嘌呤能2X7受体-核苷酸结合寡聚化结构域样受体3信号通路活化在慢性胰腺炎纤维化中的作用

目的:探讨嘌呤能2X7受体(P2X7R)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性体信号通路在小鼠慢性胰腺炎模型胰腺纤维化进程中的作用。方法:通过反复腹腔注射雨蛙素造成小鼠慢性胰腺炎模型,分别用P2X7R拮抗剂氧化三磷酸腺苷(Ox ATP)和亮蓝G(BBG)进行干预,处死后观察胰腺组织病理学变化,并用Western Blot及RT-PCR法对P2X7R、NLRP3和半胱天冬酶1(caspase-1)的含量进行检测,比较各组的变化。结果:正常对照组的P2X7R、NLRP3和caspase-1的蛋白表达水平分别为0.85±0.18,、0.93±0.16和1.02±0.06,模型组分别是1.55±0.22、2.00±0.35和2.23±0.56,二组比较,均有差异。OxATP组分别为1.02±0.26、1.01±0.09和0.95±0.04,BBG组分别为0.97±0.17、0.96±0.14和2.07±0.33,与模型组相比,无论是OxATP组还是BBG组,P2X7R、NLRP3和caspase-1在胰腺组织中的表达均显著降低(P<0.05)。病理结果显示,模型组出现了明显的胰腺纤维化,而OxATP组和BBG组的慢性胰腺炎和纤维化指标明显改善。结论:OxATP和BBG能够降低慢性胰腺炎模型的慢性炎症和纤维化程度,其机制与抑制P2X7R-NLRP3-caspase1信号通路的活化有关。

顿抑心肌中腺嘌呤核苷酸转运体基因的动态表达

目的:通过观察大鼠心肌缺血再灌注模型中腺嘌呤核苷酸转运体(adeninenucleotidetranslocator,ANT)的动态表达情况,初步探讨顿抑心肌中ANT各单体的表达变化对心肌能量代谢的影响及其与心肌细胞凋亡的联系。方法:实验于2003-11/2004-04在解放军南京军区南京总医院心脏内科实验室和动物实验中心完成。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)和手术组(n=52)。将手术组大鼠冠状动脉左前降支结扎闭塞20min,然后剪断结扎线再灌注。按缺血后再灌注4h、1,3,7d4个时相分4组进行观察(n=13)。用反转录-聚合酶链反应计算机凝胶成像分析系统测定心肌中ANT1,ANT2mRNA相对含量。对照组大鼠不干预。结果:60只大鼠进入结果分析。①ANT1mRNA含量在缺血后再灌注4h达高峰(P<0.05)。在再灌注1d开始降低,再灌注3d时明显下降(P<0.05),逐渐恢复到对照水平(P>0.05),再灌注7d的结果与再灌注3d相似。②ANT2mRNA含量在再灌注4h时无明显增加,在再灌注1d开始升高并达峰值(P<0.01),从再灌注3d开始明显下降(P<0.01),并恢复到对照水平(P>0.05)。再灌注7d结果与再灌注3d相似。结论:①顿抑心肌中ANT的含量增加,顿抑心肌中能量短缺的现象可在缺血后再灌注3d内得以纠正。②心肌缺血可以导致细胞凋亡,心肌细胞凋亡主要发生在缺血再灌注早期(24h内),而且在体内存在时间短暂(缺血后再灌注3d内恢复)。

腺嘌呤核苷酸化合物对多型核白细胞内[Ca^(2+)]_i的影响

为了探讨腺嘌呤核苷酸化合物对多型核白细胞内［Ｃａ２＋］ｉ的影响，本文采用ＡＴＰ和ＡＤＰ激活此类白细胞，并用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测定细胞内游离钙浓度的变化。结果表明，ＡＴＰ和ＡＤＰ能激活多型核白细胞，引起细胞内［Ｃａ２＋］ｉ的明显升高。多型核白细胞对ＡＴＰ和ＡＤＰ具有不同的敏感性。在较低的激活剂浓度（１０μｍｏｌ／Ｌ）下，此类白细胞对ＡＤＰ更敏感；而在较高的激活剂浓度（１００μｍｏｌ／Ｌ）下，此类白细胞对ＡＴＰ更敏感。另外，多型核白细胞被ＡＤＰ激活后能再度被ＡＴＰ所激活，而被ＡＴＰ激活后不能再被ＡＤＰ激活，表明ＡＴＰ和ＡＤＰ对此类白细胞的作用机制不同。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2在恶性脑肿瘤中的普遍标志性表达

目的检测烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶2(NADK2)在恶性脑肿瘤中的表达。方法使用免疫组织化学法检测了NADK2在75例恶性脑肿瘤中的表达。结果本实验检测了NADK2在75例恶性脑肿瘤中的表达情况,包括55例星形细胞瘤、13例少突神经细胞瘤、3例髓母细胞瘤和4例室管膜瘤,74例样本中NADK2的表达都明显高于正常对照组织。对免疫组织化学结果进行吸光度分析,比较NADK2在不同肿瘤类型和不同分级的脑肿瘤中的表达,结果表明,NADK2在恶性脑肿瘤中的表达与肿瘤类型和分级无关。结论高表达NADK2是恶性脑肿瘤的一个普遍特征。

烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸-Ca^(2＋)释放的调控物质

烟酸腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)是于1987年发现的,存在于无脊柱动物海胆卵和哺乳动物的肌肉、神经、腺体等组织细胞中的,与Ca2+释放有关的物质。NAADP可作用于细胞内溶酶体和溶酶体样的酸性小泡的双孔通道,引起小泡内Ca2+的释放,也可作用于细胞内质网膜上的三磷酸肌醇和环二磷酸腺苷核糖受体,引起细胞质网的Ca2+释放,具有Ca2+第二信使样作用。本文简述NAADP的生成、分布、生理作用、受体、引起细胞内Ca2+释放的可能机制。

还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2在局限性骨肉瘤组织中表达及与新辅助化疗效应及局部进展相关性研究

目的探讨局限性骨肉瘤组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2表达与新辅助化疗效应及局部进展(L-PD)的相关性。方法选取自2005年1月至2016年12月收治的134例局限性骨肉瘤患儿(骨肉瘤组)及同期53例多指畸形患儿的软骨组织样本(参考组)进行回顾性分析。分别采用免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测组织NOX2蛋白表达。采用Huvos分级系统评估新辅助化疗反应,RECIST标准评估L-PD情况。结果骨肉瘤组组织NOX2蛋白表达率及相对表达量均高于参考组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两种检测结果基本一致。经受试者工作特征曲线(ROC)分析,组织NOX2蛋白相对表达量用于诊断骨肉瘤的曲线下面积(AUC)为0.746。组织NOX2蛋白高表达组病灶数目更多,且新辅助化疗反应不良的患儿比例更高(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示组织NOX2高表达者5年无L-PD时间短于低表达者(P<0.001)更高。同样地,单因素及多因素COX回归分析的结果显示组织NOX2蛋白高表达是骨肉瘤患儿5年L-PD预后不良的独立预测因子(P<0.001)。经ROC曲线分析,组织NOX2蛋白表达预测骨肉瘤患儿新辅助化疗反应不良及L-PD的AUC分别为0.774、0.774。结论组织NOX2蛋白表达对骨肉瘤患儿新辅助化疗不良及L-PD具有良好的预测效能,有望成为新型预测生物标志物。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与心房颤动的研究

心房颤动是最常见的心律失常,其发生和维持的分子机制尚未明确。近年来发现心房颤动存在氧化应激,并已从动物实验、临床试验等多方面证实其主要来源为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,推测NADPH氧化酶可能在心房颤动发生发展过程中起重要作用。以NADPH氧化酶为靶点的心房颤动干预措施如肾素-血管紧张素系统抑制剂和他汀类等也愈受关注。

丙酸睾酮与5-羟色胺对老年大鼠脊髓腰骶段年龄相关还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶阳性体表达的影响

目的探讨丙酸睾酮与5-羟色胺对老年大鼠脊髓腰骶段年龄相关还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶阳性体(ANB)表达的影响。方法选择无特定病原体级的SD大鼠进行析因设计:即LC组(6月龄,无干预对照);LT组(6月龄,丙酸睾酮干预);LS组〔6月龄,5-羟色胺(HT)干预〕;MC组(21月龄,无干预对照);MT组(21月龄,丙酸睾酮干预);MS组(21月龄,5-HT干预);HC组(24月龄,无干预对照);HT组(24月龄,丙酸睾酮干预);HS组(24月龄,5-HT干预),每组8只。干预后,取大鼠脊髓腰骶段,观察ANB和一氧化氮合酶(NOS)的表达。结果 ANB和NOS主要分布在大鼠脊髓腰骶段背侧部,随着大鼠的衰老,ANB的表达逐渐增多。丙酸睾酮干预组ANB表达要明显少于对照组。5-HT干预组ANB表达与无干预对照组无明显变化。随着大鼠的衰老,NOS的表达逐渐增少。丙酸睾酮干预组NOS表达要明显多于对照组,5-HT干预组NOS表达与无干预对照组无明显变化。各组脊髓腰骶段ANB和NOS含量呈负相关。结论脊髓腰骶段ANB的出现与衰老有关,随着机体的老化ANB的表达逐渐增多。脊髓腰骶段ANB的出现可能与体内衰老过程中睾酮的减少存在一定的关系,补充丙酸睾酮可以减少衰老过程中ANB的出现;而补充5-HT则未见类似效果。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和Sirtuins在衰老和疾病中的作用

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD^(+))作为氧化还原反应的重要辅酶,是能量代谢的核心。NAD^(+)也是非氧化还原NAD^(+)依赖性酶的共底物,包括沉默信息调节因子(Sirtuins)、聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerases,PARPs)、CD38/CD157胞外酶等。NAD^(+)已成为细胞信号转导和细胞存活的关键调节剂。最近的研究表明,Sirtuins催化多种NAD^(+)依赖性反应,包括去乙酰化、脱酰基化和ADP-核糖基化。Sirtuins催化活性取决于NAD^(+)水平的高低。因此,Sirtuins是细胞代谢和氧化还原状态关键传感器。哺乳动物中已经鉴定并表征了7个Sirtuins家族成员(SIRT1-7),其参与炎症、细胞生长、生理节律、能量代谢、神经元功能、应激反应和健康衰老等多种生理过程。本文归纳了NAD^(+)的生理浓度及状态、NAD^(+)的生物合成途径,并阐述了Sirtuins的生物学功能,重点讨论了SIRT1-7表达及活性与衰老和疾病之间的关系。此外,本文还进一步探讨了NAD^(+)和Sirtuins依赖的衰老机制,机体NAD^(+)水平随着年龄增长而下降,导致Sirtuins活性下降,尤其是SIRT1、SIRT3和SIRT6,引发细胞核和线粒体功能下降,衰老及老化相关疾病也随之发生。研究表明,NAD^(+)前体补充剂能够快速提高机体NAD^(+)水平和Sirtuins活性,是一种有效的抗衰老干预措施,为全球老龄化社会带来希望。

腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响

目的:探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1d组、5d组、15d组和30d组。缺氧组于模拟海拔5000m高原低压舱内连续缺氧23h/d。提取心室肌线粒体,Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性;HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量;[3H]-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。结果:大鼠经缺氧1d、5d、15d后,ST3和RCR显著降低,缺氧30d时ST3仍显著低于对照组,ST4在缺氧1d、5d、15d时显著升高,缺氧30d时降低,RCR在30d时接近正常。缺氧1d和5d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降,缺氧15d时接近正常,缺氧30d时则再次降低。结论:缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。

2′－5′三聚寡腺苷酸生物学活性研究

２′－５′三聚寡腺苷酸生物学活性研究浙江医科大学传染病研究所（杭州３１０００６）吴南屏，王信子（审校）干扰素具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等重要作用。２＇－５＇Ｐ３Ａ３是干扰素作用于细胞后产生的三聚腺嘌呤核苷酸，是一种很重要的生物学活性调节物质（１）。...

基于胱氨酸-谷氨酸反向转运体的抗肿瘤代谢治疗新策略

代谢重编程是恶性肿瘤的重要特征之一,是促使肿瘤细胞在营养匮乏的情况下存活并促进其恶性进展的重要原因。近些年研究发现,胱氨酸-谷氨酸反向转运体(system Xc^(-))不仅是诱导铁死亡的关键靶点,同时对肿瘤代谢起重要调控作用,该转运体是导致肿瘤细胞对葡萄糖高度依赖的原因之一,这提示对于高表达system Xc^(-)的肿瘤,抑制葡萄糖摄取及糖代谢是一种有效的治疗策略。本文从system Xc^(-)的表达调控、功能及其对肿瘤代谢的影响等方面进行综述,以期为抗肿瘤代谢治疗提供新思路。

超声弹性成像联合血清Mac-2结合蛋白糖基化异构体、NADPH氧化酶2对慢性乙型肝炎患者肝纤维化的诊断价值

目的探讨超声弹性成像联合血清Mac-2结合蛋白糖基化异构体(Mac-2 binds protein glycosylated isomers,M2BPGi)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)对慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者肝纤维化的诊断价值。为肝纤维化的诊断提供参考依据。方法选取宜昌市第三人民医院于2021年1月—2023年3月期间收治的175例CHB患者为研究对象,并根据肝纤维化程度分为非显著性肝纤维化组(n=67)和显著性肝纤维化组(n=108)。多因素Logistic回归分析法分析发生显著性肝纤维化的影响因素;超声弹性成像联合血清M2BPGi、NOX2水平对显著性肝纤维化的诊断价值采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析。结果非显著性肝纤维化组和显著性肝纤维化组丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)和血小板计数(platelet count,PLT)比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);与非显著性肝纤维化组比较,显著性肝纤维化组患者应变均值(mean strain value,MEAN)和峰度明显较低(P<0.05),偏度、复杂度(complexity,COMP)、对比度、标准差、蓝色区域面积比(ratio of blue area,AREA)和血清M2BPGi和NOX2水平均明显较高(P<0.05)。血清M2BPGi、NOX2、ALT、COMP、AREA是影响CHB患者发生显著性肝纤维化的独立危险因素,而PLT和MEAN是其保护因素(P<0.05)。ROC分析结果显示,M2BPGi、NOX2、MEAN、COMP和AREA联合诊断显著性肝纤维化的AUC为0.933,显著大于各指标单独诊断的AUC(P<0.05)。结论M2BPGi和NOX2在发生显著性肝纤维化的CHB患者血清中的水平较高,2者联合超声弹性成像对显著性肝纤维化具有较高的诊断价值。

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)对人类精子活力、DNA和顶体酶的保护作用

目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)及其前体物质烟酰胺腺嘌呤单核苷酸(NAM)对人类精子活力、DNA和顶体酶活性的保护作用。方法选取在我院生殖医学中心就诊的男性精液标本50例,检测其活力(PR级)、DNA碎片指数(DFI)和顶体酶活性。按照NAD/NAM的添加时机不同将每份精液均分为冻前干预组和复苏后干预组。将冻前干预组的标本均分为三份:分别加入PBS、NAD和NAM后37℃孵育30 min,检测其精子活力、DFI和顶体酶活性三项指标后加入精子冷冻保护剂冷冻大于24 h后复苏,再次检测该三项指标。复苏后干预组的标本直接加入精子冷冻保护剂冷冻大于24 h后复苏,复苏后的标本均分为三份:分别加入PBS、NAD和NAM后37℃孵育30 min,检测其精子活力、DFI和顶体酶活性三项指标。另选取男性精液标本38例,每例均分为两份,一份冷冻24 h后复苏、另一份冷冻大于两年后复苏;复苏后的标本均分为三份:分别加入PBS、NAD和NAM后37℃孵育30 min,检测其三项指标。结果精液在冷冻前加入NAD/NAM孵育后精子活力增强、顶体酶活性升高(P<0.05),DFI无明显变化(P>0.05);复苏后活力(前向运动精子百分率)明显降低(30.5%±4.5%)vs(63.3%±6.8%),精子顶体酶活性显著降低(78.2±8.5μIU)vs(135.0±8.2μIU)(P<0.05),DFI显著升高(25.5%±7.5%)vs(10.2%±8.3%)(P<0.05),但冻前NAD/NAM孵育组的精子活力显著高于对照组(38.4%±8.4%)/(36.5%±7.4%)vs(30.5%±4.5%)(P<0.05),顶体酶活性显著高于对照组(90.4±6.5μIU)/(92.5±5.8μIU)vs(78.2±8.5μIU)(P<0.05),DFI显著低于对照组(16.5%±6.8%)/(18.8%±8.7%)vs(25.5%±7.5%)(P<0.05)。复苏后干预组的精液经NAD/NAM孵育后精子活力升高(40.2%±6.3%)/(42.2%±8.8%)vs(31.2%±7.5%);顶体酶活性升高(98.5±7.6μIU)/(93.8±8.2μIU)VS(80.3±5.8μIU)(P<0.05),DFI未见明显变化(P>0.05)。冷冻大于两年后复苏组的精子活力低于冷冻24 h复苏组(24.5%±4.7%)vs(33.5%±7.4%);顶体酶活性也出现类似的变化(62.4±8.3μIU)vs(83.5±8.3μIU)(P<0.05),经NAD/NAM孵育后的精子活力和顶体酶活性提高(P<0.05),这一作用在冷冻大于两年组更加明显。结论在精液冷冻前加入NAD可对精子的活力、DNA和顶体酶活性起到很好的保护作用,且这一作用可以延续至精子复苏后,对于长时间冷冻保存的精子,NAD的保护作用更加显著。

P2X7R拮抗剂对小鼠慢性胰腺炎的作用及机制研究

目的探讨嘌呤能P2X7受体(P2X7R)拮抗剂——氧化三磷酸腺苷(OxATP)和亮蓝G(BBG)在抑制下游靶蛋白——核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性体活化和慢性胰腺炎(CP)胰腺纤维化进程中的作用及可能机制。方法 40只C57BL/6小鼠随机均分为正常对照组、CP模型组、Ox ATP组和BBG组。除正常对照组腹腔注射与处理组等体积的生理盐水外,其余组均通过腹腔注射雨蛙素法制作CP小鼠模型(6周)。造模结束后,CP模型组、Ox ATP组和BBG组分别予以腹腔注射生理盐水、Ox ATP(20μL,300μmol/L)和BBG(20μL,10μmol/L)处理,连续注射2周。然后处死各组小鼠并取胰腺组织,行病理学检查,以HE染色对胰腺病理组织学(炎性细胞浸润、腺泡萎缩及纤维化程度)进行评分,天狼星红染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化染色分别对胰腺纤维化程度进行评估;免疫组化法检测胰腺P2X7R、NLRP3和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)中的累积光密度(IOD)值。结果与正常对照组比,CP模型组炎症损伤组织学评分增加,胰腺纤维化程度显著增加,P2X7R、NLRP3和Caspase-1免疫组化IOD值显著升高(P<0.05);与CP模型组相比,Ox ATP和BBG组炎症损伤组织学评分降低,HE染色纤维化评分、天狼星红染色和α-SMA免疫组化染色均显著减轻(P<0.05),胰腺P2X7R、NLRP3和Caspase-1 IOD值均明显降低(P<0.05)。结论 P2X7R拮抗剂Ox ATP和BBG能够显著减轻CP小鼠模型的慢性炎症和纤维化程度,阻断P2X7R-NLRP3炎性体信号通路,这有望成为治疗CP及其纤维化进程的一种潜在新策略。

高尿酸血症与2型糖尿病

糖尿病是一种多因素造成的代谢异常状态，其特征是由于碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱所致的慢性高血糖，原因是胰岛素分泌失调及胰岛素抵抗。高嘌呤含量（每100g含150～1000mg嘌呤）的食物诸如鹅肉、动物内脏（肝、肾、肠、心和脑）、鳗鱼、鲱鱼、鱼卵、鱼皮、虾米、海味、贝类如扇贝、蚝、发酵粉等，对血尿酸水平影响很大。能引起腺嘌呤核苷酸分解增加的糖有果糖和麦芽糖。

脑内P2X7受体研究进展

三磷酸腺苷（ATP）是细胞供能和储能的物质，在研究中发现它还是中枢神经系统的一种重要神经递质。1970年Burnstock G证实ATP是非胆碱能和非肾上腺素能神经释放的神经递质，正式提出了神经元细胞膜表面存在嘌呤受体。1985年他将ATP结合的受体命名为嘌呤能受体，并将其分为P1（腺苷）、P2（腺嘌呤核苷酸）两大类受体。

血清Nox2、ATG7水平对新生儿窒息心肌损伤的评估价值

目的探讨自噬相关基因-7(ATG7)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(Nox2)在新生儿窒息病儿血清中的表达及早期诊断价值。方法选取2019年1月至2021年12月在郑州大学第三附属医院产科分娩的75例新生儿窒息病儿为研究组,根据是否合并心肌损伤将病儿分为窒息心肌损伤组31例,窒息非心肌损伤组44例。同期选择50例健康足月新生儿为对照组。收集一般资料,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测量血清ATG7水平,采用蛋白质印迹法检测Nox2水平,以Nox2/β肌动蛋白的灰度比值为Nox2表达量;采用Pearson法分析ATG7、Nox2表达的相关性及与各指标的相关性;利用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评价Nox2、ATG7水平对新生儿窒息心肌损伤的诊断价值。结果与对照组[0.26±0.06、(4.83±0.61)ng/L]比较,新生儿窒息病儿血清Nox2(0.65±0.09)、ATG7[(21.04±3.66)ng/L]表达水平升高,且窒息心肌损伤组[0.85±0.11、(24.23±3.98)ng/L]病儿血清中Nox2、ATG7水平高于窒息非心肌损伤组[0.51±0.08、(18.80±3.43)ng/L](P<0.05);窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达呈显著正相关(r=0.57,P<0.05);病儿血清中Nox2和ATG7表达与肌酸激酶同工酶(CK-MB)、缺血修饰白蛋白(IMA)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白表达均呈正相关(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清Nox2、ATG7水平预测新生儿窒息合并心肌损伤的曲线下面积(AUC)及其95%CI分别为0.91(0.82,0.96)、0.89(0.80,0.95),对应的灵敏度分别为83.87%、87.10%,特异度分别为84.09%、75.00%,二者联合预测的AUC及其95%CI为0.92(0.84,0.97),灵敏度为90.32%,特异度为81.82%。结论窒息心肌损伤病儿血清中Nox2、ATG7表达均上调,二者联合检测对窒息心肌损伤有一定的诊断价值。