肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织蛋白质组差异的四例研究

目的 采用二维电泳和质谱分析体系研究肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的蛋白质组的差异 ,探讨胰岛素抵抗的机制。方法 采用固相 pH梯度二维电泳分离肥胖与非肥胖者腹部皮下及内脏脂肪组织的总蛋白质 ,采用凝胶银染显色 ,通过扫描仪获取凝胶图像 ,PDquest软件分析图像找出差异蛋白质点 ,对部分差异点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪 (MALDI TOF MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹图谱 ,并查询Mascot蛋白质数据库。结果 8个差异蛋白质点被初步鉴定为能参与细胞信号传导、代谢过程以及生长分化的蛋白质 ,分别为 :奎亭羧基末端水解酶 L1、AnnexinⅡ、组织相容性抗原ⅠA链、单酰甘油脂肪酶、血清反应元件的锌指结构域结合蛋白、AlloalbuminVenezia、PRO 2 0 4 4和未知蛋白。结论 差异表达的蛋白质在一定程度上提示腹部皮下及内脏脂肪组织之间可能存在功能差异 。

NF-κB诱捕分子在2型糖尿病患者脂肪组织胰岛素抵抗中的作用

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪细胞内异常胰岛素信号转导与核因子(NF)-κB活化的关系;研究NF-κB靶向诱捕分子(NF-κBdecoy)在体外对胰岛素抵抗的作用。方法取T2DM患者及非糖尿病患者腹部皮下脂肪组织进行原代培养,用免疫沉淀法及蛋白质印迹法检测两组脂肪细胞内胰岛素刺激后胰岛素信号转导分子胰岛素受体底物(IRS)-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化程度,用电泳迁移率变动分析(EMSA)测定两组脂肪细胞内NF-κB的活性;脂质体瞬时转染法将NF-κBdecoy分子转入T2DM患者脂肪细胞内,再检测转染后上述胰岛素信号分子及NF-κB的活性。结果T2DM患者脂肪细胞内IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平明显低于非糖尿病患者(P<0.05),NF-κB的活性明显高于非糖尿病患者(P<0.01);转染NF-κBdecoy分子后T2DM患者脂肪细胞内NF-κB的活性较转染前明显降低(P<0.05),IRS-1酪氨酸磷酸化及Akt-Ser473磷酸化水平较转染前有明显升高(P<0.05)。结论T2DM患者的腹部皮下脂肪细胞存在胰岛素抵抗(IR)和NF-κB过度活化;NF-κB靶向诱捕分子体外能部分逆转胰岛素抵抗作用。

深腹部皮下脂肪或增加心脏代谢失衡的风险

英国的一项研究报道称，深腹部皮下脂肪组织（DSAT）增加胰岛素抵抗和心血管疾病风险。（DiabCCSCare．2013年11月在线皈）研究人员表示，就心血管疾病／糖尿病和肥胖的关系而言，

绝经后肥胖的原因与对策

人们谈论肥胖的话题似乎在近几年多了起来。的确,在社会上,在大街上,在人群中,肥胖者是不难找到的,尤其是女性,那就更容易发现了。以往,不少人把女性肥胖者责之为能吃、会睡,其实这只是一方面的常见因素。女性肥胖有着特殊的年龄界限,不仅在孕产期、哺乳期、青春期容易肥胖。

亚低温治疗对重型脑创伤脑组织糖代谢及甘油的影响

目的研究亚低温对重型脑创伤患者脑组织糖代谢及甘油的影响。方法33例患者随机分为亚低温组和常温组,将微透析探针分别置入病损周边区、病灶对侧的相应位置及腹部皮下脂肪组织,分析亚低温组及常温组脑细胞间液(extracellular fluid,ECF)的乳酸/丙酮酸(lactate/pyruvate,L/P)、乳酸/葡萄糖(lactate/glucose,L/G)及甘油(glycerol,Gly)浓度。结果亚低温组比常温组“正常区”脑ECF的L/P有明显降低;亚低温组比常温组病损周边区甘油、L/G及L/P有明显降低;常温组病损周边区比“正常区”的甘油、L/G及L/P明显增高;亚低温组病损周边区L/P比“正常区”有明显增高。结论亚低温治疗可能通过降低病损周边区脑ECF中L/P、L/G及甘油的浓度及“正常区”L/P的浓度而发挥脑保护作用;颅脑创伤后病损周边区更易发生能量代谢紊乱及细胞膜降解,亚低温对这一区域有显著保护作用。

膝骨性关节炎与腹部脂肪的相关性研究

骨关节炎(OA) 是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生的疾病,是目前老年人活动能力受损的主要病因之一。研究表明,肥胖、脂代谢异常会促进OA的发生发展,脂肪因子可影响机体炎症状态,也会影响OA的进程,腹部脂肪组织对膝骨性关节炎(KOA)影响尤为重要。本文从腹部脂肪组织分布与KOA的联系做一综述,为OA的危险因素的筛查及疾病控制提供新的思路。