益生注射液抗大鼠腹主动脉移植硬化的实验研究

目的 :探讨不同浓度益生注射液A、B两种组分及联合用药对移植物慢性失功 (CAD)的防治效果及作用环节。方法 :利用组织形态观察 ;计算机图象分析 ;过氧化脂质测定和免疫组织化学分析大鼠腹主动脉移植硬化加快模型。结果 :术后 6周A +B及骁悉 (MMF)治疗组能显著抑制血管内膜的增厚 ,B( 10mg .kg 1)、B( 1mg .kg 1)、A+B组术后各期过氧化脂质 (LPO)与术前比无明显差异 ,各组TGF β1表达高峰在术后 2周 ,空白对照组各时间点的表达最强 ,A +B及MMF组表达最弱。结论 :A组分通过抑制T、B淋巴细胞及巨噬细胞增殖、浸润 ,间接下调TGF β1的表达 ,B组分对氧自由基引起的损伤有明显保护作用 ,A +B有协同作用 。

S108结合丹参对抗异品系大鼠腹主动脉移植硬化的作用

目的 在大鼠腹主动脉移植硬化模型上，探讨Ｓ１０８、丹参对抗移植动脉硬化的作用。方法 大鼠３５ 只随机分为：Ａ组为非移植ＳＤ组，Ｂ组为同品系移植缺血＜ ３０ ｍｉｎ 组，Ｃ 组为异品系移植缺血＜ ３０ ｍｉｎ 对照组，Ｄ组为异品系移植缺血＜３０ ｍｉｎ Ｓ１０８ 加丹参处理组，术后６０ ｄ 切取植入的腹主动脉行光镜、电镜检查，并采用ＭＩＡＳ－ ３００ 计算机图象分析系统，自动测量移植腹主动脉管腔面积、内膜面积及中膜面积。结果 Ｂ组和Ａ组比较，术后６０ ｄ 时动脉内膜未见明显增厚（Ｐ＞０－０５） ，Ｃ组内膜明显增厚（ 与Ａ组、Ｂ组比较，Ｐ＜ ０－０５） 。Ｄ组与Ｃ组比较，内膜增厚有所减轻（Ｐ＜０－０５）。病理观察表明，Ｃ 组、Ｄ 组增生的内膜均由单核／ 巨噬细胞与平滑肌细胞构成。Ｃ组动脉有较严重的细胞浸润，中膜平滑肌细胞坏死，弹力纤维膜断裂。Ｄ 组动脉病理改变明显减轻。结论 Ｓ１０８ 加丹参可以延长异品系大鼠腹主动脉移植硬化的进展。

建立检测大鼠原位腹主动脉移植细胞嵌合的直接原位法探讨

目的 :建立直接原位PCR法检测受者细胞迁移于移植腹主动脉形成的细胞嵌合。方法 :采用异性别大鼠腹主动脉原位移植模型 ,收集术后 1天、 7天、 2周、 3周、 4周、 2月的腹主动脉 ,建立Digoxigenin - 11-dUTP直接掺入法检测雄性受者来源细胞。结果 :在 7天、 2周、 3周、 4周、 2月移植腹主动脉增殖的内膜中检测到受者来源细胞 ,并与阴性和阳性对照相比有显著意义。结论 :直接原位PCR法可用于移植后受者细胞嵌合的检测。

不同原因诱导大鼠腹主动脉移植硬化的组织病理比较

目的 :研究不同原因诱导的大鼠腹主动脉移植硬化的组织病理学改变。方法 :140只大鼠随机分组 :A组为非移植组 ,B组为同品系移植缺血小于 30min组 ;C组为同品系移植缺血 4h组 ;D组为异品系移植缺血小于 30min组。术后 7、15、30、6 0天切取植入的腹主动脉进行光镜、电镜检查。结果 :移植 7～ 15天时C组动脉内膜有多量多形核粒细胞和单个核细胞粘附、浸润 ,电镜检查多形核粒细胞为中性粒细胞。而D组移植动脉各层均有大量的淋巴细胞浸润。移植 30～ 6 0天时C组、D组移植动脉内膜均有显著增厚 ,增生的内膜均由单核 /巨噬细胞和平滑肌细胞构成 ,但前者无中膜层平滑肌坏死及弹力膜断裂现象。结论 :中性粒细胞在缺血 /再灌注损伤诱导的同品系大鼠腹主动脉移植硬化发挥了重要作用 ,其机制值得进一步研究。

大鼠腹主动脉移植后PDGF和IGF-1表达的测定及其意义

目的 观察血小板衍生生长因子 (PDGF)、胰岛素生长因子 1 (IGF 1 )在移植动脉中的表达规律 ,探讨其在移植动脉硬化中的作用。方法 采用原位大鼠腹主动脉移植模型 ,免疫组织化学SP法测定生长因子的表达。结果 术后 2 1d内膜增厚 ,至 60d异系移植动脉内膜面积比约为同系对照组的 3倍 [术后 60d分别为异系 2 9 2 1 % ,同系 (8 0 3± 0 1 8) % ,P <0 0 1 ]。异系移植组PDGF术后 7d内膜表达至高峰 ,平均评分值 1 51 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 )。IGF 1术后 7d开始上调表达 ,其后 2 1d达高峰 ,平均评分值 0 82 ,非常显著高于同系移植组 0 2 0 (P <0 0 1 ) ,至 60d仍保持高表达 ,平均评分值 0 65。结论 异系移植大鼠腹主动脉增厚明显。IGF 1 ,PDGF通过旁分泌及自分泌的方式促进平滑肌细胞的增殖 ,并由中膜向内膜迁移 ,导致内膜增厚。

大鼠腹主动脉常位移植动物模型建立方法

目的 建立移植动脉硬化的动物模型。方法 108只Wistar大鼠显微镜下行腹主动脉吻合术。结果 该模型建立成功。结论 该方法为临床研究动脉移植提供了一种动物模型。

升主动脉-腹主动脉旁路移植术治疗、型大动脉炎

目的 为了有效治疗累及胸腹主动脉的 、 型大动脉炎 ,探讨升主动脉 -腹主动脉旁路移植术的手术疗效。 方法 自 1976年至 2 0 0 1年采用升主动脉 -腹主动脉旁路移植术治疗 、 型大动脉炎 4 7例 ,同期行人工血管与肾动脉旁路移植术 10例 ,冠状动脉旁路移植术和自体肾移植术各 2例 ,三尖瓣成形术和髂动脉旁路移植术各 1例。 结果 术后 1例死于凝血障碍出血 ,死亡率为 2 .13% ;术后因肠梗阻再手术 1例 ;存活患者血压和血运均明显改善 ,上肢血压较术前明显下降 ,平均为 118/ 77mm Hg (1k Pa=7.5 mm Hg) vs 177/ 83m m Hg;术后上、下肢血压差别无显著性意义。平均随访 8.2年 ,远期死亡 2例 (4.35 % ) ,再手术 1例 ,远期效果优良率为 81.82 %。 结论 升主动脉 -腹主动脉旁路移植术是治疗 、 型大动脉炎的简单、安全、远期疗效好的方法。

大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型的建立

慢性排斥反应已成为阻碍移植物长期存活的重要原因，慢性排斥反应最主要的病理特征是慢性移植物血管病。免疫性和非免疫性因素共同作用导致发生慢性移植物血管病，至今无有效的药物应用于临床，加强这方面的基础研究已经显得日益重要。通过建立简单、实用的动物模型能更好开展慢性移植物血管病的基础研究。笔者建立大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型，报告如下。

移植物动脉硬化模型大鼠血管平滑肌细胞原代培养及鉴定

目的探讨大鼠腹主动脉移植后，血管平滑肌细胞（VSMC）的分离、培养方法。方法建立BN至Lewis腹主动脉移植的慢性排斥反应、动脉硬化模型，60d后用组织块贴壁方法分离、培养血管平滑肌细胞并进行传代。采用形态学和肌动蛋白免疫组化鉴定证实为VSMC。结果细胞呈典型的“峰．谷”样生长，历次传代鉴定均为高纯度VSMC，传代至6代左右仍能保持原有性状，细胞活力未见减低。结论组织块贴壁法培养大鼠腹主动脉移植后vsMc具有操作简单、细胞活力高、纯度高等优点，可作为研究器官移植慢性排斥反应、移植物动脉硬化新的体外实验模型。

强化缺血/再灌注损伤对移植动脉的影响

目的 探讨强化缺血/再灌注 (I/R)损伤对移植动脉的近期及远期的影响。方法 将SD大鼠的腹主动脉分别冷缺血 1h、2 4h行SD→SD及SD→Wistar的原位腹主动脉移植 ,观察术后不同时期植入段血管病理改变、TGF β1表达及手术前后过氧化脂质的变化。结果 SD→SD及SD→Wistar缺血 1h组分别于术后 10周及 6周见内膜明显增厚 ,而缺血 2 4h组只需 2周 ;各组移植后 2h过氧化脂质均明显高于术前 ,术后 4h、2 4h与术前比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;缺血 2 4h组TGF β1的表达不论是SD→SD还是SD→Wistar均于术后 1周即出现高表达。结论 强化I/R损伤可加重早期的急性炎性反应 ,进而增强TGF β1的表达 。

Primary biliary cirrhosis after aortoiliac reconstruction surgery using a Y-graft: A case report

Primary biliary cirrhosis (PBC) is an autoimmune disease characterized by anti-mitochondrial antibodies and destruction of intra-hepatic bile ducts. Though little is known about the etiology of PBC, some reports suggest that xenobiotics and viral infections may induce PBC. We describe a case of PBC after the aortoiliac reconstruction surgery using a Y-graft.