文摘目的通过建立大鼠压力负荷诱导舒张性心力衰竭模型,探索新型肌肉因子irisin与舒张性心力衰竭(diastolic dysfunction,DHF)之间的联系,为临床应用提供依据。方法采用腹主动脉缩窄(abdominalaortic constriction,AAC)的手术方式建立压力负荷诱导大鼠DHF的疾病模型。20只SD大鼠随机分入AAC手术组(n=10)和假手术(sham)组(n=10)。造模12周后测量心超、心室内压力、解剖结构评估造模效果。EILSA检测irisin两组间血清水平表达差异;利用Real-time PCR、Western印迹法、免疫组化染色分析irisin的剪切前体Ⅲ型纤维蛋白结构域5(FNDC5)在两组间表达差异,寻找irisin的分泌来源。结果成功建立AAC-DHF的SD大鼠疾病模型。造模12周时,AAC组大鼠血清irisin水平逐渐升高,第12周时显著高于Sham组[(135.2±28.9)ng/ml vs(64.9±34.0)ng/ml,P<0.001]。Real-time PCR结果显示,FNDC5在AAC组的心脏组织(11.8±2.4 vs 1.88±1.2,P<0.001)和肌肉组织中表达较高(15.1±1.6 vs 1.25±1.4,P<0.001)。Western印迹法显示,AAC组FNDC5在心脏表达高于Sham组(P=0.021)。IHC染色显示,FNDC5主要表达于AAC组骨骼肌筋膜和心肌实质。结论大鼠AAC模型证实血清irisin水平在DHF的情况下升高,其来源可能是由心肌和骨骼肌共同分泌的。
