由mtDNA清除THP-1细胞构建的人单核/巨噬细胞系Rho0细胞周期、凋亡、吞噬功能、炎症因子表达变化

目的 观察由线粒体DNA(mtDNA)清除人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞)构建的人单核/巨噬细胞系Rho0细胞周期、凋亡、吞噬功能、炎症因子表达变化。方法 取THP-1细胞,使用溴化乙锭(EB)清除细胞中mtDNA,构建新的人单核/巨噬细胞Rho0。取Rho0细胞,分别给予1 mg/mL LPS或溶媒刺激24 h(计为Rho0-LPS组、Rho0-溶媒组);另取未经EB处理的THP-1细胞,分别给予1 mg/mL LPS或溶媒刺激24 h(计为Control-LPS组、Control-溶媒组);采用流式细胞术PI染色检测各组细胞周期,流式细胞术Annexin V-FITC/PI法测算各组凋亡细胞数,Red-Zymosan染料吞噬实验评估各组细胞吞噬功能(平均荧光强度)。取Rho0细胞(Rho0组)和取未经EB处理的THP-1细胞(Control组),采用RT-qPCR法检测炎症因子(IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12 mRNA)。结果 与Control-溶媒组比较,Rho0-溶媒组G0~G1期、S期、G2/M期比例降低及细胞凋亡数增加和平均荧光强度增强,Control-LPS组细胞凋亡数增加和平均荧光强度增强(P均<0.05);与Rho0-溶媒组比较,Rho0-LPS组G0~G1期比例降低及细胞凋亡数增加(P均<0.05)。与Control组比较,Rho0组IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-10 mRNA表达升高(P均<0.05)。结论 清除mtDNA可导致Rho0细胞周期停滞,促进细胞凋亡,增强细胞吞噬功能及促炎功能。

髋部骨折病人血浆线粒体DNA及组织巨噬细胞炎症蛋白1α、单核细胞趋化蛋白-1表达与髋关节功能恢复的关系

目的探讨髋部骨折病人血浆线粒体DNA(mtDNA)及股外侧肌组织巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP1α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平与术后肌肉萎缩、髋关节功能恢复的关系。方法2020年10月~2022年10月行手术治疗的髋部骨折病人86例,为髋部骨折组。同期选择行手术治疗的髋关节炎病人43例作为髋关节炎组。病人均术中留取外侧肌肉组织作为样本。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血浆mtDNA水平。酶联免疫吸附法检测术前血清中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测术前股外侧肌Ⅰ型、Ⅱ型肌纤维横截面积。蛋白免疫印迹法检测术前外侧肌肉组织MIP1α、MCP-1蛋白水平。髋部骨折病人术后均有效随访6个月,且在3、6个月时,采用DXA测定全身瘦组织质量(TLM)和健肢瘦组织质量(ULLM)。结果髋部骨折组术前血浆mtDNA水平为(4.12±0.53),高于髋关节炎组的(2.37±0.36),髋部骨折组血清IL-6水平为(34.68±6.14)pg/ml、TNF-α水平为(21.54±4.12)pg/ml,髋关节炎组分别为(12.74±3.06)pg/ml、(10.81±2.71)pg/ml,髋部骨折组外侧肌肉组织Ⅰ型肌纤维为(4321.45±441.36)μm^(2),Ⅱ型肌纤维横截面积为(2384.38±247.11)μm^(2),髋关节炎组分别为(5417.63±553.27)μm^(2)、(3569.24±368.22)μm^(2),髋部骨折组MIP1α蛋白水平为2.34±0.25、MCP-1蛋白水平为2.47±0.28,髋关节炎组分别为1.18±0.15、1.95±0.23,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。髋部骨折病人术后随访6个月后,预后良好53例,预后不良33例。预后不良组术前血浆mtDNA为4.53±0.52,高于预后良好组的(3.87±0.44),预后不良组血清IL-6水平为(35.97±5.32)pg/ml、TNF-α水平为(22.83±4.33)pg/ml,预后良好组分别为(33.51±5.16)pg/ml、(20.74±4.27)pg/ml,预后不良组外侧肌肉组织Ⅰ型肌纤维面积为(4174.26±434.60)μm^(2),Ⅱ型肌纤维横截面积为(2309.56±246.18)μm^(2),预后良好组分别为(4394.42±450.12)μm^(2)、(2430.97±250.72)μm^(2),预后不良组MIP1α蛋白水平为2.47±0.28,MCP-1蛋白水平为1.95±0.23,预后良好组分别为2.26±0.24、1.82±0.21,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好组和预后不良组髋关节骨折病人术后6个月TLM和ULLM均小于术后3个月(P<0.05),但术后3、6个月两组TLM和ULLM比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年髋部骨折病人后发生创伤应激损伤,促使血浆mtDNA水平升高,进而诱导血清IL-6和TNF-α以及MCP-1、MIP1α炎症因子水平增加,加重肌肉萎缩,使得术后髋关节功能减退。

单核-巨噬细胞的分化和功能研究进展

单核-巨噬细胞系统的发现已愈百年。近年发现单核-巨噬细胞系统不仅在机体的自身稳态、免疫监视和抗感染等方面发挥关键作用,还参与了众多疾病的发生和发展。在发育来源上,成年个体的单核-巨噬细胞系统的成员不仅来源于骨髓造血,还来源于胚胎原始造血;在功能上,单核-巨噬细胞系统更是展现出广泛的异质性,尤其是近年来发现该系统具有重要的免疫调节功能。阐明单核-巨噬细胞系统的分化、激活、效应的细胞和分子机制,对深刻认识机体自身稳态、免疫应答、以及相关疾病发生发展,最终建立有效的干预手段,具有重要的理论和实际意义。

绞股蓝多糖提高小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

研究不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μg/mL)绞股蓝[Gynostemma pentaphyllum(Thunb.)Makino]多糖(GPP)对小鼠腹腔巨噬细胞的影响,探讨GPP对机体免疫功能的调节作用及其可能的作用机制。采用中性红法、Griess法、CCK8法、ELISA法和荧光定量PCR法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力、增殖、细胞因子(NO、LDH、TNF-α、IL-1β)的分泌量、CaM和GSα基因的表达水平。结果表明,GPP激活小鼠腹腔巨噬细胞,随着GPP浓度的增加小鼠腹腔巨噬细胞增殖能力增强,当GPP浓度为50.0、100.0、200.0μg/mL时,吸光度与空白对照处理相比差异显著;GPP刺激小鼠腹腔巨噬细胞后,吞噬能力强于空白对照处理,GPP浓度为200.0μg/mL时,小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力最强;GPP促进小鼠腹腔巨噬细胞NO、LDH、TNF-α和IL-1β的分泌;GPP上调CaM和GSα基因的表达,GPP浓度为100.0、25.0μg/mL时CaM、GSα基因表达量分别达到最高。

敲低多房棘球蚴let-7-5p可抑制BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长

旨在明确敲低多房棘球蚴emu-let-7-5p对小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长的影响。构建表达多房棘球蚴emu-let-7-5p海绵序列的重组腺相关病毒载体,并在293T细胞上验证其抑制效果和特异性。70只清洁级BALB/c小鼠分别经尾静脉注射AAV8-si-let-7-5p、AAV8-control和PBS后两周,每组随机选取2只小鼠分别用Western blot和qRT-PCR分析肝组织中GFP、let-7-5p及其靶基因C/EBP δ的表达。随后,所有小鼠每只腹腔接种1 000个原头蚴,3个月后qRT-PCR检测腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p、C/EBP δ、M1型(IL-1β、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、IL-4和IL-10)相关分子的转录水平,并统计各组小鼠多房棘球蚴的包囊重量和原头蚴数量。结果表明,注射后第15天,AAV8-si-let-7-5p成功靶向小鼠肝脏,并引起emu-let-7-5p的敲低和C/EBP δ的上调表达。感染后3个月,AAV8-si-let-7-5p组小鼠腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p和M2型相关分子Arg-1均显著下调,而C/EBP δ和M1型相关分子IL-1β和iNOS均显著上调。此外,AAV8-si-let-7-5p组IL-4和IL-6下调表达,而IL-10上调表达,且小鼠肝脏包囊重量和原头蚴数量显著低于对照组。敲低多房棘球蚴感染小鼠体内emu-let-7-5p,可促进C/EBP δ的表达,进而抑制M2型极化和虫体生长。

合成鱼腥草素对单核 - 巨噬细胞吞噬功能的影响

用碳廓清法测定了不同浓度合成鱼腥草素溶液对小鼠单核－巨噬细胞吞噬功能的影响。结果表明，３种不同浓度的合成鱼腥草素溶液均能提高小鼠单核－巨噬细胞的吞噬活性，其中浓度为０．１６ｍｇ／ｍｌ的合成鱼腥草素溶液与对照组相比，差异显著（Ｐ＜０．０５）。

β-肾上腺素能受体对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10及吞噬功能的双向调节作用

目的通过观察异丙肾上腺素和普萘洛尔分别对BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-10(IL-10)以及吞噬功能的影响,分析β肾上腺素能受体对巨噬细胞细胞功能的调节作用。方法将培养的BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞细胞分为4组:空白组用生理盐水处理作为空白对照组;脂多糖组以10μg/ml脂多糖刺激;普萘洛尔组分别以不同浓度的普萘洛尔(0.1、1、10μmol/L)预处理后,再以10μg/ml脂多糖刺激;异丙肾上腺素组分别以不同浓度的异丙肾上腺素(10、100、300μmol/L)预处理后,再以10μg/ml LPS刺激。加入不同浓度药物培养6 h后,采用酶联免疫法测定各培养瓶上清液中TNF-α的浓度,24 h后测定IL-10的浓度,并用中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬功能。结果在用脂多糖刺激的情况下,普萘洛尔呈浓度依赖性的增加TNF-α分泌,减少IL-10分泌,并使巨噬细胞吞噬功能下降,而异丙肾上腺素(ISO)作用却正好相反。结论对BALB/C小鼠,可以通过腹腔巨噬细胞膜上的β肾上腺素能受体,实现对炎症介质的释放和细胞吞噬能力的双向调节作用。

Toll样受体在金黄色葡萄球菌所致单核-巨噬细胞功能障碍中的作用

目的探讨Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)在金黄色葡萄球菌所致单核-巨噬细胞功能障碍中的作用。方法利用小干扰RNA(siRNA)在单核-巨噬细胞中干预TLR2和TLR4的表达,同时设计无义序列作为对照。利用单核-巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的清除实验分析吞噬能力的变化。结果 siRNA-TLR2和siRNA-TLR4的相对表达率分别为45.2%和40.7%,显著低于无义序列的100.0%(P<0.05);金黄色葡萄球菌对siRNA-TLR2和siRNA-TLR4的U937细胞黏附率分别为50.2%和47.1%,与无义序列的100.0%比较差异有统计学意义(P<0.05);金黄色葡萄球菌在siRNA-TLR2和siRNA-TLR4的U937细胞中的清除率分别为46.3%和43.5%,与无义序列的100.0%比较差异有统计学意义(P<0.05);将金黄色葡萄球菌介质处理过的U937细胞的清除率设为100.0%,则金黄色葡萄球菌在TLR2抑制剂Pam3CSK4和TLR4抑制剂脂多糖处理过的U937细胞中的清除率分别为42.7%和40.6%,与无义序列的100.0%比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR2和TLR4的表达有利于单核-巨噬细胞对金黄色葡萄球菌的清除。

单核-巨噬细胞系统对免疫复合物局部沉积与致病性影响的研究——Ⅱ.筛选提高MPS吞噬功能减少IC肾沉积的药物

本文应用HAG封闭小鼠MPS吞噬功能,用碳廓清实验和组织免疫荧光染色筛选了增强单核-巨噬细胞系统吞噬功能的药物。结果证明,654-2、阿斯匹林、小剂量氢化可的松可增强MPS吞噬功能,减少IC在肾脏的沉积。而大刺量的氢化可的松能抑制MPS的吞噬功能并增加HAG在肾脏的沉积。

CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1的表达对ARDS患儿呼吸支持治疗临床转归的预测

目的:探讨CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上程序性死亡受体1(PD-1)的表达对呼吸支持治疗的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿临床转归的预测价值。方法:回顾分析2014年4月至2020年3月三二〇一医院新生儿科130例ARDS患儿的临床资料。患儿治疗28 d后,根据患儿存活状态,将其分为存活组和死亡组,比较两组患儿治疗前CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平,分析影响患儿结局的独立危险因素及CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平预测患儿死亡的价值。结果:死亡组CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞比例和PD-1平均荧光浓度(MFI)高于存活组(P<0.05)。多因素Logistics回归分析显示,胎龄、低白蛋白血症、出生5 min的Apgar评分、CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞数PD-1表达均属于ARDS死亡的独立危险因素(P<0.05)。CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞预测患儿死亡的ROC曲线下面积为0.777(95%CI:0.698~0.855,P=0.000),预测死亡的截断值为0.105%,灵敏度和特异度为81.96%和55.67%。T细胞上PD-1预测患儿死亡的ROC曲线下面积为0.756(95%CI:0.674~0.838,P=0.000),预测死亡的截断值为114 MFI,灵敏度和特异度为80.45%和58.23%。结论:CD14^(+)CD277^(+)单核-巨噬细胞、T细胞上PD-1水平与ARDS新生儿的预后有关,其水平较高,表明预后不佳,死亡风险较高。

淫羊藿-蜂胶佐剂对雏鸡腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

淫羊藿－蜂胶（ＥＰ）佐剂是一种纯中药免疫调节剂，临床应用可提高鸡的特异性体液免疫反应。实验证明，该佐剂可增强雏鸡Ｔ淋巴细胞转化率及ＮＫ细胞活性［１］，提高鸡红细胞免疫功能，降低马立克氏病的发病率［２］。本试验以免疫功能尚未发育完善的雏鸡的腹腔巨噬细胞...

白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响

为了研究白藜芦醇干预对耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度的影响。根据体重将72只昆明雄性小鼠随机分为三组:A组为安静对照组;B组为耐力训练组;C组为耐力训练+白藜芦醇组。C组小鼠每日给予白藜芦醇10mg/kg灌胃,与B组共同进行6周递增负荷游泳训练,最后一天进行力竭游泳实验并记录运动时间。力竭后24 h处死小鼠取材,测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度。结果发现:白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠力竭游泳时间(P<0.05);6周耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数显著低于安静对照组(P<0.05),白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数(P<0.05);6周耐力训练对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度均无显著影响(P>0.05),而白藜芦醇显著提高耐力训练小鼠血清IL-2和IgG浓度(P<0.05)。得出结论:6周大强度耐力训练使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力显著降低,但对小鼠血清IL-2、sIL-2R和IgG浓度等免疫指标无显著影响。白藜芦醇干预提高了耐力训练小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清IL-2和IgG的浓度。提示白藜芦醇可能是通过提高耐力训练小鼠的细胞免疫功能而提高其运动能力的。

小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中SRC-3的作用研究

目的探讨类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白在脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞趋化和吞噬功能中的作用。方法健康SPF级雌性野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各5只,分别分离和原代培养腹腔巨噬细胞,并相应分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组。收集并调整细胞浓度为1×106/ml,接种于6孔板,1 ml/孔,给予10μg/ml LPS刺激,分别在刺激前(0 h)、刺激后4 h和12 h收集腹腔巨噬细胞。通过Western blot测定腹腔巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)的表达,并通过transwell趋化实验和中性红吞噬实验,分别测定腹腔巨噬细胞的趋化指数(CI)和吞噬功能。结果 LPS诱导前两组腹腔巨噬细胞TLR4的蛋白表达和CI差别无统计学意义,但SRC-3-/-组的吞噬功能显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);无论是SRC-3+/+组,还是SRC-3-/-组,LPS诱导4 h和12 h后,两组腹腔巨噬细胞TLR4的表达和CI均显著增高(P<0.01),但在相应时间点,SRC-3-/-组与SRC-3+/+组相比差别无统计学意义。LPS刺激4 h后,两组吞噬功能均显著增加(P<0.01),但SRC-3-/-组增加的程度显著低于SRC-3+/+组(P<0.01);相反,LPS刺激12 h后,两组吞噬功能均受到不同程度的抑制(P<0.05或P<0.01),且SRC-3-/-组较SRC-3+/+组抑制的程度更低(P<0.01)。结论 SRC-3调节腹腔巨噬细胞的先天性免疫功能可能与吞噬功能有关,而与其趋化功能无关。

L精-氨酸对失血性休克大鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:探讨左旋精氨酸(L-Arg)对失血性休克(HS)大鼠腹腔巨噬细胞(PMφs)功能的影响。方法:成年W istar大鼠随机分为对照组、HS组、生理盐水(NS)复苏组、L-Arg复苏组和L-Arg+N硝-基L精-氨酸甲酯(L-NAME)混合复苏组,每组10只。通过流式细胞术检测和评价PMφs的凋亡、吞噬凋亡细胞及主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)(I-A)表达能力的变化。结果:休克组与对照组之间PMφs的凋亡指数(AI)、吞噬能力和MHCⅡ(I-A)类抗原表达能力有显著性差异(P<0.01)。NS复苏组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力均差异无显著性(P>0.05);L-Arg+L-NAME组与休克组之间PMφs的AI、吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力差异无显著性(P>0.05)。L-Arg组PMφs吞噬功能和MHCⅡ(I-A)表达能力显著高于休克组(P<0.05),而AI与休克组差异无显著性(P>0.05)。结论:L-Arg能改善HS后PMφs的吞噬功能和MHCⅡ的表达能力。

腹腔镜联合胆道镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石疗效及对患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α、巨噬细胞炎性蛋白-1β和单核细胞趋化因子蛋白-1水平的影响

目的:观察腹腔镜联合胆道镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石疗效及对患者血清巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)及单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法:选取急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石患者90例,根据治疗方法不同分为传统组(38例)和双镜组(52例)。传统组给予开腹胆囊切除联合胆总管取石治疗。双镜组给予腹腔镜胆囊切除联合胆道镜取石治疗。比较两组围手术期指标(术中失血量、手术时间、肛门排气时间、腹部症状缓解时间、住院时间)。比较两组手术前后视觉模拟量表(VAS)评分,血清炎性细胞因子(MIP-1α、MIP-1β、MCP-1)和肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)]水平。比较两组术后并发症发生情况。结果:双镜组患者术中失血量、肛门排气时间、腹部症状缓解时间、住院时间明显低于传统组(均P<0.05)。两组手术时间比较无统计学差异(P>0.05)。双镜组术后1 d VAS评分明显低于传统组(P<0.05)。术后7 d,两组血清MIP-1α、MIP-1β、MCP-1、ALT、AST、TBIL水平较术前显著下降,且双镜组明显低于传统组(均P<0.05)。双镜组患者切口感染发生率明显低于传统组(P<0.05)。两组胆漏、胆道感染、胰腺炎、胆总管结石残留发生率比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:腹腔镜联合胆道镜治疗急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石疗效理想,较传统开腹手术具有失血量少、术后恢复快等优势,有利于患者术后短期内疼痛缓解,降低MIP-1α、MIP-1β、MCP-1水平。

聚酰胺-胺对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

目的研究聚酰胺-胺(poly-amidoamine,PAMAM)对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。方法采用CCK-8试剂盒检测PAMAM对巨噬细胞的细胞毒性。通过巨噬细胞吞噬印度墨汁实验和吞噬鸡红细胞实验,观察PAMAM对巨噬细胞吞噬功能的影响。采用扫描电子显微镜(SEM)观察巨噬细胞吞噬鸡红细胞的形貌。结果 0.1-10 mg/m L的G5 PAMAM-NH2和10 mg/m L的G4.5 PAMAM-COOH对巨噬细胞有毒性(P<0.05)。0.01 mg/m L的G5 PAMAM-NH2、G4.5 PAMAM-COOH、G5 PAMAM-OH对巨噬细胞均无毒性(P>0.05)。0.01 mg/m L的PAMAM对巨噬细胞吞噬鸡红细胞形貌、吞噬率和吞噬指数均无影响(P>0.05)。结论 PAMAM的浓度在0.01 mg/m L范围内,未观察到其对大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能有影响。

单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润及动脉粥样硬化斑块形成的关系

[目的]研究单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB与巨噬细胞浸润、冠状动脉粥样硬化宽块形成及冠状动脉进行性狭窄的关系。[方法]从39例尸检标本中获得39个冠状动脉左前降支粥样硬化的标本。应用弹力纤维染色及电脑软件分析系统，测量其狭窄程度，并根据其狭窄程度将其分为3组（A组：〈50％；B组：50％～75％；C组：〉75％）。B组与C组中又根据粥样斑块占内膜面积的百分比分别以20％和30％为界，分为两个亚组，即B1（〈20％）、a2（≥20％）和C1（〈30％）、C2（≥30％）。用免疫组织化学的方法来检测巨噬细胞（CD68），单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB在冠状动脉宽块中的表达情况。[结果]①B组与C组的中膜巨噬细胞浸润的个数（6．38±7．68,6．09±4．95）明显高于A组（0．78±0．67），P〈0．05。B2和C2的宽块面积占内膜面积的百分比（42．94±6．54，67．20±15．63）和巨噬细胞数（189．17±78．92，195±71．93）明显高于B1（16．74±3．18，5．20±27．52）和C1（16．84±4．89，110±13．60），P〈0．05。②MCP-1和NF—κB的阳性表达出现在粥样宽块处的内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞，尤以在泡沫细胞处更加明显；而且两者之间存在显著正相关（r=0．632，P〈0．001）。[结论]动脉局部核因子-κB和MCP-1的过度表达可能参与并调节局部炎症反应及巨噬细胞的浸润，而且与冠状动脉粥样硬化斑块形成及管腔进行性狭窄关系密切。

大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白-1、巨噬细胞炎症蛋白-2α基因表达的变化

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)、巨噬细胞炎症蛋白 1α (MIP 1α)mRNA表达的变化规律。方法 :SD大鼠 42只 ,随机分为 7组 ,采用改良Allen’s脊髓损伤打击模型 ,以逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)法测定伤段脊髓MCP 1、MIP 1αmRNA表达情况。结果 :正常脊髓组织内存在MCP 1、MIP 1αmR NA的表达 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1αmRNA表达逐渐增强 ,MCP 1在伤后 2 4h达到高峰 ,MIP 1α伤后 6h达到高峰。结论 :MCP 1、MIP 1α存在于正常的脊髓组织内 ,脊髓损伤后MCP 1、MIP 1α表达迅速增强 ,提示参与了继发性脊髓损伤过程 ,并可能是损伤因素。