多功能磁性纳米材料在腺样囊性癌肺转移诊断及治疗中的应用

目的探讨四氧化三铁(Fe_3O_4)磁性纳米颗粒在腺样囊性癌肺转移治疗中的作用,为腺样囊性癌肺转移的诊断以及治疗提供依据。方法 Fe_3O_4先经丙烯酸(PAA)修饰,再通过氨基聚乙二醇化马来酰亚胺(NH2-PEGMal)连接叶酸得到表面修饰叶酸的Fe_3O_4(IO-PEG-FA)。随后对纳米材料的尺寸、电位以及形貌进行评价,考察该体系的驰豫时间、升温性能以及肿瘤细胞杀伤能力以及循环肿瘤细胞捕获能力。结果 IO-PEG-FA具有较小的尺寸(约100 nm),有与Fe_3O_4相近的驰豫性能,从而可作为肿瘤转移的诊断材料;具有良好的升温性能,能高效地进行光热杀伤肿瘤细胞。体外循环肿瘤细胞的捕获效率实验表明,该体系有较好的循环肿瘤细胞捕获能力。结论 IO-PEGFA在腺样囊性癌肺转移的诊断以及治疗方面具有很好的前景。

HBXIP对腺样囊性癌细胞株ACC-M生物学功能及PI3K/Akt信号通路的影响

目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响。方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1)。采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响。采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P<0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P<0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P<0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高。结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭。

超支化聚缩水甘油-羟喜树碱药物递送系统对人腺样囊性癌的体外抑制作用

目的:研究超支化聚缩水甘油-羟喜树碱药物递送系统(biodegradable hyperbranched polyglycerol-hydroxy camptothecin,d HPG-HA)对体外培养的人腺样囊性癌(高肺转移)细胞(salivary adenoid cystic carcinoma-lung metastases,SACC-LM)的抑制作用。方法 :细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK8)检测药物浓度为0.001、0.01、0.1、1、10、100μg/m L的羟喜树碱(hydroxy camptothecin,HA)和含等量HA的d HPG-HA,在24、48 h对肿瘤细胞的抑制作用;流式细胞仪检测浓度为0.001、0.01、0.1、1、10μg/m L的d HPG-HA是否能诱导SACC-LM细胞凋亡。结果:HA和d HPG-HA对SACC-LM细胞增殖均有明显抑制作用,且作用呈剂量依赖性和时间依赖性;d HPG-HA对SACC-LM细胞的细胞毒性明显低于HA;d HPG-HA能诱导SACC-LM细胞凋亡。结论:dHPG的构建能达到使药物HA缓释的作用并降低其细胞毒性。

苹果多酚抑制人腺样囊性癌肺高转移细胞株增殖的体外研究

目的探讨苹果多酚(AP)体外抑制人腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)细胞增殖的作用机制。方法 MTT法、流式细胞术观察不同浓度的AP对ACC-M细胞增殖的影响;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot检测AP作用下ACC-M细胞血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)mRNA和蛋白表达的变化。SPSS13.0统计学软件进行数据分析。结果随着AP浓度的增加,ACC-M细胞增殖减少,ACC-M细胞中VEGFR2mRNA和蛋白表达量减少,差异有统计学意义。结论 AP可体外抑制ACC-M细胞增殖,下调VEGFR2mRNA及蛋白的表达可能是其机制之一。

茶多酚对ACC-M细胞Fas/FasL、PCNA表达的影响

目的体外观察不同浓度茶多酚对腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)生长、Fas/FasL和增殖细胞核抗原(PC-NA)表达的影响。方法 (1)不同浓度茶多酚(0.05、0.1、0.15、0.2 g/L)组处理对数期生长ACC-M细胞;(2)用MTT法观察不同浓度茶多酚对ACC-M细胞生长的影响;(3)用免疫细胞化学法检测不同浓度茶多酚对ACC-M细胞中Fas/FasL和PCNA表达的影响。结果 (1)茶多酚对ACC-M细胞生长抑制作用明显(P<0.05);(2)细胞免疫组化结果显示:与未加茶多酚相比,加入茶多酚后,在ACC-M细胞中Fas蛋白表达增高(P<0.05)、FasL和PCNA蛋白表达降低(P<0.05),且随着浓度的增加更为明显。结论茶多酚可抑制ACC-M细胞生长,这种抑制作用可能与茶多酚促进ACC-M细胞中Fas表达和抑制FasL、PCNA表达有关。

茶多酚对ACC-M细胞株增殖的影响

目的体外观察茶多酚对人腺样囊性癌肺高转移细胞株(adenoid cystic carcinoma cell clones highly metastatic to thelung,ACC-M)增殖、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)表达的影响。方法(1)采用MTT比色实验法观察茶多酚对ACC-M细胞增殖的影响;(2)用免疫细胞化学S-P法检测不同浓度茶多酚对ACC-M细胞中PCNA表达的影响。结果(1)茶多酚对ACC-M细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);(2)细胞免疫组化结果显示:加入不同浓度茶多酚后,PCNA表达降低(P<0.05),且随着浓度的增加更为明显。结论茶多酚抑制ACC-M细胞增殖与影响PCNA表达有关。