腹前外侧群肌的肌内神经分布模式

目的揭示腹前外侧群肌的肌内神经分布模式,探讨其临床意义。方法取经甲醛固定的12具24侧中国成年尸体的腹前外侧群肌,行改良的Sihler染色。结果腹前外侧群肌的神经绝大多数源于节段性分布的胸神经。腹外斜肌各肌齿有独立的神经支配,在髂前上棘和髂结节之间的髂嵴上方有一纵向神经密集带。腹内斜肌腹股沟韧带中点上方有一纵向神经密集带,髂嵴上方有一横向神经密集带。腹横肌髂前上棘与第8、9肋软骨连结处之间有一弧形的神经密集带。腹直肌各肌腹中部有一横向神经密集带,上3个肌腹有独立神经支配。结论腹外斜肌和腹直肌可分出神经肌肉亚部;各肌内的神经密集带应被考虑为肉毒毒素A注射和局部麻醉的最佳靶点部位,不宜设为腹壁手术的切口部位。

腹前外侧壁穿支皮瓣修复下肢大面积组织缺损的临床研究

目的探讨腹前外侧壁穿支皮瓣修复下肢大面积组织缺损的临床效果。方法2017年1月~2020年12月对13例下肢大面积皮肤和软组织缺损的患者采用腹前外侧壁穿支皮瓣手术进行修复,创面缺损面积为8.0 cm×5.0 cm~20.0 cm×17.0 cm,皮瓣切取面积6.0 cm×9.0 cm~18.0 cm×21.0 cm;皮瓣供区均直接分层缝合。术后观察创面闭合、皮瓣成活与供区愈合情况,定期随访皮瓣外观、质地、肢体功能恢复情况。结果本组12例皮瓣顺利成活,皮瓣色泽与周围正常皮肤接近,皮瓣外形基本满意;1例腹壁下动脉穿支皮瓣游离移植患者术后皮瓣发生静脉危象,手术探查吻合静脉后皮瓣成活,边缘坏死1.5 cm,换药处理后愈合;全部患者创面受区与腹壁供区创口Ⅰ期愈合。8例患者患肢功能活动良好,5例皮瓣位于关节部位长期制动因而关节活动部分受限。结论腹前外侧壁穿支皮瓣具有皮瓣供区血供来源稳定,供区位置隐蔽、可提供较大面积皮肤和组织等优点,对于修复下肢大面积组织缺损疗效可靠。

腹前外侧壁跨区穿支皮瓣设计的应用解剖学研究

目的:探究腹前外侧壁穿支的初始外径、走向与不同穿支间吻合支的位置。方法:2018年1月至2019年8月,选取东莞三局医院的10具成人尸体标本,对其腹前外壁区大于等于0.5 mm的穿支进行测量,分析其路径、分支及吻合支的情况。另外选取5具成人尸体标本,使用CT技术进行动脉造影,随后对图像进行三维重建,以此观测穿支支数、供血面积与其吻合状况。结果:经过动脉造影处理以及CT扫描后三维重建,可以明确的观测到腹前外侧壁主要动脉及其穿支的初始位置、走向以及空间架构,还可清楚的看到各主要动脉间存在数目众多的吻合支。此外,依据CT重建技术所得的数据,统计腹前外侧壁各穿支血管的营养面积,其中,旋髂浅动脉穿支皮瓣与腹壁浅动脉穿支总和为(169.42±17.68)cm^2;腹壁浅动脉穿支皮瓣与腹壁下动脉穿支的总和为(144.42±15.87)cm^2;旋骼浅动脉穿支皮瓣与腹壁下动脉穿支的总和为(86.74±9.94)cm^2。结论:腹前外侧壁穿支间具有较多的吻合支,其穿支支数、方位及走向相对固定,因此具备跨区穿支皮瓣的切取条件,同时皮瓣的组合方式呈多样性,为超大皮瓣切取应用提供了更新更先进的手术方法思路。

摩腹法结合揿针对焦虑性失眠大鼠下丘脑睡眠内稳态系统腹外侧视前核的影响

【目的】观察摩腹法结合揿针对焦虑性失眠大鼠睡眠内稳态系统的影响。【方法】将40只大鼠随机分为正常组、模型组、摩腹组、揿针组和摩腹加揿针组,每组8只。除正常组,其余各组大鼠采用多因素复合刺激法复制焦虑性失眠模型。相应干预后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆水平,旷场实验检测焦虑应激程度,苏木素-伊红(HE)染色观察下丘脑腹外侧视前核(VLPO)神经元病理变化,免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法、Western Blot法检测VLPO脑区N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR1、NR2B和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的蛋白及mRNA表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠日间焦虑症状加重,睡眠潜伏期延长、持续时间缩短(P<0.01),水迷宫定向航行实验平均游泳总路程和平均逃避潜伏期增加(P<0.01),空间探索实验穿越隐藏平台的次数和目标象限滞留时间减少(P<0.01),旷场实验运动距离、中央格跨越格数与中央格滞留时间均显著减少(P<0.01),修饰频次与直立次数无统计学差异(P>0.05),VLPO脑区神经元出现病理损伤,NR1、CaMKⅡ蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.01),NR2B蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,摩腹组、揿针组和摩腹加揿针组大鼠水迷宫实验学习记忆水平与旷场实验焦虑应激程度得到明显恢复(P<0.05或P<0.01),VLPO脑区神经元损伤改善,NR1、CaMKⅡ蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01),NR2B蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01);摩腹加揿针组上述各指标改善效果均优于摩腹组或揿针组(P<0.05或P<0.01)。【结论】摩腹法结合揿针可对焦虑性失眠大鼠起到促眠和抗焦虑的疗效,其相关机制可能与调控VLPO脑区NR1/NR2B之间的动态平衡及上调CaMKⅡ表达水平,改善VLPO脑区神经元功能,进而恢复下丘脑睡眠内稳态系统调节作用有关。

三维重建术前优化设计腹前外侧跨区游离穿支皮瓣修复四肢软组织缺损

目的探讨三维重建术前优化设计腹前外侧跨区游离穿支皮瓣修复四肢软组织缺损的临床疗效。方法选择2017年10月至2020年1月宁波市第六医院手外科收治的手、前臂、足部及踝关节软组织缺损20例,其中手及前臂组织缺损17例,踝关节及足部软组织及复合组织缺损3例,肢体软组织缺损面积为6 cm×8 cm~36 cm×18 cm。临床结合CTA及三维重建术前优化设计并切取游离跨区穿支皮瓣20例,设计了以下5种皮瓣组合方式:①腹壁下动脉加腹壁上动脉游离穿支皮瓣;②旋髂浅动脉加旋髂深动脉游离穿支皮瓣;③旋髂浅动脉穿支加腹壁下动脉穿支游离穿支皮瓣;④旋髂浅动脉穿支加腹壁浅动脉游离穿支皮瓣;⑤腹壁下穿支动脉加腹壁浅动脉游离穿支皮瓣。皮瓣营养总面积分别为(272.3±12.5)cm^(2)、(107.4±9.3)cm^(2)、(193.6±24.2)cm^(2)、(155.2±20.1)cm^(2)、(203.7±16.3)cm^(2)。术后通过来院门诊复诊随访,观察皮瓣外形、质地、血运、颜色、修复肢体的活动功能、供区恢复及功能情况,供区均予一期直接缝合。结果本组20例腹前外侧跨区穿支皮瓣中,18例顺利成活,1例术后出现部分坏死,经换药后愈合;1例出现皮下血肿,经拆线减张、引流后皮瓣成活。本组无1例发生感染,19例皮瓣一期愈合,1例皮瓣伤口延迟愈合,经换药1周后闭合。按目前国际广泛用于评价肢体损伤后治疗效果的臂肩手障碍(DASH)调查表评定,结合术后随访6~12个月显示,17例上肢损伤术后功能恢复均良好:优7例、良9例、差1例,优良率为94.1%。3例足部损伤患者恢复均良好,行走、跳跃等功能均无明显减退,根据Maryland足功能评分标准评定,结果均达优。皮瓣感觉参照英国感觉功能评定标准,结果S23例,S315例,S3+2例。20例皮瓣血运良好,质地柔软,颜色、感觉、厚度及活动等均达良好,20例皮瓣供区均愈合良好。结论结合术前穿支血管的CT三维重建及优化设计的情况下,切取腹前外侧壁跨区游离穿支皮瓣修复大面积软组织缺损取得良好的临床疗效,是一种可行的治疗方式。

腹前外侧壁跨区穿支皮瓣设计的应用解剖学研究

目的研究腹前外侧壁穿支的走行、起始外径及各穿支问吻合支的出现位置。探讨腹前外侧壁跨区穿支皮瓣的切取范围和组合方式。方法对5具新鲜完整的成人尸体标本动脉造影后行CT扫描与三维重建，CT扫描后用交互式医学影像控制系统（Mimics）进行3D可视化研究，获取腹前外侧壁血管信息，观测穿支的数量以及彼此间的吻合情况、供血面积等。另对10具防腐的成人尸体标本行解剖学研究，观测腹前外侧壁区外径≥0．5mm的穿支，测量其管径及走行、分支、吻合支等情况。结果腹前外侧壁穿支间存在大量的吻合支，跨区穿支皮瓣组合后的营养面积：腹壁下动脉穿支＋旋髂浅动脉穿支皮瓣（71．5±9．5）cm2，腹壁浅动脉穿支＋旋髂浅动脉穿支皮瓣（140．6±10．4）cm2，腹壁下动脉穿支＋腹壁浅动脉穿支皮瓣（122．2±15．2）cm2。结论腹前外侧壁穿支数目、位置及走行较为恒定，穿支间存在大量吻合支，适合跨区穿支皮瓣的切取，且皮瓣的组合方式多样，为超大皮瓣的切取应用提供了一种新的术式选择。

腹外侧视前区5-羟色胺对大鼠睡眠-觉醒周期的作用

目的 通过腹外侧视前区 (VLPO)微量注射 5 羟色胺酸 (5 HTP)、非特异性 5 HT受体阻断剂麦角新碱 (MS)和5 HT再摄取抑制剂氟西汀观察 5 HT在VLPO对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射小剂量 5 HTP(0 5μg ,0 1 μl)对大鼠睡眠 -觉醒周期无明显影响 ;而双侧注射大剂量 5 HTP(1 0 μg ,0 1 μl)使大鼠睡眠减少 ,觉醒增加 ;VLPO双侧注射 5 HT再摄取抑制剂氟西汀(6 0 μg ,0 1 μl)可产生与大剂量 5 HTP类似的作用 ;而VLPO双侧微量注射非特异性 5 HT受体阻断剂麦角新碱(MS ,1 0 μg ,0 1 μl)使大鼠睡眠增加 ,觉醒减少。大剂量 5 HTP和MS对觉醒 ,睡眠成分改变具有明显的时间相关性。结论 5 HT在VLPO参与睡眠 -觉醒周期调节且有促觉醒作用 。

大鼠下丘脑腹外侧视前区和结节乳头体核的直接神经纤维投射研究

目的探讨促睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区(VLPO)与促觉醒调节中枢结节乳头体核(TMN)之间是否具有双向调节的直接通路。方法将SD大鼠随机分为对照组(ACSF组)与实验组(TMN+ACSF&VLPO+DiO组,TMN+DiO&VLPO+ACSF组),采用脑立体定位技术,核团内微量注射、冰冻切片等方法观察和记录大鼠VLPO和TMN分别注射细胞膜荧光探针Fast DiO后的TMN和VLPO的荧光信号。结果 TMN+ACSF&VLPO+DiO组大鼠注射Fast DiO术后72 h,TMN脑区神经细胞可见明显的绿色荧光;TMN+DiO&VLPO+ACSF组大鼠注射Fast DiO术后72 h,VLPO脑区神经细胞也可见明显的绿色荧光。结论 VLPO与TMN间有双向直接神经纤维投射。

依托咪酯经腹外侧视前核γ-氨基丁酸能神经元产生促眠作用

目的揭示非巴比妥类麻醉药依托咪酯的促眠作用与作用途径。方法实验动物随机分为腹外侧视前核损毁前+生理盐水组(E1组,n=6)、腹外侧视前核损毁前+依托咪酯组(E2组,n=6)、腹外侧视前核损毁后+生理盐水组(E3组,n=6)和腹外侧视前核损毁后+依托咪酯组(E4组,n=6)4个组。连续记录脑电图与肌电图,解析大鼠腹外侧视前核的γ-氨基丁酸能神经元损毁前、后腹腔注射依托咪酯睡眠觉醒时相的变化和Fos基因在腹外侧视前核的表达变化。结果 E2组产生脑电图慢波活动增加,肌电图活动减弱或消失,12h(20:00-08:00)各时相时间比E1组觉醒减少35.3%(P<0.01);而浅慢波睡眠、深慢波睡眠、异相睡眠分别增加48.2%(P<0.01)、77.7%(P<0.01)和83.3%(P<0.05);Fos基因在腹外侧视前核表达明显增加。E4组的促眠作用消失,与E2组比较觉醒增加68 4%(P<0 01),而浅慢波睡眠、深慢波睡眠、异相睡眠分别减少29.1%(P<0 05)、69 2%(P<0.01)、43.3%(P<0.05);Fos基因在腹外侧视前核表达明显减少。E3组和E4组分别与E1组相比仅深慢波睡眠分别减少44.1%(P<0.01)、45.3%(P<0.01);但E3组和E4组相比各时相时间无显著变化。E2组和E4组Fos基因表达的阳性神经元数目与深慢波睡眠变化量分析结果为线性关系。结论依托咪酯经腹外侧视前核的γ-氨基丁酸能神经元通路产生促眠作用。

腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 观察 5 羟色胺 (5 HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠 觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO微量注射 5 羟色胺酸 (5 HTP ,5 HT前体 )使大鼠睡眠减少 ,觉醒增加 ;而VLPO微量注射非特异性 5 HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少。结论 5

睡眠剥夺大鼠腹外侧视前区腺苷水平的变化

目的研究睡眠剥夺大鼠促睡眠中枢腹外侧视前区(VLPO)内腺苷变化规律。方法将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。采用脑立体定位、微透析、多导睡眠描计技术和高效液相色谱法观察两组大鼠的睡眠剥夺前、睡眠剥夺期以及睡眠剥夺后恢复期VLPO内腺苷含量变化。结果与对照组比较,睡眠剥夺组睡眠剥夺前觉醒(W)、非快速眼动(NREM)睡眠和快速眼动(REM)睡眠无明显变化;而在睡眠剥夺期W时间增加58.5%(P<0.01),NREM时间减少55.7%(P<0.01),REM时间差异无统计学意义;在睡眠剥夺后恢复期W时间减少18.4%(P<0.05),NREM时间增加17.4%(P<0.05),REM时间差异无统计学意义。与对照组比较,睡眠剥夺开始的2 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量无显著变化。而随后的4 h VLPO内腺苷相对含量明显升高(P<0.05)。睡眠剥夺后恢复期的3 h内睡眠剥夺组的VLPO内腺苷相对含量显著减少(P<0.05)。结论腺苷在VLPO内参与睡眠-觉醒周期的调节。

兴奋下丘脑腹外侧视前区对结节乳头体核c-Fos表达的影响及其受体途径

目的研究兴奋下丘脑腹外侧视前区(VLPO)对结节乳头体核(TMN)c-Fos表达的影响及其受体途径。方法免疫组织化学方法检测VLPO代谢型谷氨酸受体5(m GluR5)和TMNγ-氨基丁酸A受体β1亚型(GABAARβ1)的表达;采用脑立体定位技术,观察微量注射谷氨酸(L-Glu)兴奋VLPO后对TMN c-Fos表达变化的影响。结果 m GluR5于VLPO存在阳性表达,同时GABAARβ1于TMN存在阳性表达;与对照组相比,VLPO内微量注射L-Glu后,大鼠的TMN区域c-Fos表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论存在于VLPO和TMN的m GluR及GABAAR介导VLPO-TMN的通路调节,VLPO可通过GABAAR抑制TMN神经元活动。

腹外侧视前区微量注射组胺对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 研究组胺作用于腹外侧视前区对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。方法 通过脑立体定位、腹外侧视前区微量注射组胺,脑电图仪记录及分析睡眠、觉醒时相。结果 微量注射50μmol/L组胺无明显影响,而100μmol/L组胺显著减少大鼠睡眠,增加觉醒。结论 组胺在腹外侧视前区对大鼠睡眠-觉醒周期发挥重要的调节作用,具有明显的促觉醒作用。

依托咪酯对腹外侧视前区神经元GABA能传递的抑制作用

目的:研究依托咪酯对大鼠腹外侧视前区神经元γ-氨基丁酸能传递的影响。方法:大鼠腹外侧视前区切片,全细胞膜片钳记录神经元抑制性突触后电流。结果:依托咪酯(0.1μmol/L)可逆性地降低腹外侧视前区神经元的诱发抑制性突触后电流幅度,但未能显著性改变其配对脉冲比率。依托咪酯(0.1μmol/L)作用下,自发抑制性突触后电流的频率与幅度均显著性下降,其动力学参数未受影响。结论:依托咪酯可作用于突触前及突触后γ-氨基丁酸受体而抑制对腹外侧视前区神经元的γ-氨基丁酸能传递,这一作用可能使其处于兴奋状态,进而抑制结节乳头体核的组胺能神经元,减少组胺释放而发挥麻醉镇静作用。

小鼠腹外侧视前区神经元的鉴定及其昼夜发放频率

目的鉴定腹外侧视前区（VLPO）的神经元,记录神经元在昼夜的动作电位（AP）的发放频率,揭示不同VLPO神经元昼夜发放的规律。方法 4~6周龄野生型小鼠新鲜脑片,根据形态、对药物去甲肾上腺素的响应及电特性对VLPO的神经元进行鉴定;膜片钳方式记录VLPO区域的神经元在白天的11：00~16：00以及夜间的22：00~02：00动作电位的发放;采用t检验对神经元动作电位的发放频率进行统计学分析。结果成功在VLPO鉴定出两类神经元,一类为多极三角形、去甲肾上腺素抑制性神经元,其阈值有低阈值发放（LTS）特性;一类呈两极梭形、去甲肾上腺素兴奋性神经元,其阈值无LTS特性。在记录的59个VLPO区域的神经元中,LTS特性的神经元有44个,非LTS特性的有15个;t检验分析显示去甲肾上腺素抑制的、有LTS特性的神经元在白天动作电位的发放频率明显高于夜间神经元动作电位的发放频率（P〈0.01）;去甲肾上腺素兴奋的、非LTS特性的神经元白天动作电位的发放频率也明显高于夜晚动作电位的发放频率（P〈0.05）。结论 VLPO存在两类神经元,这两类神经元的白天动作电位发放频率皆高于夜间动作电位发放频率,提示两类神经元都参与了昼夜节律的调控。

去甲肾上腺素对腹外侧视前区神经元的作用途径研究

目的研究去甲肾上腺素(NA)对腹外侧视前区(VLPO)中两种类型神经元(促睡眠神经元和中间神经元)的作用途径。方法采用全细胞膜片钳技术,通过药理学方法在C57BL/6小鼠脑片上,研究NA对VLPO中两种类型神经元兴奋或抑制作用的途径。通过RT-PCR鉴定VLPO脑区NMDA受体表达的类型。结果电生理结果显示,NA(100μmol/L)对VLPO中间神经元的兴奋作用能被NMDA受体阻断剂(AP5)阻断(P<0.05,n=8),不能被AMPA受体阻断剂(CNQX)和γ-氨基丁酸受体阻断剂阻断。NA(100μmol/L)对VLPO促睡眠神经元的抑制作用均不能被AP5、CNQX和氟马西尼(flumazenil)阻断。RT-PCR结果显示NMDA受体的3种亚型(GluN2A、GluN2B、GluN1)在VLPO中均有表达。结论NA对VLPO中间神经元的兴奋作用是通过谷氨酸能神经元释放谷氨酸引起的间接效应,该兴奋效应由VLPO中间神经元上的NMDA受体介导。

星形胶质细胞源性腺苷激发腹外侧视前核中的促睡眠神经元:星形胶质细胞-神经元相互作用对睡眠的调节

尽管已知来自星形胶质细胞的ATP和/或腺苷可调节睡眠,但ATP和腺苷促眠作用的确切机制仍不清楚。我们在参与睡眠促进的重要脑核腹外侧视前核(VLPO)内的星形胶质细胞中选择性表达光敏离子通道视紫红质通道2(ChR2)。然后,我们用全细胞膜片钳记录检查了光刺激星形细胞ChR2对VLPO两种不同功能类型的神经元兴奋性的影响:分别为促进睡眠的GABA能投射神经元和非促进睡眠的局部GABA能神经元。VLPO星形胶质细胞的光遗传学刺激在两种类型的VLPO神经元中表现出相反的结果:导致了非睡眠促进神经元的抑制和睡眠促进神经元的兴奋。通过阻断腺苷A1受体或组织非特异性碱性磷酸酶(TNAP)可减弱这些反应。相反,外源性腺苷降低了两个VLPO神经元群的兴奋性。此外,TNAP在甘丙肽阴性的VLPO神经元中表达,但在甘丙肽阳性促进睡眠的投射神经元中不表达。总之,这些结果表明星形胶质细胞源性的ATP在非睡眠促进神经元中通过TNAP转化为腺苷。腺苷进而降低了局部GABA能神经元的兴奋性,从而增加了促进睡眠的GABA能投射神经元的兴奋性。我们提出了一种涉及星形胶质细胞-神经元相互作用在睡眠调节中的新机制,其中来自星形胶质细胞的内源性腺苷激发促进睡眠的VLPO神经元,从而降低大脑中与唤醒相关区域的神经元兴奋性。

腹外侧视前区调控全身麻醉与睡眠神经机制的研究进展

全身麻醉作用机制是麻醉学领域的核心科学问题。因全身麻醉时与非快速眼动(NREM)睡眠具有相似的生理体征与脑电改变,诸多学者倾向于全身麻醉与自然睡眠共享部分机制,但存有争议。随着研究深入,人们逐渐认识到腹外侧视前区(VLPO)神经元及相关投射参与调控睡眠与全身麻醉,同时其内所包含的各类神经肽、星型胶质细胞等可能亦发挥着重要作用。文章重点阐述睡眠启动关键核团VLPO的神经元类型与相关投射、调控睡眠觉醒与全身麻醉神经机制的研究进展。

人参皂苷Rd通过中枢γ-氨基丁酸能神经对神经病理性疼痛的镇痛作用机制

目的探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GSRd)对小鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致神经痛的镇痛作用。GSRd与γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)系统工具药联用,分析GSRd治疗SNI所致神经痛与GABA能神经的关系。免疫荧光染色观察SNI所致神经痛小鼠腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,VLPAG)和脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)中c-Fos、c-Fos与GAT-1免疫阳性细胞共表达情况,分析GSRd镇痛作用与痛觉传导通路核团及核团神经元的关系。结果SNI神经痛小鼠术后第3天开始痛阈变化、产生痛敏,可持续至少14 d;GSRd 500、1000 mg·kg^(-1)使SNI所致神经痛小鼠痛阈升高。GABA系统工具药能协同或拮抗GSRd对SNI所致神经痛小鼠的镇痛作用;SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos免疫阳性细胞增加,GSRd 500 mg·kg^(-1)可减少SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos与GAT-1共表达免疫阳性细胞。结论SNI所致神经痛模型稳定,GSRd具有明显的镇痛作用,机制与下调VLPO、VLPAG、SDH中的GAT-1,减少其对突触间隙GABA的重摄取,增强中枢GABA能神经的抑制作用相关。

下丘脑腹外侧视前区通过抑制结节乳头体核对大鼠睡眠觉醒的调控作用

目的 研究睡眠调节中枢下丘脑腹外侧视前区（VLPO）与觉醒调节关键区域结节乳头体核（TMN）之间的联系在大鼠睡眠-觉醒周期调控中的作用.方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组（TMN＋ACSF＆VLPO＋ ACSF组）与实验组（TMN＋ ACSF＆VLPO＋ L-Glu组,TMN＋ Bic＆VLPO＋ ACSF组,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组）,采用脑立体定位技术确定大鼠VLPO以及TMN插管位置并进行核团内微量注射和多导睡眠描记技术等方法观察和记录大鼠睡眠的变化.结果 与TMN＋ACSF＆VLPO＋ACSF组（n=8）相比,TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）VLPO内微量注射L-谷氨酸（L-Glu）可使大鼠觉醒减少（42.30±3.75,P＜0.01）,非快动眼睡眠（NREM）和总睡眠时间（TST）增多（61.97±3.41,P＜0.01；77.68±3.74,P＜0.01）,快动眼睡眠（REM）无明显改变,差异无统计学意义；与TMN＋ACSF＆VLPO＋L-Glu组（n=7）相比,TMN＋Bic＆VLPO＋L-Glu组（n=8）中荷包牡丹碱（Bicuculline,Bic）和L-Glu相继分别微量注射于TMN和VLPO后,大鼠觉醒增加（79.22±3.93,P＜0.01）,NREM（34.82±3.23,P＜0.01）和REM（5.97± 1.10,P＜0.05）以及TST（40.79±3.92,P＜0.01）减少,即TMN注射Bic可拮抗L-Glu在VLPO引起的促睡眠作用.结论 VLPO可通过GABAA受体抑制TMN神经元活动而产生促睡眠作用.