短链脂肪酸盐对小鼠腹腔巨噬细胞的抗炎功能研究

目的:探讨短链脂肪酸盐中丙酸钠与丁酸钠对小鼠腹腔巨噬细胞代谢活性、一氧化氮(NO)、炎性细胞因子[白细胞介素1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]分泌及吞噬杀菌功能的影响。方法:采用CCK-8检测SCFAs处理后巨噬细胞代谢活性;Griess试剂与ELISA法分别检测SCFAs干预经LPS刺激的巨噬细胞上清液中NO与炎性细胞因子;巨噬细胞吞噬适宜浓度鼠伤寒沙门菌后,经SCFAs干预,平板稀释计数法检测吞噬0、5、10 h细菌存活数,同时检测各组10 h上清液中NO含量。结果:丙酸钠与丁酸钠均能降低巨噬细胞代谢活性,降低LPS刺激后NO、IL-6及TNF-α水平,使巨噬细胞吞噬鼠伤寒沙门菌5 h与10 h后的胞内细菌数量增加。结论:丙酸钠与丁酸钠能降低由LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应,增加鼠伤寒沙门菌在巨噬细胞内的存活机率。

基于α7nAChR-miRNA124-STAT3通路探讨肠缺血再灌注电针血清对腹腔巨噬细胞的影响

目的:体外研究观察电针治疗肠缺血再灌注小鼠后,小鼠血清的效应物质干预腹腔巨噬细胞株RAW264.7的过程,探讨电针足三里改善肠缺血再灌注损伤(IIRI)的可能机制。方法:取BALB/c小鼠制备IIRI模型,随机分为正常血清组、模型血清组、电针血清组,电针血清组小鼠于足三里电针治疗30 min。各组小鼠制备动物血清后与RAW264.7细胞共培养,共设6组:对照组、正常血清组、模型血清组、电针血清组、电针血清+miRNA124抑制剂组、电针血清+α7nAChR拮抗剂组。实时荧光定量PCR法检测细胞α7nAChR和miRNA 124水平,Western blotting法检测细胞p-STAT3表达,ELISA法检测细胞上清IL-6浓度。结果:模型血清组p-STAT3及IL-6均较对照组和正常血清组显著增高;与模型血清组比较,电针血清组miRNA 124水平明显增高,而p-STAT3表达显著降低;与电针血清组比较,电针血清+α7nAChR拮抗剂组的α7nAChR水平显著下降,电针血清+miRNA 124抑制剂组和电针血清+α7nAChR拮抗剂组的miRNA 124水平显著下降,而p-STAT3和IL-6表达显著升高。结论:电针足三里可能通过促进巨噬细胞α7nAChR诱导miRNA 124,从而抑制STAT3通路改善IIRI。

PM2.5暴露对鸦胆子油乳治疗荷瘤肺癌小鼠腹腔巨噬细胞的作用

目的探讨PM2.5暴露对鸦胆子油乳治疗荷瘤肺癌小鼠腹腔巨噬细胞的活性调节作用。方法建立肺癌荷瘤A549细胞小鼠模型32只,随机分为4组:治疗组1(鸦胆子油乳治疗组)和对照组1,治疗组2(PM2.5暴露联合鸦胆子油乳治疗组)和对照组2,每组8只。收集腹腔巨噬细胞,检测520 nm吸光度值。结果腹腔巨噬细胞吞噬能力显示,治疗组1高于对照组1,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组2低于对照组2及治疗组1高于治疗组2,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PM2.5暴露对鸦胆子油乳治疗荷瘤肺癌小鼠腹腔巨噬细胞的活性有抑制作用。

绞股蓝多糖提高小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

研究不同浓度(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μg/mL)绞股蓝[Gynostemma pentaphyllum(Thunb.)Makino]多糖(GPP)对小鼠腹腔巨噬细胞的影响,探讨GPP对机体免疫功能的调节作用及其可能的作用机制。采用中性红法、Griess法、CCK8法、ELISA法和荧光定量PCR法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力、增殖、细胞因子(NO、LDH、TNF-α、IL-1β)的分泌量、CaM和GSα基因的表达水平。结果表明,GPP激活小鼠腹腔巨噬细胞,随着GPP浓度的增加小鼠腹腔巨噬细胞增殖能力增强,当GPP浓度为50.0、100.0、200.0μg/mL时,吸光度与空白对照处理相比差异显著;GPP刺激小鼠腹腔巨噬细胞后,吞噬能力强于空白对照处理,GPP浓度为200.0μg/mL时,小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力最强;GPP促进小鼠腹腔巨噬细胞NO、LDH、TNF-α和IL-1β的分泌;GPP上调CaM和GSα基因的表达,GPP浓度为100.0、25.0μg/mL时CaM、GSα基因表达量分别达到最高。

敲低多房棘球蚴let-7-5p可抑制BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长

旨在明确敲低多房棘球蚴emu-let-7-5p对小鼠腹腔巨噬细胞极化和虫体生长的影响。构建表达多房棘球蚴emu-let-7-5p海绵序列的重组腺相关病毒载体,并在293T细胞上验证其抑制效果和特异性。70只清洁级BALB/c小鼠分别经尾静脉注射AAV8-si-let-7-5p、AAV8-control和PBS后两周,每组随机选取2只小鼠分别用Western blot和qRT-PCR分析肝组织中GFP、let-7-5p及其靶基因C/EBP δ的表达。随后,所有小鼠每只腹腔接种1 000个原头蚴,3个月后qRT-PCR检测腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p、C/EBP δ、M1型(IL-1β、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、IL-4和IL-10)相关分子的转录水平,并统计各组小鼠多房棘球蚴的包囊重量和原头蚴数量。结果表明,注射后第15天,AAV8-si-let-7-5p成功靶向小鼠肝脏,并引起emu-let-7-5p的敲低和C/EBP δ的上调表达。感染后3个月,AAV8-si-let-7-5p组小鼠腹腔巨噬细胞emu-let-7-5p和M2型相关分子Arg-1均显著下调,而C/EBP δ和M1型相关分子IL-1β和iNOS均显著上调。此外,AAV8-si-let-7-5p组IL-4和IL-6下调表达,而IL-10上调表达,且小鼠肝脏包囊重量和原头蚴数量显著低于对照组。敲低多房棘球蚴感染小鼠体内emu-let-7-5p,可促进C/EBP δ的表达,进而抑制M2型极化和虫体生长。

JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集并促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症

目的:基于JNK/CCl2信号通路诱导的巨噬细胞募集探讨PM(2.5)暴露对幼年大鼠气道炎症的作用及其机制。方法:幼年SD大鼠50只,随机分为5组(n=10),其中对照组不进行任何处理,PM(2.5)组幼年大鼠接受PM(2.5)颗粒物暴露,PM(2.5)+茴香霉素组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK的激活剂茴香霉素,PM(2.5)+SP600125组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射JNK拮抗剂SP600125,PM(2.5)+吡非尼酮组幼年大鼠接受PM(2.5)暴露以及静脉注射CCl2拮抗剂吡非尼酮。安乐死幼年大鼠取肺组织,Western blot法检测JNK、磷酸化的JNK(p-JNK)和CCl2的蛋白表达水平变化,用苏木精-伊红(HE)染色检测肺部气道组织的病理变化并进行肺支气管炎症评分。流式细胞术分析肺泡灌洗液中巨噬细胞含量的变化。ELISA检测各组幼年大鼠的肺泡灌洗液中促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:各组间JNK、p-JNK、CCl2的表达水平(F=205.296、950.408、260.019;均P<0.001),巨噬细胞含量(F=48.414;P<0.001),肺支气管炎症评分(F=101.703;P<0.001)以及IL-6(H=44.890;P<0.001)、IL-1β(H=42.071;P<0.001)、TNF-α(F=297.154;P<0.001)的水平差异均有统计学意义。与对照组相比,PM(2.5)组JNK/CCl2通路蛋白JNK、p-JNK、CCl2的表达上调(均P<0.05),同时巨噬细胞含量增加(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+茴香霉素组中巨噬细胞含量均上调(P<0.05),肺支气管炎症评分升高(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平升高(均P<0.05),且JNK、p-JNK、CCl2的表达水平升高(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组、PM(2.5)+吡非尼酮组的巨噬细胞含量均下调(P<0.05),且肺支气管炎症评分降低(P<0.05),另外IL-6、IL-1β、TNF-α的水平均下调(均P<0.05)。与PM(2.5)组相比,PM(2.5)+SP600125组的JNK、p-JNK、CCl2的表达水平下调(均P<0.05),PM(2.5)+吡非尼酮组的CCl2的表达水平下调(均P<0.05)。结论:JNK/CCl2通路诱导巨噬细胞募集促进PM(2.5)颗粒物暴露诱导的幼年大鼠过敏性气道炎症。

不同训练强度对大鼠腹腔巨噬细胞分泌免疫细胞因子影响的实验研究

研究了不同训练强度的长期训练对大鼠腹腔巨噬细胞免疫细胞因子产生能力的影响。结果表明一般训练和强化训练都能提高巨噬细胞ＩＬ－１的产生能力，但一般训练还提高了巨噬细胞ＩＬ－６的产生能力，这种提高作用在大强度训练时受到明显抑制。不同训练强度的长期训练对大鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ的产生能力没有显示明显影响，提示适量运动训练能更好地提高机体免疫机能，大强度训练则抑制免疫功能。

黄芪对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响

目的:研究黄芪水煎剂(HQD)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响.方法:取18～22 g昆明小鼠100只,随机分10组,每组10只.分别为对照组,灌服不同剂量黄芪水煎剂组,同剂量不同给药途径组,黄芪与地塞米松并用组.各处理组每天给药1次,连续6 d.结果:在不同剂量灌服给药组中,高、中、低剂量试验组吞噬百分率和吞噬指数均高于对照组(P＜0.01),其中以高剂量组效果最好;在不同给药途径组中,吞噬百分率以腹腔注射的效果优于皮下注射和灌服(P＜0.01),但各组间的吞噬指数差异不明显(P＞0.05);在黄芪与地塞米松并用组中,黄芪能明显对抗地塞米松的免疫抑制作用(P＜0.01).结论:黄芪不同剂量、不同给药途径给药对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力均有不同程度的增强作用,并能对抗地塞米松对其抑制作用.

多抗甲素增强大鼠腹腔巨噬细胞抗癌免疫功能的研究

目的本实验探讨腹腔内注射多抗甲素增强大鼠腹腔免疫功能的机制。方法大鼠腹腔内分别注射0.5、1.0和1.5mg的多抗甲素。2d后处死大鼠分离巨噬细胞。计数并测定乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)的活性,巨噬细胞吞噬活力,一氧化氮(NO)的分泌以及对人K562细胞的细胞毒性进行分析。同时采集大网膜,对大网膜乳斑的数量和面积进行了观察分析。结果大鼠腹腔巨噬细胞数量、LDH和ACP的活性、吞噬活力、NO的分泌以及细胞毒性随着多抗甲素剂量的增加而增加。并且多抗甲素也显著增加了大网膜乳斑的数量和面积。结论腹腔内注射多抗甲素可显著增加大鼠大网膜乳斑的数量和面积,并因此增加PMΦ的数量,增强PMΦ的活性。因而增强了腹腔巨噬细胞的免疫功能。

细脚拟青霉对大鼠腹腔巨噬细胞的激活作用

用细脚拟青霉给正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠灌胃２１ｄ，灌洗并培养腹腔巨噬细胞，用生化方法测定巨噬细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶的活性，并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果表明：细脚拟青霉可显著提高正常及环磷酰胺所致免疫抑制大鼠腹腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶的活性，并增强巨噬细胞对中性红的摄取能力。提示：细脚拟青霉对腹腔巨噬细胞具有激活作用。

双歧杆菌的全肽聚糖对裸鼠腹腔巨噬细胞产生IL-6、IL-12及一氧化氮的影响

目的 :探讨分叉双歧杆菌 (B bifidum)的全肽聚糖对巨噬细胞功能的调节作用。方法 :首先用全肽聚糖注射于裸鼠腹腔 ,以ELISA法测定裸鼠腹腔巨噬细胞产生的IL - 6和IL - 12含量 ,同时用Griess试剂检测一氧化氮 (NO)的水平。结果 :全肽聚糖注射组裸鼠腹腔巨噬细胞产生的IL - 6、IL - 12及NO含量分别为732 5 4± 190 30 (pg/mL)、816 37± 96 40 (pg/mL)和 48 90± 6 5 1(μmol/L) ;对照组分别为 30 3 78± 171 75 (pg/mL)、5 10 2 7± 12 3 46 (pg/mL)以及 30 6 7± 12 83(μmol/L) ,三者比较均具有显著差异 (P <0 0 1)。 结论 :分叉双歧杆菌的全肽聚糖能激活巨噬细胞 ,使之分泌多量的IL - 6、IL - 12及NO ,这些细胞毒性效应分子介导了全肽聚糖的多种重要生理功能。

蝉拟青霉对大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞的激活作用

目的 :探讨蝉拟青霉菌丝体水提取物对大鼠腹腔、肺泡巨噬细胞的激活作用。方法 :大鼠随机分为4组 :正常对照组 (Ⅰ )、环磷酰胺组 (Ⅱ )、蝉拟青霉组 (Ⅲ )、环磷酰胺加蝉拟青霉组 (Ⅳ ) ,各组大鼠在同等条件下饲养 ,连续皮下注射相应药物 2 6d。用生理盐水灌洗大鼠的腹腔和肺泡 ,收集腹腔与肺泡巨噬细胞 (PMΦ、AMΦ) 37℃培养 2h ,用生化方法测定巨噬细胞内酸性磷酸酶 (ACP)和乳酸脱氢酶 (LDH)的活力 ,并进一步观察巨噬细胞摄取中性红的能力。结果 :蝉拟青霉菌丝体水提取物使正常大鼠PMΦ、AMΦ内ACP、LDH活力显著升高 ,并能拮抗由于使用环磷酰胺所致的降低作用 ;而且能显著增强大鼠PMΦ、AMΦ的吞噬能力。结论 :蝉拟青霉对腹腔。

甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系比较研究

目的比较甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系,初步探讨甘遂醋炙减毒机制。方法采用MTT法分析脾淋巴细胞活力和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况,比较甘遂生品、清炒品、醋润品和醋炙品的致炎毒性及量效关系比较。结果在9.5～4750 mg·L-1浓度范围内,甘遂生品组与阴性对照组比较,能够促进脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO的释放(P<0.01),药物作用呈现一定的量效关系;甘遂清炒组、醋润组和醋炙组与甘遂生品组比较,均能抑制脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO释放(P<0.05),其抑制顺序为醋炙品>醋润品>清炒品,且抑制作用呈现一定的量效关系。结论在9.5～4 750 mg·L-1浓度范围内,甘遂清炒品、醋润品和醋炙品均能降低甘遂的致炎毒性,且降低毒性作用呈现一定的量效关系,并提示在甘遂醋炙过程中加热和醋润两个炮制程序能够起到降低甘遂致炎毒性的协同作用,从而为探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据。

电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞阴离子通道活动的影响及康复新对其的作用

目的 探讨电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞阴离子通道活动的影响及康复新对其的作用。方法 采用电生理膜片钳离子单通道记录方法。结果 用调理的zymosan刺激腹腔巨噬细胞后 ,阴离子通道开放的阳性率在受照射组显著减少 ,且受刺激至通道开放的时间间隔显著延长。受照射组较正常对照组通道开放概率显著降低、开放时间常数缩短而关闭时间常数延长 ,康复新对正常对照组离子通道活动的影响不显著 ,但可使照射组的通道开放有一定程度的加强。结论 电离辐射抑制巨噬细胞膜上阴离子通道的开放可能是其抑制巨噬细胞功能的一个重要途径。

红景天苷对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、凋亡、吞噬、ROS和NO产生的影响

目的:研究红景天苷(Sal)对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、凋亡、吞噬、胞内活性氧簇(ROS)及分泌一氧化氮(NO)的影响,初步探讨其对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节作用。方法:无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,并制备单细胞悬液,以不同终浓度(80μmol/L、160μmol/L及320μmol/L)的Sal和巨噬细胞共培养4 h,再以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)进行共刺激。利用MTT比色法检测Sal对巨噬细胞体外增殖的影响。用放线菌酮(CHX)诱导巨噬细胞凋亡,用Sytox G reen染色结合荧光酶标仪检测Sal对CHX诱导巨噬细胞凋亡的影响。用流式细胞术(FCM)检测Sal对巨噬细胞吞噬功能的影响。用2-7-二氯氢化荧光素乙二脂(H2DCFDA)染色法结合荧光酶标仪检测Sal对胞内ROS产生的影响;用G riess反应检测Sal对巨噬细胞分泌NO的影响。结果:MTT比色法检测显示,终浓度为80、160、320μmol/L的Sal均可显著促进LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞增殖(P<0.05)。荧光酶标仪检测Syto xG reen染色法的结果显示,160μmol/L的Sal可抑制CHX诱导的巨噬细胞凋亡(P<0.01)。FCM结果显示,各浓度的Sal均能促进单纯药物组和实验药物组LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。用荧光酶标仪检测DH2DCFDA染色结果表明,各浓度的Sal对LPS+IFN-γ刺激的巨噬细胞胞内ROS的产生均具有显著的抑制作用(P<0.01)。Griess反应检测NO含量的结果显示,各浓度的Sal对LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞产生NO均具有促进作用(P<0.05)。结论:Sal对LPS和IFN-γ刺激的巨噬细胞增殖具有显著的促进作用,对CHX诱导的巨噬细胞凋亡具有显著的抑制作用,对静息态和活化态的巨噬细胞的吞噬功能均有增强作用,并能减少LPS和IFN-γ活化的巨噬细胞胞内ROS的产生;但能促进LPS和IFN-γ活化的巨噬细胞NO的分泌。

孕三烯酮和米非司酮对子宫内膜异位症患者异位内膜及腹腔液巨噬细胞凋亡的影响

对培养的异位子宫内膜及腹腔液巨噬细胞分组加入孕三烯酮及米非司酮药物 ,观察其细胞生长情况及形态学变化 ,同时进行细胞凋亡率检测等研究 ,探讨子宫内膜异位症的临床治疗。方法 :对 12例患子宫内膜异位症妇女异位子宫内膜的离体组织及腹腔液进行细胞培养 ,在相同的生长期 ,分别加入一定剂量的孕三烯酮或米非司酮后 ,观察细胞的生长状况并用流式细胞仪检测其凋亡率。结果 :加入药物后 ,细胞的生长速度减慢 ,其凋亡率较未用药组明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而两种药物在同一种细胞 ,相同作用时间的凋亡率无统计学意义。结论 :孕三烯酮及米非司酮对异位子宫内膜细胞及腹腔液巨噬细胞有抑制作用 ,并且可以诱导异位子宫内膜细胞及腹腔液巨噬细胞的凋亡。

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNF_α、IL-1、IL-6及细胞[Ca^(2+)]_i的影响

目的 研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 + ]i 的影响。方法 利用脂多糖 (lipopolysacchride,L PS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型 ,用生物学方法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 + ]i。结果 大黄素对 TNFα 的分泌和[Ca2 + ]i 有双向调节作用。结论 大黄素可能具有免疫双向调节功能。

雷公藤多甙抑制小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮

雷公藤多甙（ｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅｏｆＴｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｗｉｌｆｏｒｄｉＨｏｏｋ．ｆ．，ＴＷＰ）临床广泛用于治疗类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病，既可抑制细胞免疫又可抑制体液免疫［１］．但其在免疫抑制过程中对一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的影响却...

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。

亮菌多糖IPS-B2对小鼠腹腔巨噬细胞活性及其相关基因转录的影响

目的:观察亮菌多糖IPS-B2对巨噬细胞分泌细胞因子、一氧化氮(NO)生成以及巨噬细胞中白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NO合成关键酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转录的影响。方法:采用ELISA和Griess法检测IPS-B2对小鼠腹腔巨噬细胞生成细胞因子IL-1β,IL-6,TNF-α和细胞毒效应分子NO的影响;采用SYBR GreenⅠ指示的Real-time RT-PCR技术研究IPS-B2对小鼠腹腔巨噬细胞中IL-1β,IL-6,TNF-α和NO合成关键酶iNOS基因在mRNA转录水平上的作用。结果:IPS-B2能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中IL-1β,IL-6,TNF-α和NO的含量,增强IL-1β,IL-6,TNF-α和NO合成关键酶iNOS基因的转录水平。结论:IPS-B2可能是通过提高巨噬细胞分泌生物活性物质,并促进此类生物活性物质的基因转录,从而实现其抗肿瘤的重要作用。