高血压家族史与腰臀比异常对高血压发病的交互作用研究

目的探讨高血压家族史与腰臀比(WHR)异常的交互作用在高血压发病中的作用。方法以现场调查筛出的2 402例高血压患者为病例组,以同期调查的2 722名血压正常者为对照组,比较两组人群中高血压家族史与WHR异常的患病率差异。运用相加模型分析高血压家族史与WHR异常对高血压发病的交互作用。结果病例组的高血压家族史、WHR异常率均高于对照组(P<0.01)。用多因素非条件Logistic回归控制混杂因素后,高血压家族史与WHR异常同时存在的协同效应指数为2.18,归因交互效应为0.30,归因交互效应百分比为12.67%,纯因子间归因交互效应百分比21.67%。结论高血压家族史与WHR异常对高血压的发病有正交互作用。

糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的协同作用

目的探讨糖尿病家族史与腰臀比异常在2型糖尿病中的交互作用。方法采用病例-对照研究,以604例2型糖尿病新发病例为病例组,以同社区与病例组无血缘关系的3985例血糖正常者为对照组。用相加模型分析糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的交互作用。结果用多因素logistic回归调整混杂因素后,协同效应指数为5.63,归因交互效应为1.49,归因交互效应百分比为52.9%。结论糖尿病家族史与腰臀比异常对2型糖尿病的发病有协同作用。

AGT基因M235T变异与腰臀比异常对原发性高血压的影响

目的探讨AGT基因第二外显子编码M235T变异与腰臀比异常及其交互作用对原发性高血压的影响。方法对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压病人及240例正常血压者进行调查,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测M235T变异;应用相加模型分析M235T变异与腰臀比异常的交互作用。结果高血压组T等位基因频率(46.81%)及腰臀比异常率(69.79%)高于对照组(分别为37.71%,47.92%),差别有统计学意义(χ2=8.677,23.433,P<0.01)。AGT基因M235变异与腰臀比异常具有正交互作用。用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、血脂等因素后,M235T基因变异与腰臀比异常的协同效应指数(S)为1.945,归因交互效应(AB)为1.022,归因交互效应百分比(AP%)为32.91%,纯因子间AP为48.55%。结论 AGT基因第二外显子编码M235T变异与原发性高血压有关,AGT基因M235T变异与腰臀比异常具有正交互作用,控制腰臀比异常可以降低居民原发性高血压患病的危险性。

血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腹型肥胖对原发性高血压的影响

目的探讨血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性与腹型肥胖及其交互作用对原发性高血压的影响。方法对从青岛市4个社区中筛检出的、未经药物系统治疗的235例原发性高血压患者及240例血压正常者进行调查,用聚合酶链反应限制片长多态性方法检测血管紧张素转换酶基因I/D多态性;应用相加模型分析I/D多态性与腰臀比异常的交互作用。结果高血压组D等位基因频率和腰臀比异常率高于对照组(48.09%和69.79%比37.08%和47.92%,P<0.05)。血管紧张素转换酶基因I/D多态性与腰臀比异常具有正交互作用。用多因素分析调整年龄、性别、体质指数、饮酒、吸烟、被动吸烟及血脂等因素后,I/D基因多态性与腰臀比异常的协同效应指数为1.616,归因交互效应为0.558,归因交互效应百分比为22.65%,纯因子间归因交互效应百分比为38.11%。结论血管紧张素转换酶基因第16内含子I/D多态性和腰臀比异常与原发性高血压有关,I/D基因多态性与腰臀比异常具有正交互作用,控制腹型肥胖可以降低居民原发性高血压患病的危险性。