内毒素血症对肝硬化腹水形成机制的研究

目的检测肝硬化腹水患者的血清和腹水中内毒素(Endotoxin,ETX)水平,探讨其与腹水形成的内在联系。方法按照一定标准选取2011年1月至2012年6月本院收治的肝炎肝硬化代偿期患者(对照组)10例、肝炎性和酒精性肝硬化腹水患者80例,包含无明显感染症状的腹水(SA组)50例和有自发性腹膜炎腹水患者(SBP组)30例。按照不同时间段抽取各组患者的清晨空腹外周静脉血和腹水标本进行内毒素含量检测和腹水细菌培养。采用SPSS17.0统计软件处理各组间内毒素含量的差异。结果治疗前50例SA组患者血清、腹水内毒素值分别为(0.108±0.034)U/L、(26.1±3.2)U/L,30例SBP组患者血清、腹水内毒素值为(0.418±0.044)U/L、(1286.1±98.3)U/L。统计结果显示腹水患者的血清内毒素值明显高于对照组患者的(0.025±0.004)U/L(F=201.04,P<0.001);SBP组患者的腹水内毒素值较SA组患者高(t=12.78,P<0.001),不同时间段内毒素水平与腹水病情的严重程度有关(r=7.12,P<0.05)。腹水细菌培养结果阳性率30%,隐匿性感染确实存在于肝硬化腹水患者。结论肝硬化腹水患者血清内毒素升高可能与疾病的严重程度有关,隐匿性感染确实存在于无感染症状的腹水患者中。

上皮性卵巢癌中血管内皮生长因子的表达与腹水形成的关系

为探讨血管内皮生长因子(VEGF)在上皮性卵巢癌中的表达及其与腹水形成的关系,采用免疫组化LSAB法,检测20例良性肿瘤及39例恶性卵巢上皮性肿瘤细胞中VEGF的表达,并分析其表达与临床病理指标的关系,结果表明,VEGF在良性和恶性卵巢肿瘤中的阳性表达率分别为10.0%(2/20)和84.6%(33/39),两组间阳性表达率及表达强度差异均有非常显著意义(P<0.001)。VEGF的表达与肿瘤细胞分化程度及腹腔内播散无明显相关性(P>0.05),与临床分期有一定的相关性,与腹水形成显著相关(P<0.05)。结论:VEGF在卵巢癌中的阳性表达率高于良性肿瘤,与其腹水形成相关。

肝硬化腹水形成17例临床分析

腹水形成是肝硬化最常见的严重体征之一,最易直接导致腹膜感染,并发自发性腹膜炎,而感染又加重了其他并发症的发生、发展。为了做到早发现、早诊断、早治疗,减少误诊率,提高患者生存质量和生存率,现将我科2007年9月—2010年9月收治的17例相关患者的临床资料分析总结如下。

肝硬化失代偿期腹水形成合并甲状腺功能低下1例

患者，女，58岁，因食欲不振3个月、腹胀及双下肢浮肿20天于2009年04月28日收入我科。既往体健，有输血史。否认肝炎病史，未曾做过任何检查，体检：神清，表情淡漠，面色晦暗，自动体位，心、肺检查未见异常。腹膨隆，肝脾未及，全腹无压痛及反跳痛，移动性浊音（＋），双下肢呈指凹性水肿。

肝硬化失代偿期腹水形成合并甲状腺功能减低的临床研究

目的:探讨肝硬化失代偿期腹水形成与甲状腺功能减低的关系及联合治疗的疗效观察。方法:对120例肝硬化失代偿期腹水形成的患者进行甲状腺功能检测。结果:120患者中T3、FT3减低87例,单纯T3减低30例,T3、FT3均减低57例。80例患者治疗后4周症状减轻,65例患者腹水在治疗4～6周后腹水明显减轻,无需放腹水和输注白蛋白,随访1.5年病情均稳定。结论:肝硬化失代偿期腹水形成的患者合并甲状腺功能减低时临床症状较隐匿,应详细询问病史及进行甲状腺功能测定,以便早诊断早治疗。

肝硬化腹水患者的日常注意事项

肝硬化腹水俗称肝腹水,是由于肝细胞变性、坏死、再生,促使纤维组织增生和瘢痕收缩,致使肝脏质地变硬形成肝硬化,引起门静脉高压、肝功能损害,导致腹水形成。肝硬化腹水是肝硬化失代偿期最常见、最突出的临床表现,加强对肝硬化腹水患者的日常护理,能明显提高疾病的好转率,提高患者的生存质量。

自发性肝癌破裂出血误诊为腹水形成1例

患者，男，56岁。因酒后晕倒1h于2006年11月25日入院。患者1h前饮酒过程中，感头晕，乏力，遂晕倒在地，急诊入院。检查：血压80／50mmHg，神志尚清，精神差，贫血貌，四肢湿冷，脉搏细弱，心率120次／min，腹稍胀，无胃肠型及蠕动波，右上腹压痛，反跳痛可疑阳性，肝区扣击痛阳性，肝右肋缘下5cm，移动性浊音阳性，肠鸣音弱。血常规WBC12．1×10^9／L，红细胞2．75×10^12／L，血红蛋白75g／L，红细胞比容0．275，B超示腹腔内大量液体，肝表面弥漫结节，最大者6cm×5cm，左肝外叶局部高回声，提示肝癌并腹水形成，可疑肝破裂，收入肿瘤科。既往身体健康，否认有肝炎病史，诊断为肝癌、腹水、休克原因待查。给予输血，输液，保肝药物治疗。

醛固酮和血管紧张素-Ⅱ在肝硬化腹水患者血清中变化的探讨

目的探讨慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法 53例乙型肝炎患者中,慢性肝炎中度32例,肝硬化代偿期10例,肝硬化伴腹水11例,分别检测血清血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)和醛固酮含量。结果慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血清AT-Ⅱ分别为(53.2±21.3)pg/ml,(50.9±12.3)pg/ml,(276.5±247.6)pg/ml;血清醛固酮分别为(246.2±93.7)pg/ml,(271.3±61.3)pg/ml,(567.5±71.2)pg/ml。结论慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT-Ⅱ和醛固酮均见升高,但以肝硬化伴腹水患者为显著,AT-Ⅱ和醛固酮与腹水的形成有关。

肝硬化腹水低钠血症药物治疗评述

腹水是肝硬化和门脉高压患者常见的并发症,而腹水伴低钠血症又是进展性肝硬化的常见并发症,超过50%的肝硬化患者发生腹水,约1/3患者发生低钠血症。腹水的发生由多种机制引起,其中最为重要的是肾钠潴留增加,导致细胞外容量扩充和液体在腹腔内蓄积（腹水）,低钠血症是由于肾对清除自由水能力损害引起水潴留,不均衡的导致钠潴留,致使血清钠浓度降低。门脉压力增高,有效循环血管容量减少,引起调节水代谢的精氨酸加压素（AVP）非渗透性增加,患者排水能力下降,使腹水形成增加[1,2]。

恶性腹水的研究进展

恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水，预后差，平均生存期约20周，但原发病灶不同，预后有差异，以胃肠道来源的恶性腹水最差，生存期仅12～20周，既往的治疗主要为利尿和反复大量的腹腔穿刺放液。淋巴管阻塞被认为是恶性腹水形成的主要病理生理机制，新近研究表明免疫调节、血管通透性因子和基质金属蛋白酶也在腹水形成的病理生理机制中起重要作用。这些新的观点为恶性腹水的诊断、临床治疗提供了新的针对性强的思路。预计针对这些介质的干预将会成为未来恶性腹水治疗的战略性手段。

犬肝性腹水的诊治与体会

肝腹水是由于肝脏炎症或肝硬化等导致的肝脏受损而引起腹腔内积液的一种慢性肝脏疾病,肝腹水又称为腹腔积液。是犬临床较为常见疾病,致死率较高。它不是一个单独的疾病,而是许多肝脏疾病终末期共同的临床表现。腹水形成是原发疾病加重的表现,肝脏疾病一旦发展至肝腹水阶段,常常提示肝脏已经到了代偿期,如不积极治疗,会造成各个脏器功障碍,形成恶性循环.

血清 腹水CA125在结核性腹膜炎诊治中的意义

结核性腹膜炎（TBP）是较常见的肺外结核病之一,但相当一部分病例临床表现不典型,诊断有一定困难,治疗效果的评估也缺乏特异性指标.Sanai等[1]报道结核性腹膜炎的临床表现有腹痛、发热、体质量减轻、腹泻、便秘,73%的患者有腹水,故对腹水的诊断十分重要.腹水形成原因多而复杂,常见的病因除结核性腹膜炎外,还有肝实质性病变、恶性肿瘤转移等.本文通过例128腹水患者血清、腹水CA125的测定值,探讨其在结核性腹膜炎诊断中的临床意义.

中药穴位敷贴联合肝病治疗仪治疗肝硬化腹水的临床疗效观察

肝硬化是各种肝病晚期的常见病理学变化,腹水形成是肝硬化失代偿阶段的征兆之一。因为大量腹水压迫心肺而导致患者出现胸闷、腹胀、乏力等症状。肝硬化腹水是临床治疗的难题。传统中药一般选择口服汤剂,因疗程长,加之部分患者食欲差,临床给药困难,内服中药往往达不到理想效果。敷贴疗法是中医内病外治的特色,本院采用中药穴位敷贴联合肝病治疗仪治疗肝硬化腹水,取得显著效果。

肝硬化腹水病人的护理

肝硬化腹水是肝硬化的一个常见的并发症，腹水形成的最基本原因是腹腔内液体的产生和吸收之间失去平衡。肝硬化腹水病人由于肝脏门脉压力增高，导致静脉压力升高，加之肝硬化病人伴有低蛋白血症，胶体渗透压降低，使肝淋巴液生成增多，从而使液体漏出，形成腹水。由于本病尚无特效治疗，护理显得尤为重要。

中西医结合治疗肝炎后肝硬化腹水24例

肝炎后肝硬化是常见的一种慢性进行性肝病。临床上以肝功能损害、门脉高压以及腹水形成为主要表现,病情重笃,并发症多,预后不良。现将近年采用中西医结合治疗的肝炎后肝硬化腹水患者24例的体会介绍如下: 一、临床资料 本组患者男16例。女8例。年龄19～69岁。以35～45岁为多。病程最短3个月,最长25年。全部病例均有慢性病毒性肝炎病史。其中HBsAg阳性者19例。临床上均有肝硬化的一般症状以及不同程度的肝功能损害。

肝腹水患者饮食切记要限盐!

肝腹水是指各种肝病发展到机体不能代偿的阶段后，经常发生的一种并发症，表现为腹腔潴留了多余的水份。肝腹水患者的饮食应适当限制盐的食入，包括饭菜中的食用盐、咸菜、腌肉等含氯化钠较多的食品：对有大量腹水的患者，每天食入盐份甚至不应超过某个数量（如3克、2克和1.5克等等，视病情而定）。而这项措施是基于医学对肝腹水形成原因的研究和认识来制定的。