凝血酶受体激活肽对豚鼠心室肌细胞腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道的作用

目的：研究凝血酶受体激活肽（TRAP）对豚鼠心室肌细胞腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）敏感性钾（K。）通道的作用及在保护心肌细胞方面的作用。方法：对健康成年豚鼠采取心室肌细胞急性分离，采用单通道膜片钳记录技术中的细胞贴附式及内面向外模式记录吡那地尔（Pinacidil）、ATP、格列苯脲（Glibenclamide）、TRAP对豚鼠单个心室肌细胞K。通道电流的影响。结果：加入吡那地尔后Km通道的通道活动度（0．55±0．07）比加药之前（0．23±0．05）±曾加（记录5次）；在吡那地尔存在时，加入ATP后KATP通道的通道活动度（0．67±0．14）较加入ATP之前（0．10±0．05）减少（记录4次）；加入格列苯脲后K椰通道的通道活动度（0．56±0．12）比加药前（0．06±0．03减少（记录5次）；加入TRAP后通道的通道活动度（0．48±0．11）比加入TRAP前（0．15±0．11）增加（记录5次），上述比较差异均有统计学意义（P〈0．05～0．01）。结论：TRAP激活心室肌细胞K。通道，对心肌细胞具有保护作用。

卫星胶质细胞对痛性糖尿病周围神经病变影响的研究进展

痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症,是以疼痛症状为主的周围神经性痛。卫星胶质细胞(SGC)是外周神经的胶质细胞,广泛存在于背根神经节中。SGC通过缝隙连接蛋白相互联系在周围神经中,表达多种神经活性递质及嘌呤受体,是感觉神经节信号沟通和传递的参与者,并在神经痛觉过敏中发挥重要作用。神经损伤后SGC上的嘌呤受体P2X7会被高浓度的三磷腺苷激活,发生自身通透性改变。SGC之间缝隙连接蛋白表达异常,导致神经元兴奋,增强机械和热痛觉过敏,加重神经性疼痛。因此,了解周围神经元中SGC的细胞交流及病理条件下促进感觉神经元产生慢性疼痛的作用机制非常关键。本文就SGC与周围神经元的作用机制加以综述,旨在为痛性糖尿病周围神经病的治疗提供研究方向和潜在靶点。