高原环境腹部爆炸伤后伤情与甲状腺激素水平变化的实验研究

目的建立高原低压缺氧环境腹部爆炸伤动物模型,探讨高原低压缺氧环境对腹部爆炸伤后生命体征及甲状腺激素的影响及变化趋势并探讨相关机制。方法健康山羊24只,用随机数字表法分为2组(n=12):高原爆炸伤组(海拔约4700 m)和平原爆炸伤组(海拔约800 m)。将这2组实验羊放置在相应高度的场地进行爆炸致伤,观察并比较各组实验羊12 h生存情况、大体解剖情况,在相应时间点监测生命体征、记录生命体征,抽取静脉血,检测血清甲状腺激素水平。结果高原爆炸伤组腹水量高于平原爆炸伤组(P<0.05)。在2 h、8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组的收缩压高于平原爆炸伤组(P<0.05),在8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组的舒张压高于平原爆炸伤组(P<0.05)。在8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组心率高于平原爆炸伤组(P<0.05)。在8 h、10 h,高原爆炸伤组体温高于平原爆炸伤组(P<0.05)。在6 h、8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组T3水平高于平原爆炸伤组(P=0.000)。且各时间点(除2 h和6 h)HB组FT3水平高于PB组(P<0.05)。在8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组FT4水平高于平原爆炸伤组(P<0.05)。在6 h、8 h、10 h和12 h,高原爆炸伤组TSH水平低于平原爆炸伤组(P<0.05)。结论高原环境可明显加重腹部爆炸伤的损伤程度,可通过调节下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴影响腹部爆炸伤后甲状腺激素的分泌,加速爆震伤后甲状腺激素动态变化的进程。

腹部爆炸伤后早期脑病理学改变的实验研究

目的 探讨犬腹部爆炸伤后早期脑病理形态学的变化特点。方法 15只犬按伤后不同时相点分为 5组 ,即伤后即刻、3、6、12、2 4h组 ,每组各 3只动物。致伤犬腹部后 ,对其脑组织进行大体及光、电镜观察。结果 15只动物中 ,12只大脑表面出现 1～ 3个点、片状出血灶。伤后即刻 ,光、电镜主要以小血管的出血改变及部分神经髓鞘的分层为主 ,未见明显神经元的损伤。伤后 6h则可见神经元及神经胶质细胞水肿的表现。伤后 2 4h可见部分水肿组织溶解变性、神经微丝凝固性改变。结论 腹部爆炸伤比一般枪弹伤造成了更加严重的脑间接损伤 ,且伤后病理改变进展迅速。

犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型建立及早期死亡原因探讨

目的 建立犬腹部爆炸伤后海水浸泡的实验模型 ,探讨犬早期死亡原因。方法 30只成年健康杂种犬随机分为 2组 :对照组 (n =10 )及实验组 (n =2 0 )。对照组为单纯腹部爆炸伤 ,伤后直接观察。实验组 (海水浸泡组 )为单纯腹部爆炸伤后立即置入海水中 ,在伤前及入水后 1、2、3、4h监测肛温并取血测定血浆渗透压、血钠、血钾、血氯。结果 实验组出现严重的电解质紊乱和血液高渗状态 ,表现为高渗性脱水、高钠血症、高氯血症。平均生存时间仅为 2 0 9min。对照组上述指标无明显变化 ,8h内无死亡。结论 海水浸泡后高渗性脱水。

兔胸腹部爆炸伤后的血液浓缩与肺微血管通透性改变

目的 :探讨爆炸冲击伤后血液浓缩的特点及微血管通透性的变化。方法 :采用雷管对兔的爆炸性冲击损伤模型与 [12 5I]-白蛋白标记的方法 ,观察爆炸性冲击波对兔肺微血管通透性的影响。结果 :距爆源 2 0cm处的爆炸冲击波压力平均峰值为 174 .4kPa,红细胞压积的增加为 14 9% ,白蛋白漏出率为伤前的 1 3倍 ,左肺组织中残留放射性较对照组增加约 18%。结论 :10 0kPa以上的爆炸冲击波能引起红细胞压积与肺组织中的残留放射性的明显增加。

犬腹部爆炸伤后早期SEP、MEP及BAEP的变化

目的 旨在从电生理角度了解腹部爆炸伤后早期脑的损伤情况。方法 建立犬腹部爆炸伤动物模型,对伤后24hSEP、MEP及BAEP的变化进行动态观察。结果 伤后3h SEP及MEP的潜伏期较伤前明显延长(P<0.01),且在伤后24h潜伏期延长更加明显,显著长于伤后3h(P<0.05)。BAEP除I波外各波潜伏期及峰间期于伤后12h显著延长(P<0.01),且持续发展至伤后24h。结论 腹部爆炸伤后,无论是感觉、运动还是脑干听觉通路皆受到了不同程度的损伤。

高原环境腹部爆炸伤后暂时性胃肠保护的动物实验研究

目的建立稳定高原腹部爆炸伤模型,探讨伤后暂时性胃肠保护在高原腹部爆炸伤损害控制性救治中的作用。方法按照随机数字表法将高原环境下(海拔4600m)24只山羊腹部爆炸伤模型(体质量30~35kg,平均32.7kg,距爆心16m)分成实验组和对照组,每组12只。对照组进行常规开腹探查,实验组在开腹探查后行暂时性胃肠管保护(开腹后简单快速缝合或钳夹封闭胃肠破口)并放置吸引管持续负压吸引。检测伤后两组6h血气、血常规、降钙素原、白介素-6、器官功能(氧合指数、休克指数、血清肌酐、血清胆红素、凝血酶原时间),所有死亡和观察结束动物均进行处死后尸检,并统计伤后存活率。结果两组在伤后均未出现即刻死亡,对照组1只在术后即刻死亡,2只在下送途中死亡,其余在24h观察期内全部死亡,6h内存活率41.6%(5/12);实验组术后24h观察期全部存活,6h内存活率100%。按照新损伤严重程度评分实验组中位数为27(22,29),对照组为23(20,29),损伤程度差异无统计学意义(P>0.05)。伤后6h对照组较实验组出现了呼吸性碱中毒、低氧血症、乳酸酸中毒。对照组感染指标较实验组明显增高[白细胞(17.61±0.46)×10^(9)/L vs.(10.86±0.32)×10^(9)/L,降钙素原(9.75±1.15)ng/mL vs.(3.59±0.31)ng/mL,白介素-6(59.34±6.06)pg/mL vs.(35.17±3.84)pg/mL,P<0.05]。创伤后维持相似的平均动脉压[实验组(100.8±10.0)mmHg vs.对照组(100.1±10.6)mmHg,P=0.065],实验组与对照组血清肌酐差异无统计学意义,而休克指数对照组明显高于实验组(1.78±0.04 vs.0.91±0.04,P<0.05),氧合指数、胆红素、凝血酶原时间实验组优于对照组[275.51±5.21 vs.222.63±3.44、(16.91±0.89)μmol/L vs.(25.38±0.53)μmol/L、(13.16±0.33)s vs.(20.92±0.52)s,P<0.05]。结论本研究中暂时性胃肠损伤保护可行性强,动物存活率高,可为转运后送行确定性手术争取抢救时间,提高高原环境下批量腹部爆炸伤的抢救成功率。

犬腹部爆炸伤致脑间接伤早期血流动力学变化的TCD观察

目的 探讨犬腹部爆炸伤后早期脑血流动力学的变化特点。方法 制作犬腹部爆炸伤模型 ,分别于伤后不同时相点用TCD仪探测犬大脑中动脉 (MCA)血流速度 ,计算搏动指数 (PI) ,阻力指数 (RI) ,同时进行MCA的病理形态学观察。结果 伤后 30minMCA的血流速度显著减慢 (P<0 0 1 ) ,伤后 3h最低 ,以后收缩峰血流速度 (Vs)逐渐回升 ,至伤后 2 4h基本接近伤前水平 ,而舒张期末血流速度 (Vd)、平均血流速度 (Vm)始终维持在较低水平。PI、RI在伤后即刻明显升高 (P<0 0 1 ) ,且在 2 4h内持续维持在高水平。MCA的形态学改变以内皮、内膜损伤和动脉平滑肌构筑紊乱为主。结论 腹部爆炸伤致脑间接损伤后 。

腹部创伤早期脑组织及血清神经元特异性烯醇化酶的改变(英文)

目的观察腹部爆炸伤后早期脑组织、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)的变化规律,以探讨血清NSE对这种间接性脑损伤的早期诊断价值。方法健康雄性杂种犬22只,随机分为正常对照组5只,致伤组17只。制作犬腹部爆炸伤动物模型。伤后测定不同时相点血清神经元特异性烯醇化酶浓度,并于相应时相点观察皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度及反应阳性细胞数目的变化。结果伤后即刻血清NSE水平达11.6μg/L,显著高于伤前8.2μg/L(F=26.29,P<0.01),伤后1.5h达峰值16.9μg/L,12h以后迅速下降,到伤后24h为9.6μg/L,基本接近伤前水平(P>0.05)。皮层神经元NSE免疫组织化学反应强度伤后即刻为164灰度级,明显低于正常对照组178灰度级(F=10.37,P<0.01),且持续下降,伤后24h为161灰度级,仍显著低于正常对照组(F=45.23,P<0.01)。正常皮层NSE免疫组织化学染色阳性细胞计数为43个,伤后6h下降为35个,两者相差显著(F=6.99,P<0.01),伤后24h为29个,与正常对照组比相差仍然显著(F=20.90,P<0.01)。结论血清NSE水平的检测可作为腹部爆炸伤后脑损伤的早期诊断指标之一。