C组比较，差异无统计学意义（P〉0．05o和t5时CaMKII值（1．55±0．12）比较，给药后t6～t9时间点CaMKⅡ蛋白[（1．37±0．11），（1．15±0．12）、（0．75±0．08）、（0．86±0．12）]表达下降（P〈0．05）。结论鞘内注射KN93可有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛反应。