腹腔脂肪组织误诊为肺脂肪瘤1例报告

患者 男,67岁,主因“反复咳痰喘5年,再发加重半月,发热1天”于2014年4月16日来院就诊。患者既往确诊慢性阻塞性肺疾病5年,逢受凉劳累季节交替易出现咳喘咯痰症状,多次门诊住院治疗。半月前患者受凉后咳喘再发加重,咯黄白黏痰,自服“头孢克洛”无好转。入院前1天畏寒发热,T：39．0℃,乏力纳差,遂收住入院。病程中无呕吐、腹痛、痰血、呕血、无反酸嗳气,无尿频尿急尿痛,无盗汗消瘦。患者无糖尿病、高血压病史；有腔隙性脑梗塞病史3年,长期服用“拜阿司匹灵,银杏叶片”。无吸烟史。入院后体检：T：38．0℃,Bp：110/80 mm-Hg,R：22 bpm,P：92 bpm,桶状胸,语颤减弱,叩诊呈过清音,两肺呼吸音低,可闻及散在湿性啰音及哮鸣音。腹软,肝脾未及肿大,双肾区无叩击痛,两下肢无水肿。实验室检查：动脉血气：PH：7．32 PaCO2：80 mmHg PaO2：55 mmHg, BE：4．56 mmol/L,SPO2：88%；血 CRP：71 mg/L, WBC：13．9？109/L, N%：0．78, HGB：151 g/L, PLT：283？109/L。 ESR：42 mm/h。 BNP：1990 pg/ml；肝肾功能、免疫球蛋白、心肌酶谱未见异常。血脂蛋白（ a）略偏高：759 mg/L,余TG,T-CHO,LDL均在正常范围。当地医院胸部平扫CT片：两肺纹理稀疏紊乱,肺野透亮度增高,见散在斑点小片影,及大小不等多发肺大疱影,左中下肺见巨大肺大疱改变,左下肺基底部见脂肪密度占位影（图1-2）。纵隔内未见异常,肺动脉干增粗,冠脉钙化,两膈面光整。印象：慢性阻塞性肺疾病、肺部感染、两多发肺大疱；左下肺脂肪瘤可能。入院后诊断AECOPD、肺心病、Ⅱ型呼吸衰竭、心功能不全,左下肺脂肪瘤不除外,予积极抗感染祛痰平喘改善心肺功能治疗,患者热退,咳喘症状改善,黏痰量少变稀,临床症状好转。复查血 WBC、N%、ESR、CRP均降至正常。遂查胸部增强CT示：左下见一脂肪密度椭圆形阴影, CT值-87,与腹腔脏器相连,无强化,上方见巨大肺大疱,建议进一步检查（图3）。动员患者行腹腔MRI检查,见肝胆胰脾肾上腺腹腔淋巴结均未见异常,双侧肾脏见多发大小不等的圆形长T1长T2信号,最大直径约1．5 cm。提示双肾多发性囊肿。经冠矢状面扫描发现,胸部CT所见左下脂肪密度团块影为左肾上极脂肪组织（图4-5）。

腹腔脂肪组织广泛肿瘤浸润的CT诊断

所谓腹腔脂肪组织广泛肿瘤浸润是指由于肿瘤性病变所致腹腔脂肪广泛受累，造成腹部肠曲、脏器位置固定，如“冰冻”状，有“冰冻”腹之称。本组病例多见于妇科恶性肿瘤腹部转移。现将我科2002-2005年18例经临床证实“冰冻腹”，回顾分析报道如下。

非肥胖2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达的鉴定

目的 研究非肥胖2型糖尿大鼠腹腔脂肪组织基因差异表达。方法 基因差异表达筛查使用代表性差异分析(cDNA RDA)技术;最终的差异产物经亚克隆、测序及生物信息学分析;半定量RT-PCR对筛查到的已知基因表达量进行初步的鉴定。结果 在大鼠脂肪组织中,发现7个高表达的表达序列标签(ESTs),6个为新的ESTs,1个为已知基因[脂蛋白脂酶(LPL)基因],其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似(相似性约15％)。LPL基因在非肥胖2型糖尿病及高脂饮食组大鼠腹腔脂肪组织表达上调。结论 在大鼠腹腔脂肪组织中发现6个新的ESTs和1个已知基因高表达,其中1个EST与小鼠肌肉ERA-like GTPase(Era)基因部分相似。LPL基因表达上调可能与高脂饮食、高血脂、胰岛素抵抗及非肥胖2型糖尿大鼠分子发病机制相关。

心周脂肪组织与冠心病相关性研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病的形成、发展及预后愈发成为医学界广泛关注的焦点问题之一,心周脂肪组织作为腹腔内脏脂肪组织的组成部分,已被多名中外研究学者进行临床探讨与分析,现针对心周脂肪组织体积与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关性进行综述。

维生素D对肥胖幼鼠单核／巨噬细胞趋化因子及巨噬细胞浸润脂肪组织的影响

目的探讨肥胖幼鼠腹腔内脂肪系数、单核／巨噬细胞趋化蛋白表达和巨噬细胞浸润脂肪组织情况及维生素D（VitD）的干预作用。方法将45只3周龄sD雌幼鼠根据随机数字表法分为对照组、肥胖模型组、VitD干预组，每组15只。对照组予基础饲料喂养，肥胖模型组、VitD干预组予高脂饲料喂养；VitD干预组予VitD灌胃5μg／（kg·d）（相当于婴幼儿每天补充VitD 400 IU），对照组和肥胖模型组予植物油灌胃，5mL／kg，1次／d，共6周。每周监测幼鼠体质量，计算Lee’s指数，6周后称量腹腔内脂肪重量；酶联免疫吸附法检测血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP·1）和巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）表达水平；HE染色后，在显微镜下观察并计数脂肪细胞；免疫组织化学法测定脂肪组织中MCP-1、MIP-1α及F4／80蛋白表达；实时荧光定量PCR（qPCR）测定脂肪组织中MCP-1、MIP-1α及核因子（NF）-KBmRNA表达水平，同时与幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数及Lee’s指数进行相关性分析。结果高脂饮食诱导幼鼠肥胖后，第6周肥胖模型组幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数、血清MCP-1和MIP-10ll（244．1±16．2）g、（3．25±0．63）％、（2275．2±229．3）ng／L、（190．4±61．9）ng／L]均较对照组[（224．2±10．9）g、（2．43±0．47）％、（1522．1±577．1）ng／L、（63．6±31．6）ng／L1和VitD干预组[（214．0±12．5）g、（2．04±0．64）％、（1863．4＋-477．0）ng／L、（120．3±29．5）ng／L]增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。腹腔内脂肪组织HE染色示对照组和VitD干预组脂肪细胞排列较整齐，大小较均-；肥胖模型组脂肪细胞排列较紊乱，大小不一，脂肪细胞过度膨大和许多新生的小脂肪细胞并存。免疫组织化学染色示肥胖模型组脂肪组织中MCP-1、MIP—1α、F4／80蛋白表达（130944．5±10706．1、174354．8±65267．8、51701．9±50105．1）均较对照组（47394．5±9261．9、54376．7±36436．9、23370．3±16613．1）增高，差异均有统计学意义（均P〈0．01）；VitD干预组MCP-1、MIP-101、F4／80蛋白表达（102967．2±9329．3、48659．8±43553．8、25604．9±11411．6）均较肥胖组降低，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。qPCR示肥胖模型组脂肪组织中MCP-1、MIP-1仅及NF—κBmRNA表达（2．78±0．90、7．104-1．85、1．504-0．16）均较对照组（0．88±0．18、0．99±0．80、1．00±0．28）增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；VitD干预组脂肪组织中MCP-1、MIP—let及NF—KBmRNA表达（1．73±0．51、1．59±1．09、0．72±0．30）均较肥胖模型组下降，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。各组间Lee’s指数比较差异无统计学意义（F=0．351，P=0．711）。9周龄时，幼鼠脂肪组织中MCP-1、MIP-1饯、NF—KBmRNA表达水平与幼鼠体质量、腹腔内脂肪系数均呈正相关（r=0．738、0．517、0．762、0．693、0．519、0．557，均P〈0．05）；与Lee’s指数无相关性（r=0．322、0．317、-0．023，均P〉0．05）。结论VitD可抑制饮食诱导的幼年期肥胖，可能与VitD通过NF—κB信号通路抑制脂肪组织／巨噬细胞浸润及单核巨噬细胞趋化因子的表达有关。