小鼠未定带至PAG腹外侧区特异性神经元通路的形态学研究

目的:利用囊泡膜谷氨酸转运体2(VGluT2)⁃ires⁃cre、谷氨酸脱羧酶2(GAD2)⁃ires⁃cre和羟色胺转运体(Sert)⁃ires⁃cre小鼠结合重组狂犬病毒介导的逆行跨单级突触追踪技术,研究未定带(ZI)和中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)内特异性神经元之间的纤维联系。方法:首先将辅助病毒注入转基因小鼠右侧vlPAG内,两周过后将重组狂犬病毒(RV)注入相同区域。一周后,在激光共聚焦显微镜下观察RV标记的突触前神经元在ZI内的分布。结果:将RV注入vlPAG后,在VGluT2⁃ires⁃cre小鼠ZI的吻尾方向上均可观察到逆标的突触前神经元分布;GAD2⁃ires⁃cre小鼠逆标神经元只见于ZI吻侧部,但Sert⁃ires⁃cre小鼠ZI内少见RV逆行标记的突触前神经元。结论:ZI神经元发出投射至vlPAG,作用于其中的谷氨酸能神经元或GABA能神经元,该通路可能参与了疼痛或恐惧样行为的调控。

GABA_A受体部分介导丙泊酚在中脑导水管周围灰质腹外侧区的致痛觉过敏作用

目的观察丙泊酚在vlPAG对大鼠伤害性感受的影响及GABAA受体在其中可能的作用。方法Sprague-Daw ley(SD)♀大鼠随机分组,丙泊酚(Propofol,Pro)和荷包牡丹碱(B icucu lline,B ic)采用中脑导水管周围灰质腹外侧区(ven-trolateral portion of the PAG,vlPAG)注射。行为学实验采用热板法和福尔马林实验,分别以舔后爪潜伏时间(Hot-p latelatency,HPL)和疼痛(累计)评分为指标。免疫组化方法观察丙泊酚在vlPAG对福尔马林单侧足底皮下注射诱发的脊髓背角Fos蛋白表达的影响。结果行为学部分:两种疼痛模型中丙泊酚(10 g.L-1)vlPAG注射引起痛敏(P<0.01)。热板法实验中,丙泊酚vlPAG微量注射的痛敏作用可被相同部位预先注射25 mg.L-1B ic在10和20 m in时间点分别拮抗70%和71%(均P<0.01),在30和40 m in完全拮抗。在福尔马林实验中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林疼痛评分增加,此作用可被B ic(25 mg.L-1)在60 m in拮抗57%(P<0.05)。免疫组化部分中,丙泊酚vlPAG微量注射使福尔马林引起的脊髓背角各层FLI阳性细胞数明显增多(P<0.01),B ic vlPAG微量注射(25 mg.L-1)可部分拮抗丙泊酚vlPAG微量注射的作用(P<0.01)。结论在大鼠vlPAG微量注射丙泊酚能产生痛敏作用;GABAA受体部分介导了丙泊酚的以上作用。

大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。 方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。 结果 :单侧 CVL M微量注射可乐定 (5 nm ol/ 10 0 nl,n=10 )不仅能明显升高动脉血压 (AP)和增加心率 (HR)(P<0 .0 1) ,而且能增加同侧 RVL M压力敏感性神经元 (n=8)的放电频率 (P<0 .0 1) ;而单侧 RVL M微量注射可乐定 (5nmol/ 10 0 nl,n=9)明显降低 AP和 HR(P<0 .0 1)。结论 :RVL M和 CVL

salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导

目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。

中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα3及GABAB受体在调节急性疼痛中的作用

目的观察大鼠足底注射甲醛复制急性疼痛模型后大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vLPAG)处GABAA_(α3)及GABAB受体的变化,探讨vLPAG处GABAA_(α3)、GABAB受体在疼痛信号传导中的作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠12只,体重280~320g,采用完全随机方法将大鼠分为生理盐水组(NS组)和甲醛组(F组),每组6只。NS组足底注射无菌生理盐水50μl,F组足底注射2%甲醛50μl。每隔5分钟记录1次疼痛评分(PIS评分),每隔10分钟记录1次机械痛阈,每隔15分钟记录1次皮肤厚度、皮肤温度,总观察时间为60min。记录各项指标后处死大鼠,取中脑导水管周围灰质腹外侧区提取蛋白,采用Western blot法检测GABAA_(α3)及GABAB受体含量的变化。结果 F组大鼠注射甲醛后立即出现本模型的典型自发痛行为,各时点PIS评分明显高于NS组(P<0.05),且为典型的两相式。注射后10~60min F组机械痛阈明显低于NS组(P<0.05)。注射后15~60min F组皮肤温度和皮肤厚度明显高于NS组(P<0.05)。F组大鼠GABAA_(α3)及GABAB受体含量明显高于NS组(P<0.05)。结论中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAA_(α3)及GABAB受体的表达上调与大鼠急性疼痛条件下痛阈降低有关。

针刺对高血压大鼠延髓头端腹外侧区氧化应激水平影响的研究

目的:从自由基来源和清除的角度探讨针刺对自发性高血压大鼠(SHR)延髓头端腹外侧区(RVLM)中氧化应激水平影响的潜在机制。方法:15只Wistar(WKY)大鼠为正常组,45只SHR大鼠随机分为高血压组、针刺组和非穴组。针刺组取“太冲穴”直刺,非穴组取非穴位浅刺,治疗1次/d,共14 d。采用遥测技术检测针刺对血压的影响;采用DHE染色检测针刺对RVLM中活性氧族(ROS)变化的影响;采用化学发光法检测针刺对RVLM中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS),和NADPH氧化酶活性的影响;采用Western Blot检测针刺对RVLM中NADPH氧化酶、SOD、NOS各亚基或亚型蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,高血压组大鼠收缩压显著增高(P<0.05),RVLM中ROS产生增多(P<0.05),NADPH氧化酶活性增高(P<0.05),其亚基gp91phox、p22phox和nNOS蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与高血压组和非穴组比较,针刺干预可显著下调SHR大鼠的收缩压(P<0.05),降低RVLM中ROS的水平(P<0.05),下调NADPH氧化酶活性(P<0.05)。各组中SOD和NOS活性,SOD1、SOD2和iNOS蛋白表达水平无显著改变。结论:针刺可显著改善SHR大鼠血压,降低RVLM中ROS的水平,其机制可能与下调NADPH氧化酶亚基gp91phox、p22phox、及NOS亚型nNOS的表达水平相关。

大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑外侧区的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的FOS表达

将ＨＲＰ注入下丘脑外侧区进行逆行追踪，并将之与抗ＦＯＳ和抗酪氨酸羟化酶双重免疫组织化学方法相结合，对大鼠孤束核和延髓腹外侧区至下丘脑外侧区的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ｃ－ｆｏｓ表达进行了观察．光镜下见到孤束核和延髓腹外侧区出现七种不同的反应阳性细胞，即：ＨＲＰ、ＦＯＳ、ＴＨ单一反应阳性细胞，ＦＯＳ／ＨＲＰ、ＦＯＳ／ＴＨ、ＨＲＰ／ＴＨ双重反应阳性细胞和ＦＯＳ／ＨＲＰ／ＴＨ三重反应阳性细胞．七种反应阳性细胞中以ＦＯＳ、ＴＨ单一反应阳性细胞和ＦＯＳ／ＴＨ双重反应阳性细胞数量较多，其余的各类均较少．ＨＲＰ阳性细胞主要见于注射侧，对侧偶见。上述七种阳性细胞主要分布在延髓中、尾段的孤束核内侧亚核和延髓腹外侧区，两者之间的网状结构中少见．本文结果证明大鼠孤束核和延髓腹外侧区儿茶酚胺能神经元有少量向下丘脑外侧区投射，其中少部分儿茶酚胺能神经元参与了胃伤害性刺激的传导或调控．

延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ-氨基丁酸机制

目的：探讨延回头端腹外侧区（RVLM）调节心血管活动的γ-氨基丁酸（GABA）机制。方法：采用3管玻璃微电线作SD大鼠脑内微量注射，观察在RVLM微量注射GABA受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。结果：双侧RVLM微量注射GABA_A受体阻断剂4mmol／L荷包牡丹硷20nl（一侧总量80pmol）后，平均动脉压（MAP）升高8．66±0．36kPa（P＜0．01），心率（HR）加快45．3±4．9次／min（P＜0．05）；双侧RVLM微量注射GABA_B受体阻断剂2－OH－S也出现升压及心率加快效应。低剂量组（一侧2－OH－S总量400nmol），MAP升高2．70±0．24kPa（P＜0．01），HR加快16．0±2．1次／min（P＜0．01）。高剂量组（一侧2－OH－S总量1nmol）MAP升高3．01±0．19kPa（P＜0．01），HR加快17．3±1．8次／min（P＜0．05）。结论：RVLM的GABA紧张性抑制作用可通过GABA_A和GABA_B两种受体中介。

延髓腹外侧区在降压反射中的作用

在各种心血管反射中，降压反射是最主要的，延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元；（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞；（３）延髓腹外侧尾端；（４）疑核或和迷走神经背运动核。此外，兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分。

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响，旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后，平均动脉压（ＭＡＰ）升高，肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强；心率（ＨＲ）减慢，但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上；此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ降低，ＲＳＮＡ减弱；但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ，ＭＡＰ降低，ＨＲ减慢，ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ，ＭＡＰ升高，ＲＳＮＡ增强，而心率无明显变化。以上结果表明，中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。

应激性高血压大鼠血浆和延髓头端腹外侧区脑匀浆中去甲肾上腺素含量的改变

以足底电击结合嗓音连续应激5～10d大鼠．其安静时的收缩压（SBP）和心率（HR）明显升高，血浆和延髓头端腹外侧区（rVLM）脑匀浆中去甲肾上腺素（NA）含量也明显增加。而接受假应激处理的对照大鼠，其SBP、HR以及血浆和rVLM脑匀浆中NA含量均无明显改变。直线回归分析显示两组动物血浆中NA合量动态改变与SBP或HR动态变化间有显著回归关系，提示支感-肾上腺回质系统活动增强可能为本模型高血压发病的重要原因之一。脑匀浆中NA含量动态改变与SBP或HR动态变化间无显著回归关系。

延髓头端腹外侧区在躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血中的作用

电刺激麻醉家免延髓头端腹外侧区(rVLM)能诱发心外膜电图ST段明显抬高。刺激腓深神经能抑制这种反应。P5平面横断脑干、双侧电解损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或在双侧rVLM微量注射脑啡肽抗体后,均能明显减弱腓深神经的抑制作用。以上结果提示腓深神经能够抑制由rVLM诱发的心肌缺血反应。腓深神经的这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上某些区域脑结构的完整,vPAG可能是这种抑制效应的中枢环节之一,延髓水平的脑啡肽可能参与这种抑制过程。

大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的电生理研究

采用细胞外记录方法 ,研究氨基甲酸乙酯麻醉大鼠头端延髓腹外侧区 ( RVLM)前交感神经元的电生理特性。观察到 1 2 5个 RVLM神经元中有 2 4个的自发放电被电刺激主动脉神经 ( ADN)和静脉注射苯肾上腺素后抑制 ,同时其放电具有心性节律 ,以上 2 4个中有 1 8个单位 ( 75% )能被脊髓 ( T2 )侧索电刺激逆行激活。提示 RVLM前交感神经元具有压力敏感性和对脊髓的投射等特点 ,在压力感受器反射等交感心血管活动调节中具有十分重要的作用。

延髓头端腹外侧区一氧化氮与慢性心力衰竭大鼠心交感传入反射的关系(英文)

为观察延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)一氧化氮(NO)在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠增强的心交感传入反射(cardiac sympathetic afferent reflex,CSAR)中的作用,实验在去压力感受器神经支配的结扎冠状动脉诱发的CHF大鼠和假手术SD大鼠进行,记录电刺激心交感传入神经中枢端前后的血压和肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)变化以评价CSAR。结果显示:(1)CHF大鼠的CSAR显著增强:(2)RVLM微量注射NO合酶(NOS)抑制剂MeTC增强对照组大鼠的CSAR但对CHF大鼠的CSAR无显著影响;(3)RVLM微量注射NO供体S-nitroso-N-acetyl-penicillamine(SNAP)抑制CHF大鼠增强的CSAR;(4)S-methyl-L-thiocitruline(MeTC)仅增强对照组大鼠基础水平的RSNA,而SNAP抑制对照组和CHF大鼠基础水平的RSNA。结果表明RVLM中内源性NO的减少是导致CHF大鼠CSAR增强的重要机制之一。

延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响

目的观察延髓腹外侧区头端(RVLM)和尾端(CVLM)微量注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对内脏-减压反应的影响,探讨静注L-NAME使该反应产生翻转的中枢机制。方法用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较RVLM和CVLM微量注射L-NAME前后刺激神经时血压的变化情况。结果RVLM给药后基础血压升高(P<0.01);给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(26.19±6.77)mmHg(1mmHg=0.133kPa),而给药后刺激时血压下降的效应被抵消,△MBP=-(15.56±6.63)mmHg(P<0.01)。CVLM给药后基础血压降低(P<0.01),给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-(28.78±11.71)mmHg,而给药后刺激时血压仍下降,但△MBP=-(16.63±9.30)mmHg(P<0.01)。若提前注入L-Arg,可以取消L-NAME的作用,即基础血压和刺激后的反应性血压的变化均恢复到原来的水平。结论RVLM和CVLM微量注射L-NAME可部分抵消内脏-减压反应,提前注入L-精氨酸(L-Arg)可以取消L-NAME的上述作用。表明VLM参与了内脏-减压反应并通过中枢NO通路起作用;静注L-NAME引起的翻转作用则是由于抑制了内源性NO的生成。

salusin-β在麻醉大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的在SD大鼠头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)内给予salusin-β,探究其对大鼠心率(heart rate,HR)和血压(blood pressure,BP)的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为5组,单侧RVLM微量给予谷氨酸(L-glutamic acid,Glu)、人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,a CSF)或不同剂量的salusin-β(0.04、0.4、4pmol),监测salusin-β对SD大鼠HR和BP的影响。结果大鼠RVLM微量给予a CSF不影响麻醉大鼠的BP 1±1mm Hg,给予Glu血压升高显著10±1mm Hg(P<0.05)。RVLM微量给予salusin-β(0.04、0.4、4pmol)均产生升高血压的作用,且呈剂量依赖性(0.04pmol:6±1mm Hg,P>0.05;0.4pmol:12±1mm Hg,P<0.05;4pmol:29±3mm Hg,P<0.05),且4pmol组与Glu组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。但salusin-β对心率无明显影响。结论 salusin-β在SD大鼠RVLM产生剂量依赖性升高BP的作用,但对HR无明显影响。

猫头端延髓腹外侧区微量注射内皮素-1对心脏节律的影响

目的和方法：本工作采用脑立体定位和微量注射的方法，研究猫头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射内皮素１（ＥＴ１）对心脏节律的影响。结果：在正常心脏，ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１（２ｐｍｏｌ）不引起心脏节律的紊乱；在缺血心脏，ｒＶＬＭ内微量注射ＥＴ１则引起严重的心脏节律的紊乱，美托洛尔（ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ，１．５ｍｇ／ｋｇ，β１肾上腺素能受体阻滞剂）对其不能完全有效地抑制。结论：中枢内ＥＴ１可能在心肌缺血时，对心律紊乱的发生。

神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区GABAAα_1受体的表达变化

目的探讨γ-氨基丁酸A受体α_1(γ-aminobutyric acid type A receptor subunitα_1,GABAAα_1)在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,v LPAG)表达变化及其是否参与神经病理性疼痛表达过程。方法成年雄性清洁级SD大鼠15只,随机分为空白对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)。建立坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)大鼠神经病理性疼痛模型,分别于术前1 d、术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d测定大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT),采用蛋白免疫印迹法检测中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α_1蛋白相对表达变化。结果与C组大鼠各时相机械缩足反射阈值比较,S组大鼠无明显改变。S组大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α_1受体蛋白表达水平为0.699±0.027,较C组(0.636±0.023)无明显差异。NP组大鼠术后1 d机械缩足反射阈值为0.907±0.251 g,明显低于S组(8.216±1.428 g),并在后期呈持续性降低(P<0.05)。NP组大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区处γ-氨基丁酸A受体α_1受体蛋白相对表达量为1.442±0.015,明显高于S组(0.699±0.027)(P<0.05)。结论γ-氨基丁酸A受体α_1在神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区表达明显上调,与机械缩足反射阈值呈负相关,可能与神经病理性疼痛相关。

皮质酮对大鼠延髓头端腹外侧区神经元活动的影响

实验用多管微电极细胞外记录氨基甲酸乙酯麻醉的SD大鼠延髓头端腹外侧区 (RVLM)神经元的活动。用电刺激主动脉神经和静脉注射苯肾上腺素激活压力感受器反射等方法鉴定心血管神经元 ,在RVLM内共记录到14 5个自发放电的神经元 ,其中 3 3个为心血管神经元 ,3 1个为伤害调制性神经元 ,81个为未知功能神经元。 3 3个心血管神经元微电泳硫酸皮质酮 (CORT)后 ,2 5个 ( 76% )神经元放电迅速加快 ,8个 ( 2 4 % )自发放电没有变化。伤害刺激引起兴奋的 3 1个伤害调制性神经元 ,微电泳CORT后 19个 ( 64% )神经元放电抑制 ,而 2个 ( 6% )兴奋 ,其余 10个 ( 3 0 % )没有反应。功能不明的 81个神经元在微电泳CORT后 ,3 2个 ( 4 0 % )兴奋 ,5个 ( 6% )抑制 ,4 4个( 5 4 % )没有反应。以上结果证明CORT可能通过非基因组机制快速影响RVLM神经元的活动 ,提示在应激等情况下CORT的快速作用机制可能在心血管和抗伤害等活动整合中具有一定意义。

肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)

采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10．8±2．7)spikes/s分别增加到(14．6±3．6)、(19．8±4．7)和(31．9±6．4)spikes/s(P＜0．05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15．4%[(11．4±2．5)sipkes/s,P＜0．05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10．1±3．5)spikes/s分别减少为(7．5±2．5)、(5．3±2．1)和(3．1±1．4)spikes/s(P＜0．05,n=10)。在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6．2±1．9)spikes/s]。8个神经元在10、20和40nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11．5±5．1)spikes/s增加到(17．8±5．6)、(22．5±6．3)和(29．1±6．4) spikes/s(P＜0．05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG埘rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。