腹膜转运与防御机制的研究

持续性不卧床腹膜透析(CAPD)是治疗终末期肾病的主要方法之一。超滤失败和反复腹腔感染是患者退出腹膜透析的主要原因。在卫生部临床学科重点项目等支助下,叶任高教授领导的课题组对腹膜转运及防御机制进行了深入研究,研究结果在国际上首次揭示:①正常大鼠腹膜表面覆盖着一层膜样结构,主要成分有表面蛋白A、磷脂、透明质酸等,该层在腹膜溶质转运中有重要的屏障作用。②透明质酸合成酶(HAS)-2是人腹膜间皮细胞合成HA的关键酶,高分子质量HA可以防止长期使用含葡萄糖透析液所引起的腹膜超滤下降;而高浓度葡萄糖及炎症介质显著增加与炎症反应相关的HAS-3的表达。③增加腹腔透析液容量并不加重腹膜功能的损害。而高腹腔残余液体量则降低净超滤,从而损害葡萄糖透析液的透析效能。④腹膜间皮细胞可功能性表达CD40,CD40与CD40L相互作用,参与了腹腔局部防御。本成果发表论著36篇,其中国际杂志12篇;SCI收录7篇;被SCI引用共57篇次。获得国际奖项4项及全国优秀博士论文奖1项。

Ⅱ期皮瓣修补法治疗腹裂畸形

病例报告 患儿:女、孕33周,1996年5月30日出生,顺产,体重2250克。生后2小时转我院。入院时体温不升,脐和脐带完整,位置正常。脐的右侧见长约5cm的纵形腹壁全层缺损,宽约1.5cm。裂口与脐基底部相连,中间无正常皮肤,裂口边缘光滑,肠管脱出在腹壁外,无羊膜囊和腹膜包裹;脱出的肠管粗大为正常的3～4倍,水肿、增厚、肠袢互相粘连呈紫色,无肠蠕动;

巨大切口疝行腹腔主动减容及生物补片修补一例

切口疝通常发生于接受腹壁手术的患者，尤其是当原切口并发有感染后。有数据统计，腹部手术后切口疝的发病率波动在2％～11％[1]。巨大切口疝目前定义为腹壁缺损最大直径超过10cm或疝囊容积与腹腔容积的比值〉15％（不论腹壁缺损的最大直径为多少）[2-3]。巨大切口疝的手术修补非常困难，原因是：完全还纳长期脱入疝囊（第二腹腔）内的众多疝内容物，而原腹腔容量可能已经明显缩小，甚至小于第二腹腔。即使完全还纳并勉强完成了缝合修补，又会造成短期内腹腔压力（intra-abdominal pressure，IAP）的急剧升高，术后难免不再复发，甚至可能导致致死性的腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。首都医科大学附属北京朝阳医院京西院区2013年10月11日收治了1例罕见的腹部巨大切口疝并伴有腹壁功能不全的患者，我们通过主动腹腔减容的方式并采用生物补片修补腹壁缺损，取得了满意结果。