肥胖、腹腔内脂肪与骨矿密度、骨强度的关系

最近已提出骨强度指标可避免用骨矿密度 (BMD)诊断骨质疏松 (OP)的误诊与漏诊 ,且发现校正骨矿含量 (c BMC)与骨强度的相关性很好。我们以 c BMC作为骨强度的替代指标 ,并与 BMD进行对比 ,以评价 BMD用于诊断肥胖者 OP是否具有局限性。从社区中选 10 2名体重指数 (BMI) 2 5～ 39kg/m2 健康者为研究对象 ,其中男性 31例 ,女性 71例 ,平均年龄 37.2± 9.4岁。采用美国 L unar公司生产的 DEXA仪测量下肢、躯干、全身 BMD及BMC。c BMC用 BMC÷体重表示 ,用 CT测量 L4- 5椎间平面腹腔内脂肪面积。统计方法用 SPSS10 .0软件作直线相关分析。结果显示 ,体重、BMI与下肢、躯干、全身 BMD呈正相关或正相关趋势 ,与 c BMC呈负相关或负相关趋势。腹内脂肪面积与下肢、躯干、全身 BMD呈负相关或负相关趋势 ,与 c BMC呈负相关。有报道肥胖者的 BMD虽增加但骨强度反而降低 ,本研究也说明用 BMD诊断肥胖者的 OP会导致漏诊 ,而 c BMC与骨强度指标变化趋势一致 ,在一定程度上可代替骨强度指标用于诊断肥胖者 OP。

肥胖2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与胰岛素抵抗的相关性

目的观察肥胖2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与胰岛素抵抗的相关性。方法 170例新诊断的肥胖2型糖尿病患者采用螺旋CT于空腹状态下行腹部扫描,扫描相当于腰椎4-5水平,选定脂肪组织CT值范围为(-250)-(-50)Hu,测定该横断面腹腔内上述CT值范围的像素面积和为腹腔内脂肪面积(VA),按腹腔内脂肪面积分为皮下脂肪型肥胖组(DM1:腹腔内脂肪面积<100 cm2,n=68,男性/女性=29/39),内脏脂肪型肥胖组(DM2:腹腔内脂肪面积≥100 cm2,n=102,男性/女性=41/61),收集患者体重、身高、腰围、血压、血脂、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、腹腔内脂肪面积、皮下脂肪面积等指标,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数、体重指数,比较两组间差异,并将腔内脂肪面积与HOMA-IR进行双变量分析及偏相关分析。结果 DM2组的体质量指数、腰围、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均高于DM1组,差异有统计学意义(P<0.05),双变量及偏相关分析显示腹腔内脂肪面积与HOMA-IR显著相关,且呈正相关(P<0.05),而与皮下脂肪面积无关。结论肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与腹腔内脂肪面积呈正相关,而与皮下脂肪面积无显著相关性。

AA肉鸡脂联素基因表达与皮下脂肪和腹腔内脂肪含量的关系

试验选择500只同品种同日龄的AA肉仔鸡,随机设置10个重复组,每重复组50只鸡。各重复组饲喂同一日粮,在同一环境条件下饲养管理,自由采食和饮水。饲养期分为0~3和4~8周龄2个阶段,同一阶段喂饲同一日粮。分别在肉鸡发育3、4、5、6、7及8周龄末,每重复组随机抽取10只鸡进行屠宰,并分离皮下脂肪和腹腔内脂肪。用电子计量法分别称量皮下脂肪和腹腔内脂肪的质量。荧光定量RT-PCR法观测ADPN的表达。试验结果显示：在3周龄到6周龄期间皮下脂肪和腹腔内脂肪含量与脂联素基因表达呈正相关（r＊＊=1.036,P〈0.01;r＊＊=1.182,P〈0.01）。7周龄到8周龄期间皮下脂肪和腹腔内脂肪含量与脂联素基因表达呈负相关（r＊=-0.946,P〈0.05;r＊=-0.987,P〈0.05）。

2型糖尿病患者的腹腔内脂肪面积及其与胰岛素敏感性、血清炎症因子和脂肪因子的相关性

目的探讨2型糖尿病患者的腹腔内脂肪面积及其与胰岛素敏感性、血清炎症因子和脂肪因子水平的相关性。方法纳入119例2型糖尿病患者(糖尿病组)和100例健康志愿者(正常对照组)。检测并比较两组的腹腔内脂肪面积、外周血胰岛素敏感性相关指标[空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数],以及血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和脂肪因子[脂联素、趋化素、内脏脂肪素]水平,分析2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与胰岛素敏感性、血清细胞因子和脂肪因子水平的相关性。结果与正常对照组比较,糖尿病组的腹腔内脂肪面积增大,外周血FINS水平、HOMA-IR指数及血清IL-6、IL-17、TNF-α、趋化素、内脏脂肪素水平增高,血清脂联素水平降低(均P<0.05)。2型糖尿病患者的腹腔内脂肪面积与FINS水平、HOMA-IR指数、血清炎症因子水平、趋化素、内脏脂肪素水平均呈正相关,与血清脂联素水平呈负相关(均P<0.05)。结论2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积增大,其与患者的胰岛素敏感性降低,血清炎症因子水平升高,以及脂肪因子代谢紊乱密切相关,或可成为评估2型糖尿病病情的可靠指标之一。

定量计算机断层扫描探讨肥胖及超重患者不同糖代谢水平下腹腔内脂肪与骨密度相关性

目的探讨肥胖及超重患者不同糖代谢水平下腹腔内脂肪与骨密度相关性。方法选择年龄≤60岁、体质量指数≥25kg/m2未经治疗的肥胖及超重患者86例,根据糖代谢状态分为糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)组(NGT组,30例)、糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)组(IGT组,31例)及糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(DM组,25例)。采用定量计算机断层扫描(computed tomography,CT)测量腹部脂肪及L1~L3椎体骨密度。收集患者相关的临床数据,包括患者性别、年龄、体质量指数、腹部总脂肪面积、内脏脂肪面积、皮下脂肪面积、肝脏脂肪含量平均值、胰腺脂肪含量平均值、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖等。分别分析三组的腹腔内脂肪面积与骨密度相关性及三组间骨密度的差异,分析骨密度与各临床指标的相关性。结果NGT组、IGT组、DM组腹部内脏脂肪面积与骨密度均呈负相关(P均<0.05),NGT组相关性更高(r=-0.525,P<0.05)。NGT组、IGT组骨密度较DM组升高,差异均有显著性(P<0.05)。NGT组、IGT组之间骨密度比较,差异无显著性(P>0.05)。多因素回归分析结果显示,内脏脂肪面积是骨密度的影响因素(P<0.05)。结论无论糖代谢是否异常,肥胖及超重人群内脏脂肪面积与骨密度均呈负相关。腹部脂肪与骨密度关系复杂,腹部脂肪可能是影响肥胖患者骨密度的因素。

腹腔内脂肪测定与2型糖尿病相关性研究

2型糖尿病的发病和肥胖密切相关.本研究比较腹腔内脂肪面积〈100cm^2和腹腔内脂肪面积为100cm^2的2型糖尿病患者的HOMA-IR、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质量指数（BMI）等相关指标.分析HOMA-IR与这些指标相关性,探讨腹腔内脂肪与2型糖尿病的相关性,报告如下.

肥胖2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与微量白蛋白尿的相关性研究

目的研究新诊断肥胖T2DM患者腹腔内脂肪面积(VA)与微量白蛋白尿(Umalb)的相关性。方法选取2013年10月至2015年7月于福建医科大学附属泉州第一医院内分泌科就诊的新诊断肥胖T2DM患者192例,根据UACR<30μg/mg,30≤UACR<300μg/mg分为正常白蛋白尿组(n=99)和微量白蛋白尿组(n=93),收集体重、身高、WC、血压、血脂、HbA1c、VA、皮下脂肪面积(SA)等指标,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较两组间差异。Logistic回归分析肥胖T2DM患者出现Umalb的影响因素。结果微量白蛋白尿组WC、VA、HOMA-IR、LDL-C、HbA1c高于正常白蛋白尿组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,VA、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C是肥胖T2DM患者出现Umalb的危险因素(P<0.05)。结论新诊断肥胖T2DM患者Umalb与VA显著相关,与SA无相关性。

酒精性脂肪性肝病的严重程度和腹腔内脂肪面积以及血清炎症因子相关性分析

目的探讨酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)严重程度和腹腔内脂肪面积以及血清炎症因子白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的相关性。方法选取2016年10月至2017年10月就诊于河北医科大学第一医院的120例AFLD患者,根据彩超脂肪病变程度分为轻、中、重3组,其中轻度患者40例,中度患者50例,重度患者30例,选择同期体检健康者40名作为对照,所有参与者行CT扫描,检测腹腔内脂肪面积(intra-abdominal fat area,VAT)、腹壁皮下脂肪面积(abdominalsubcutaneous adipose area,SAT)以及腹部脂肪总面积(total area of the abdominal fat,TA),采用生化分析仪检测肝功能,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunoassay,ELSIA)检测IL-18的浓度,采用放射免疫法检测IL-8的浓度,然后进行对比分析。结果健康对照组与轻、中、重度AFLD组VAT分别为(70.28±10.19)、(114.38±9.97)、(146.73±10.19)、(163.38±12.69) cm2;健康对照组与轻、中、重度AFLD组TA分别为(256.72±34.56)、(332.19±33.28)、(387.49±32.28)、(478.19±31.02) cm^2;健康对照组与轻、中、重度AFLD组SAT分别为(156.23±28.19)、(203.43±27.12)、(246.19±26.89)、(271.19±27.94) cm^2;健康对照组与轻、中、重度AFLD组天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的浓度分别为(18.50±1.12)、(23.50±1.21)、(25.50±1.24)、(29.50±1.43) U/L;健康对照组与轻、中、重度AFLD组丙胺酸胺基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)的浓度分别为(18.50±2.14)、(26.50±2.22)、(35.50±2.34)、(38.50±2.11) U/L;健康对照组与轻、中、重度AFLD组γ谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)的浓度分别为(16.50±2.11)、(32.50±2.23)、(47.50±2.31)、(48.00±2.43) U/L。与健康对照组比较,轻、中、重度AFLD组VAT、TA、SAT、AST、ALT、γ-GT差异均有统计学意义(P均<0.05),与轻度AFLD组比较,中、重度AFLD组VAT、TA、SAT、AST、ALT、γ-GT均有统计学意义(P均<0.05),与中度AFLD组比较,重度AFLD组VAT、TA、SAT、AST、ALT、γ-GT均有统计学意义(P均<0.05),AFLD各亚组数据显示,随着脂肪病变严重程度加深,各指标浓度在不断增加。健康对照组与轻、中、重度AFLD组IL-18的浓度分别为(45.67±4.51)、(52.18±5.09)、(59.87±4.98)、(64.18±5.12) ng/L;健康对照组与轻、中、重度AFLD组IL-8的浓度分别为(78.92±5.07)、(115.62±4.89)、(223.76±6.78)、(286.42±7.02) g/L。各组间IL-18和IL-8的浓度比较差异均有统计学意义(F值分别为1.036×10^3、2.93×10^5、P均<0.001),与轻度AFLD组比较,中、重度AFLD组IL-18和IL-8的浓度均有统计学意义(P均<0.001),与中度AFLD组比较,重度AFLD组IL-18和IL-8的浓度均有统计学意义(P均<0.001),随着脂肪病变严重程度加深,IL-18和IL-8浓度不断增高。AFLD严重程度和VAT、TA、SAT、IL-18、IL-8呈显著性正相关关系,r值分别为0.415(P<0.001)、0.435(P<0.001)、0.512(P<0.001)、0.274(P<0.001)、0.689(P<0.001)。结论控制脂肪是预防AFLD的重要措施,IL-18和IL-8能够反映AFLD肝损伤的严重程度,对判断预后有着重要的意义。

腹腔内脂肪面积与克罗恩病 术后并发症关系的初步研究

目的 研究克罗恩病患者腹腔内脂肪面积(IAF)对术后并发症的影响.方法 回顾性分析天津医科大学总医院普通外科2008年5月至2017年4月接受腹部手术治疗的50例克罗恩病患者临床资料,同时调阅患者CT图像,应用Image J医学图像处理软件测量术前患者IAF.比较术后有和无并发症的两组(16例和34例)患者的临床特点.用多因素Logistic回归分析术后并发症的危险因素.结果 50例克罗恩病患者肠切除术后并发症的发生率为32.0%(16/50).与无并发症组患者比较,有并发症组患者的病程更长[(6.9±5.0)年比(3.0±2.7)年,P = 0.008]、术前合并急性并发症者比例更高(81.3%比52.9%,P = 0.040)、血清白蛋白水平更低[(29.8±4.2) g/L比(34.2±6.5) g/L,P =0.007]、腹腔内脂面积更少(3044.6± 1125.4比4271.5± 1830.6,P = 0.006)、行肠管非侧侧吻合术者比例更高(56.2%比20.6%,P = 0.021).多因素分析结果显示, IAF小于3000(OR: 9.743,95% Cl: 1.508~ 62.943)、非侧侧吻合方式(OR:6.843,95% Cl:1.126 ~ 41.572)以及急诊手术(OR: 6.981,95% Cl:1.086 ~ 44.876)是克罗恩病术后发生并发症的独立危险因素.结论 IAF是克罗恩病术后并发症的独立危险因素,提示IAF可作为术后并发症的评估指标.

腹腔内炎症型脂肪肉瘤1例

患者男,67岁。体检发现腹腔肿物2天入院。既往有高血压病史,体检左上腹可触及9 cm肿块,质硬,无明显压痛。实验室指标:CRP 91.06 mg/L;ALB 31 g/L。CT检查显示左中上腹腔内约9.1 cm×9.2 cm肿块,边缘可见少许低密度灶,CT值约-45.75 HU,后缘见条片状高密度灶,CT值约43 HU,增强后未见强化,提示出血灶,实性部分渐进性明显强化(图1,2),肿块边界清,供血动脉来自肠系膜上、下动脉。CT诊断:考虑腹腔内脂肪肉瘤可能性大。MRI显示肿块大小约9.5 cm×9.2 cm×8.6 cm,T 1WI呈高低混杂信号、T 2WI呈偏高信号,后缘有局灶性低信号,提示亚急性出血,同反相位比较发现肿块外上缘局灶性信号减低提示脂肪变性成分(图3),弥散稍受限,增强后呈渐进性不均匀持续强化。MRI考虑腹腔内低度恶性间叶源性肿瘤,孤立性纤维瘤?脂肪肉瘤?

MRI及^1H-MRS评估针灸治疗对肥胖儿童腹部脂肪和肝内脂质含量的影响

目的应用MRI和1H-MRS评估针灸治疗对肥胖儿童腹部脂肪和肝内脂质含量的影响。方法 10例肥胖儿童(男7例,女3例)接受规律针灸治疗1个月,治疗前、后分别测量体质量、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比值(WHR)、腹部脂肪体积(应用MRI)及肝内脂质含量(应用1H-MRS)。结果针灸治疗后患者的BMI较治疗前减少3.50%(P=0.005)。腹腔内脂肪(VAT)体积、腹部总脂肪(TAT)体积及腹腔内脂肪/皮下脂肪比值(V/S)均较治疗前减少(P均<0.05)。体质量、腰围、臀围、WHR、腹部皮下脂肪(SAT)体积及肝内脂质含量(IHCL)均较治疗前减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。针灸治疗前后腹部脂肪体积(SAT、VAT)与人体测量参数(体质量、BMI、腰围及臀围)显著相关,而肝内脂质含量(IHCL)与人体测量参数及腹部脂肪体积等指标之间均无相关性。结论针灸治疗可以显著减少肥胖儿童的BMI及腹部脂肪体积,特别是腹腔内脂肪体积。

定量CT测定人体腹部脂肪分布、肝脏脂肪含量与肥胖的相关性

目的探讨人体腹部脂肪分布、肝脏脂肪含量与肥胖的相关性。方法收集于我院接受定量CT(QCT)腰椎骨密度(BMD)检查的健康体检者123名,将受检者分为肥胖组与正常组,比较2组间L2~3、L3~4、L4~5、L5~S1椎间隙水平层面的腹腔内脏脂肪面积(VAA)、肝脏脂肪含量百分比β值,分析肥胖组与正常组差异有统计学意义的椎间隙水平层面VAA值与年龄、BMI的相关性。结果肥胖组L4~5椎间隙水平层面VAA较正常组增大(P=0.005),2组余椎间隙VAA比较差异无统计学意义(P均>0.05);肥胖组肝脏脂肪含量百分比β值较正常组增高(P=0.001);肥胖组L4~5椎间隙水平层面VAA与年龄及BMI均呈正相关(r=0.485、0.389;P=0.012、0.049)。结论 QCT可评估肥胖者腹部脂肪的分布;L4~5椎间隙水平层面VAA可预测肥胖风险;肝脏脂肪含量百分比β值在定量诊断肥胖者肝脏脂肪含量具有特异性。

菝葜醇提物对小鼠脂肪代谢酶的影响

【目的】研究菝葜醇提物(SCE)的成分及对小鼠体内脂肪代谢酶的影响。【方法】采用HPLC等方法分析SCE的成分组成。将50只雌性ICR小鼠随机分成5组,分别为对照组、高脂组、高脂添加0.25%、0.50%、1.00%SCE。投喂8周后,解剖,摘取小鼠的肝脏及腹腔内脂肪(IPAT)并称量。测定小鼠肝脏中肉毒碱转移酶(CAT)、酰基辅酶A氧化酶(ACO)、脂肪酸合成酶及磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)活性及mRNA表达量。【结果】SCE中的总多酚、总黄酮、总三萜的含量分别为:(42.54±0.45)%、(29.69±0.37)%、(14.03±0.21)%,其中落新妇苷、黄杞苷、绿原酸、白藜芦醇的含量分别是(23.65±0.36)mg/g、(7.97±0.03)mg/g、(13.65±0.19)mg/g、(7.46±0.15)mg/g。与高脂组相比,SCE喂养小鼠的体质量及体质量增加显著降低,0.50%及1.00%SCE明显减少IPAT质量。0.50%以上SCE的CAT、ACO、AMPK活性与高脂组相比显著提高。SCE明显上调CAT、ACO、AMPK的mRNA表达量。【结论】SCE中富含酚酸类化合物,可通过激活AMPK,促进脂肪酸氧化,减少脂肪沉积和体质量增加。

基于磁共振成像的全身脂肪分布特征与人体学参数相关性研究

目的磁共振质子密度脂肪分数(PDFF)图像可定量反映全身脂肪分布,本文基于全身脂肪分布特征的自动分析方法,探索了脂肪分布特征与传统人体学指标之间的相关性。方法对37名志愿者分别进行全身横断位磁共振PDFF图像扫描,覆盖范围从颈部到膝盖,每位志愿者获得约160张PDFF图像;利用基于深度学习的全自动脂肪分割法对全身脂肪(TAT)进行分割,得到各部位皮下脂肪(SAT)和内部脂肪(IAT)分布图;最终分析基于PDFF图像的全身脂肪分布特征与人体学指标:身体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)之间的相关性。结果仅全身脂肪体积比例与传统人体学指标呈中度相关性,其他指标与人体学指标相关性均较低。与人体学指标不同,全身脂肪分布特征在性别之间体现出较大差异。结论基于磁共振成像的全身脂肪分布特征能为肥胖的相关研究提供全新的手段和工具。

CT测量的精确体脂参数和简易体脂参数的相关性研究

目的评估CT测量的精确体脂参数(腹腔内脂肪面积和腹壁皮下脂肪面积)和各简易体脂参数(腰围、体重指数和腰臀比)间的关系,以及各体脂参数评估腹型肥胖的最佳切点及优势。方法采集61例受检者一般资料、体重、身高、腰围、臀围,计算各简易体脂参数;应用螺旋CT于脐水平进行腹部扫描,自配软件计算腹腔内脂肪面积、腹壁皮下脂肪面积,计算腹部脂肪比(腹腔内脂肪面积/腹壁皮下脂肪面积)。应用Pearson相关分析评估各体脂参数间及简易体脂参数与腹部脂肪比的相关性。以受试者工作特性(ROC)曲线分析各体脂参数评估腹型肥胖的最佳切点。结果女性组CT精确体脂参数及简易体脂参数之间均相关。男性组腹腔内脂肪面积和简易体脂参数间均相关,腹壁皮下脂肪面积只和腰围、体重指数相关。男性及女性组,CT脂肪比与各简易体脂参数均不存在相关性。评估腹型肥胖在男性和女性的最佳切点:体重指数均为25 kg/m2;腰臀比为0.90和0.83;内脏脂肪面积为100 cm2和49 cm2;腹壁脂肪面积为136 cm2和210 cm2。结论 CT测量的精确体脂参数可以较准确评估腹部脂肪的分布,与简易体脂参数间有较好的相关性,且较简易体脂参数可提供更多的有价值信息。

肥胖妇女绝经前后体脂分布及心血管病、糖尿病危险因素探讨

目的 :观察绝经前后肥胖妇女体脂分布及心血管病、糖尿病的危险因素变化。方法 :筛选肥胖( BMI>2 7kg/m2 )绝经前后妇女 ,其 BMI相似者 ( P>0 .0 5 )并除外接受激素替代治疗个体 ;胰岛素抵抗用HOMA公式计算 ,腹腔内脂肪含量 ( IAF)用公式 [( 0 .370×腹矢状径 ) - 4.85 ]计算。结果 :1 BMI相似而年龄不同绝经后妇女腰臀比、腹腔内脂肪含量、收缩压、血糖、甘油三酯、胆固醇明显升高 ,HDL-胆固醇明显降低 ,胰岛素与 HOMA值无明显变化 ;2年龄与 BMI都相似的个体 ,其上述各项指标无明显变化 ( P>0 .0 5 ) ;3较大年龄绝经妇女比较小年龄绝经妇女有较高的收缩压、腰臀比、血糖。结论 :BMI相似的肥胖妇女其绝经变化、绝经前后年龄差距增大 ,随年龄增大腹腔内脂肪含量增加 ,心血管病的危险因素增加 。

定量CT研究体质成分与骨密度的相关性

目的采用定量CT(QCT)探讨骨密度(BMD)和体质成分的增龄性改变及两者相关性。方法收集2019年7月至2020年11月于我院行腰椎QCT的BMD检查的患者224例,将原始数据传至后处理工作站,采用Mindways QCT Pro6.1软件测量L1~L3椎体的BMD及L2椎体和L3椎体的各体质成分,将数据进行统计分析,并探讨其与BMD的相关性。结果腹部总脂肪、腹腔内脂肪、肌间隙脂肪含量(面积)随着年龄增长而增多;骨密度却随着年龄增长而降低。60岁以下皮下脂肪含量随着年龄增长而增多,60岁以上随着年龄增长而减少;而腹腔内脂肪与皮下脂肪之比(腹脂比)则与之相反。男女的腹脂比和年龄、女性的腹腔内脂肪、椎旁肌的肌间隙脂肪含量与BMD均呈负相关(男性腹脂比r=-0.349,P=0.030;女性r=-0.259,P=0.000;男性年龄r=-0.633,P=0.000;女r=-0.577,P=0.000;女性腹腔内脂肪r=-0.177,P=0.016;右侧肌间隙脂肪r=-0.349,P=0.000;左侧肌间隙脂肪r=-0.363,P=0.000)。结论各体质成分随着年龄的变化发生改变,年龄与骨密度呈负相关,60岁以上男性腹腔内脂肪与BMD呈正相关,女性椎旁肌的肌间隙脂肪与BMD呈负相关,说明在60岁以上女性椎旁肌的肌间隙脂肪含量、男性腹腔内脂肪含量可能是引起骨质疏松的重要影响因素。

胃肠间质瘤术后复发影响因素分析及治疗决策展望

胃肠道间质瘤唯一可能治愈的手段是外科手术,但是术后复发或转移的风险无法忽视,根据术后风险评估进行靶向治疗是预防复发或转移的关键。影响胃肠道间质瘤术后复发的因素很多,肿瘤大小、肿瘤部位、核分裂像以及肿瘤破裂被认为是独立的危险因素,并根据这些因素制定有风险评估方法,主要包括F/NIH分级标准、AFIP分级标准、2008年改良的NIH分级标准以及列线图模型。虽然这些评估方法确定了预后危险因素指标和危险程度分级,但是均无法准确地评估患者术后复发风险概率,指导临床的准确治疗。因此,我们仍需不断探索影响GIST的预后独立危险因素,建立简单准确的临床评估方法,提高复发风险概率预测的准确性,更好地指导临床个体化治疗,做到精准治疗。

维生素D对肥胖幼鼠单核／巨噬细胞趋化因子及巨噬细胞浸润脂肪组织的影响

目的探讨肥胖幼鼠腹腔内脂肪系数、单核／巨噬细胞趋化蛋白表达和巨噬细胞浸润脂肪组织情况及维生素D（VitD）的干预作用。方法将45只3周龄sD雌幼鼠根据随机数字表法分为对照组、肥胖模型组、VitD干预组，每组15只。对照组予基础饲料喂养，肥胖模型组、VitD干预组予高脂饲料喂养；VitD干预组予VitD灌胃5μg／（kg·d）（相当于婴幼儿每天补充VitD 400 IU），对照组和肥胖模型组予植物油灌胃，5mL／kg，1次／d，共6周。每周监测幼鼠体质量，计算Lee’s指数，6周后称量腹腔内脂肪重量；酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP·1）和巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）表达水平；HE染色后，在显微镜下观察并计数脂肪细胞；免疫组织化学法测定脂肪组织中MCP-1、MIP-1α及F4／80蛋白表达；实时荧光定量PCR（qPCR）测定脂肪组织中MCP-1、MIP-1α及核因子（NF）-KBmRNA表达水平，同时与幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数及Lee’s指数进行相关性分析。结果高脂饮食诱导幼鼠肥胖后，第6周肥胖模型组幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数、血清MCP-1和MIP-10ll（244．1±16．2）g、（3．25±0．63）％、（2275．2±229．3）ng／L、（190．4±61．9）ng／L]均较对照组[（224．2±10．9）g、（2．43±0．47）％、（1522．1±577．1）ng／L、（63．6±31．6）ng／L1和VitD干预组[（214．0±12．5）g、（2．04±0．64）％、（1863．4＋-477．0）ng／L、（120．3±29．5）ng／L]增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。腹腔内脂肪组织HE染色示对照组和VitD干预组脂肪细胞排列较整齐，大小较均-；肥胖模型组脂肪细胞排列较紊乱，大小不一，脂肪细胞过度膨大和许多新生的小脂肪细胞并存。免疫组织化学染色示肥胖模型组脂肪组织中MCP-1、MIP—1α、F4／80蛋白表达（130944．5±10706．1、174354．8±65267．8、51701．9±50105．1）均较对照组（47394．5±9261．9、54376．7±36436．9、23370．3±16613．1）增高，差异均有统计学意义（均P〈0．01）；VitD干预组MCP-1、MIP-101、F4／80蛋白表达（102967．2±9329．3、48659．8±43553．8、25604．9±11411．6）均较肥胖组降低，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。qPCR示肥胖模型组脂肪组织中MCP-1、MIP-1仅及NF—κBmRNA表达（2．78±0．90、7．104-1．85、1．504-0．16）均较对照组（0．88±0．18、0．99±0．80、1．00±0．28）增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；VitD干预组脂肪组织中MCP-1、MIP—let及NF—KBmRNA表达（1．73±0．51、1．59±1．09、0．72±0．30）均较肥胖模型组下降，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。各组间Lee’s指数比较差异无统计学意义（F=0．351，P=0．711）。9周龄时，幼鼠脂肪组织中MCP-1、MIP-1饯、NF—KBmRNA表达水平与幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数均呈正相关（r=0．738、0．517、0．762、0．693、0．519、0．557，均P〈0．05）；与Lee’s指数无相关性（r=0．322、0．317、-0．023，均P〉0．05）。结论VitD可抑制饮食诱导的幼年期肥胖，可能与VitD通过NF—κB信号通路抑制脂肪组织／巨噬细胞浸润及单核巨噬细胞趋化因子的表达有关。