术后腹膜粘连的发病机制及预防的研究进展

腹膜粘连是腹盆腔手术、腹腔感染、肿瘤放疗后常见的病理过程,以腹膜腔内形成纤维瘢痕为标志。腹膜粘连可导致粘连性小肠梗阻等多种并发症,严重影响患者的生活质量。对近年来国内外有关腹膜粘连发病机制及预防方法的文献进行复习,为预防术后腹膜粘连提供参考。

奥曲肽联合透明质酸钠预防兔术后腹膜粘连的疗效评价

目的观察奥曲肽联合透明质酸钠预防兔术后腹膜粘连的效果。方法建立兔术后腹膜粘连模型,然后分为4组(1)术中不用药物处理设为模型对照组;(2)关腹前局部涂抹透明质酸钠设为透明质酸钠组;(3)关腹前腹腔内注射奥曲肽设为奥曲肽组;(4)关腹前局部涂抹透明质酸钠同时腹腔内注射奥曲肽设为联合组。术后14d剖腹观察,判定腹膜粘连程度等级。结果4组粘连发生率比较无统计学意义(χ2=3.51,P>0.05);联合组重度粘连发生率(8.3%)显著低于其它3组(分别为66.7%,33.3%,25.0%)(均P<0.01)。奥曲肽组和透明质酸钠组两组的粘连级别近似(P>0.05)。结论奥曲肽和透明质酸钠均可减轻实验性腹膜粘连的程度和重度腹膜粘连发生率,两者合用其作用更明显,表明两药合用具有降低粘连的协同作用。

美蓝预防和减少腹部手术后腹膜粘连的研究

探讨美蓝在临床上是否具有预防和减少腹部手术后腹膜粘连的作用及可能的机制。方法 :32例急性弥漫性腹膜炎及粘连性肠梗阻手术病人被随机分为两组 :美蓝组及对照组。观察其术后恢复情况及血清肿瘤坏死因子α(TNFα)水平、丙二醛 (MDA)含量及血红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化。结果 :美蓝组病人术后恢复优于对照组 ,术后血清MDA含量升高较对照组显著降低 ,血红细胞SOD活力的下降不如对照组 ,血清TNF水平明显低于对照组。结论 :美蓝可以预防和减少腹部手术后腹膜粘连 ,其作用的机制可能与美蓝抑制氧自由基的产生 ,降低TNFα水平 ,使腹膜损伤减轻有关。

羧甲基纤维素钠在预防术后腹膜粘连中的作用

目的 :探讨羧甲基纤维素钠 ( SCMC)对术后腹膜粘连的预防作用。方法 :将 30只 Wistar大鼠随机分 A、B、C组 ,制作肠粘连模型 ,取 A组为对照组 ,B、C组在腹腔内损伤部位分别滴入透明质酸钠及 SCMC。术后 1 4d处死动物 ,观察各组腹膜粘连情况。结果 :A组粘连广泛、致密 ,C组轻微粘连 ,B组介于二者之间。结论

靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用

目的研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组。7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度。光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况。结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P<0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P<0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P>0.05)。结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径。

Zn^(2+)改性羧甲基纤维素预防术后腹膜粘连的实验研究

腹腔粘连是腹部及盆腔手术后的主要并发症之一,目前其发生率仍然很高[1],尤其致肠梗阻的发生,不仅降低了病人的生活质量,且对病人的生命构成威胁,研究发现[2]粘连的形成前提是损伤的腹膜之间的适时接触,如在腹膜间置入隔离物,则可能抑制腹膜粘连的发生。因此生物隔离材料应用成为研究的热点[3]。

早期控制被动活动预防屈指肌腱术后粘连

目的探讨临床早期控制被动活动预防屈指肌腱粘连的疗效。方法对 １０２例 １９６指屈指肌腱损伤行改良 Ｋｅｓｓｌｅｒ修复，术后行早期控制被动活动预防肌腱粘连．经６～２８月随访，采用国际手外科联合会肌腱损伤委员会的评价方法进行疗效的评定。结果肌腱顺利愈合，没有发现肌腱断裂现象，屈指肌腱功能恢复优级７２．９６％，良级１６．８４％。结论早期控制被动活动可以预防屈指肌腱修复术后粘连。

腹膜粘连的发生及预防

本文就腹膜粘连的发生机制、预防及今后的发展方向作一综述。

透明质酸钠结合中药预防术后腹膜粘连的实验研究

目的 探讨透明质酸钠结合中药对术后腹膜粘连的预防作用。方法 将 4 0只家兔随机分成A、B、C、D4组 ,均制作肠粘连模型 ,取A组为对照组 ,B组、D组在腹腔内损伤部位注入透明质酸钠 2 0ml,C组、D组术后胃内灌注中药 (自拟方 )。结果 4组粘连差异显著。其中A组粘连广泛、致密 ,D组粘连轻微。

壳聚糖预防术后腹膜粘连的可行性研究

目的:探讨壳聚糖预防腹膜粘连的发生有效性及可行性。方法:将45只大白兔分为A、B、C三组,每组15只,制成腹膜粘连模型后,A组创面不做药物处理即关腹,B组、C组创面分别置入透明质酸钠及壳聚糖各15 ml(均为长春应用化学研究所提供)关腹。观察12 d腹腔粘连情况。结果:A、B、C组腹膜粘连发生率逐渐降低,且粘连级别亦逐渐降低,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:壳聚糖预防术后腹膜粘连安全有效,具有可行性。

“防粘灵”预防腹膜粘连的动物实验和临床研究

"防粘灵"预防腹膜粘连的动物实验和临床研究结果表明,该药对撒入腹腔内的滑石粉有加速聚集和减轻附着作用;对机械性肠受损可防止粘连的形成.通过对42例消化性溃疡穿孔病例的观察,其预防腹膜粘连的成功率为92.86%(对照组100%发生粘连),显示该药有显著预防粘连的功效.

羧甲基壳聚糖冲洗液预防大鼠术后腹膜粘连

背景:开腹手术后常造成腹膜粘连,给患者带来极大的痛苦,至今仍没有发现一种有效的药物或方法能够完全预防腹膜粘连,羧甲基壳聚糖是具有优良生物相容性和生物降解性,是理想的预防腹腔粘连的生物材料。目的:研究羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液预防大鼠术后腹膜粘连的效果,探讨其防粘连的作用机制。方法:取56只成年雄性Wistar大鼠建立盲肠刮伤/腹壁缺损的动物手术模型,随机分为4组,分别以生理盐水、医用透明质酸、医用几丁糖和羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液涂布于盲肠刮伤面及腹壁缺损处。术后2,3周进行粘连分级和病理组织观察,同时测定转化生长因子β1表达、血液中白细胞数量及羟脯氨酸含量。结果与结论:透明质酸组、几丁糖组粘连分级评分结果优于生理盐水组(P<0.05),羧甲基壳聚糖组粘连分级评分结果明显优于生理盐水组(P<0.01)。血常规、苏木精-伊红染色和转化生长因子β1免疫组织化学染色结果显示,羧甲基壳聚糖防粘连冲洗液与医用透明质酸和医用几丁糖一样具有较好的组织相容性,可通过降低转化生长因子β1的表达、减少羟脯氨酸的合成,抑制腹腔粘连发生的程度和范围。

腹膜粘连的发生及预防

腹膜粘连的发生机制 腹膜局部释放纤维蛋白原增加：腹膜损伤后机体处于急性炎症反应期，腹膜间皮细胞释放出大量的纤维蛋白，过多的纤维蛋白无法溶解吸收，在损伤腹膜的表面沉积形成纤维蛋白构成的“网络样”结构，即腹膜粘连的“雏形”。

腹腔内联合注射曲安奈德、尿激酶、脂肪乳预防家兔腹部损伤后肠和腹膜粘连效果观察

将50只家兔（体质量1500～2500g）随机分为观察组和对照组各25只，两组分别采用肠段切除＋吻合、肠壁钳夹伤＋刀背刮伤、阑尾切除、腹膜部分切除、放置纱布异物造成腹部损伤，每种方法各处理5只动物；观察组关腹前腹腔内注射20％脂肪乳1ml／kg＋曲安奈德1mg／kg＋尿激酶1000U／kg，对照组不作处理。结果观察组腹膜粘连和肠粘连发生率显著低于对照组。提示腹腔内注射曲安奈德、尿激酶、脂肪乳能预防腹膜粘连和肠粘连。

透明质酸钠对缺血性腹膜粘连的预防作用

目的研究透明质酸对缺血性腹膜粘连的预防作用。方法16只SD大鼠随机分成生理盐水对照组(A组)和透明质酸钠组(B组)。应用结扎蚓突动脉主干的方法制造缺血性腹膜粘连模型,再分别用生理盐水和透明质酸钠处理A、B组结扎处远侧蚓突的浆膜面。手术后14 d处死动物,肉眼评定蚓突盲端同其周围组织的粘连程度,并行粘连处组织的病理学检查。结果应用透明质酸钠组的粘连程度显著低于对照组(P=0.018),急慢性非特异性炎症反应明显轻于对照组。结论透明质酸钠对缺血性肠粘连具预防作用。

腹膜粘连的病因、病理、预防及治疗

腹膜粘连是任何原因刺激或损伤腹膜后机体的防卫反应。它是纤维蛋白沉积于腹膜表面而未能完全溶解吸收引起,随粘连程度不同,其结果差异很大。绝大多数无症状,有的可造成肠梗阻。近几年腹膜粘连致肠梗阻的比例明显上升,50年代报告按致病因素分类占第二位;1985年急腹症谱学调查发现粘连性肠梗阻普遍占急性肠梗阻的30%以上,居第一位。因此,有必要对腹膜粘连全面了解,以便能正确处理。