目的分析重组人腺病毒P53(rHAd-P53)联合放疗和单独放疗治疗中晚期恶性肿瘤有效性和安全性。方法在Science Citation Index(SCI)、Corhrane Library、Embase、Pubmed、万方数据(WANFANG DATA)、中国知网[Chinese National Knowledge Inf...目的分析重组人腺病毒P53(rHAd-P53)联合放疗和单独放疗治疗中晚期恶性肿瘤有效性和安全性。方法在Science Citation Index(SCI)、Corhrane Library、Embase、Pubmed、万方数据(WANFANG DATA)、中国知网[Chinese National Knowledge Infrastructure(CNKI)]、VIP[Database for Chinese Technical Periodical(VIP)]中进行系统检索文献,收集rHAd-P53联合放疗和单独放疗治疗中晚期恶性肿瘤的随机对照试验(RCT),制订文献纳入与排除标准,筛选文献后一共纳入了8篇研究,对入选文献提取数据,采用Review Manager统计软件对数据进行分析。结果与单纯放疗组相比,rHAd-P53联合放疗的完全缓解率(RR=2.53,95%CI:1.79~3.56,P<0.001)和有效率(RR=1.42,95%CI:1.08~1.85,P<0.05)均显著性升高;部分缓解率(RR=0.93,95%CI:0.61~1.42,P=0.74)和受益率(RR=1.02,95%CI:0.98~1.06,P>0.05)无显著性差异;低热发生率(RR=10.57,95%CI:4.79~23.33,P<0.001)和注射部位疼痛发生率(RR=41.00,95%CI:8.39~200.24,P<0.001)显著性增加;骨髓抑制发生率(RR=0.71,95%CI:0.42~1.19,P>0.05)、放射性膀胱炎发生率(RR=1,95%CI:0.34~2.95,P>0.05)和放射性肠炎发生率(RR=0.91,95%CI:0.42~1.96,P>0.05)无显著性差异。结论rHAd-P53联合放疗和单独放疗均是治疗中晚期恶性肿瘤的有效方法,rHAd-P53可增加放疗的敏感性,提高治疗效果,而未明显增加副反应。展开更多
目的:探讨重组腺病毒p53基因(recombinant human Ad-p53,rAd-p53)治疗肝癌的抗肿瘤机制及临床应用。方法:应用PubMed、万方和CNKI数据库,以"肝癌、重组腺病毒p53基因、基因治疗、实验研究和临床应用"为关键词,检索1994-06-01-...目的:探讨重组腺病毒p53基因(recombinant human Ad-p53,rAd-p53)治疗肝癌的抗肿瘤机制及临床应用。方法:应用PubMed、万方和CNKI数据库,以"肝癌、重组腺病毒p53基因、基因治疗、实验研究和临床应用"为关键词,检索1994-06-01-2013-11-31文献739篇,纳入标准:1)p53基因与肝癌发生的相关性;2)重组腺病毒p53基因抗肿瘤机制;3)重组腺病毒p53治疗肝癌的实验研究;4)重组腺病毒p53治疗肝癌的临床应用研究。根据纳入标准选择符合分析的文献36篇。结果:p53基因是公认的肿瘤抑制基因,具有促使肿瘤细胞自杀和帮助缺陷细胞修复的作用。rAd-p53是复制缺陷型5型腺病毒载体与人p53基因重组的肿瘤基因治疗制品。rAd-p53通过多种途径发挥抗肿瘤作用,包括使肿瘤的细胞周期阻滞和发生程序性死亡,促进放射线对肿瘤细胞引起的细胞周期阻滞和凋亡,刺激机体产生抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤血管内皮生长因子,控制肿瘤的血管生成,使注射部位瘤组织产生局部血供障碍和坏死。此外,还能增加肝癌细胞的放化疗敏感性,间接增强抗肿瘤疗效。rAd-p53基因疗法为肝癌治疗开辟了崭新的途径,多项临床研究疗效良好。结论:rAd-p53基因对肿瘤的作用机制体现了在抗肿瘤治疗方面的有效性,并在基础研究及临床应用中均取得了显著进展,在肝癌的防治中将取得更大的突破。展开更多
目的:探讨重组人P53腺病毒(recombinant human adenovirusP53,rAd-P53)对不同P53状态肝癌细胞生长的抑制和放射增敏作用。方法:以重组人P53腺病毒分别感染突变型P53肝癌细胞PLC/PRF/5和野生型P53肝癌细胞SMMC-7721,Western blotting检...目的:探讨重组人P53腺病毒(recombinant human adenovirusP53,rAd-P53)对不同P53状态肝癌细胞生长的抑制和放射增敏作用。方法:以重组人P53腺病毒分别感染突变型P53肝癌细胞PLC/PRF/5和野生型P53肝癌细胞SMMC-7721,Western blotting检测肝癌细胞P53蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,台酚蓝染色绘制细胞生长曲线。肝癌细胞感染rAd-P5348h后照射不同剂量的X射线,克隆形成法检测放射增敏比,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:50MOIrAd-P53转染PLC/PRF/5和SMMC-7721细胞后转染效率分别为89.37%和87.53%,转染48h可见P53蛋白高表达,MTT法显示细胞存活率分别为3.41%和35.44%,细胞生长曲线显示感染后第5天两种细胞生长抑制率分别为41.91%和17.03%(P<0.01),PLC/PRF/5细胞的凋亡率[(8.8±1.4)%]显著高于SMMC-7721[(4.1±1.1)%](P<0.01)。应用20MOI的rAd-P53转染细胞48h后加X射线(4Gy)照射,PLC/PRF/5细胞的凋亡率为(26.9±5.6)%,显著高于SMMC-7721细胞凋亡率(16.4±2.9)%(P<0.01);20MOI的rAd-P53转染后加照射PLC/PRF/5和SMMC-7721,细胞的放射增敏比SER(Dq)值分别为1.30和1.16;SER(D0)值分别为1.57和1.25。结论:rAd-P53能显著抑制人肝癌细胞生长、诱导细胞凋亡并提高细胞的放射敏感性,其对PLC/PRF/5细胞作用显著强于SMMC-7721细胞;表明不同内源性P53状态的肝癌细胞对rAd-P53治疗及其协同的放疗敏感性可能不同。展开更多
目的:探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin,ES)联合重组人P53腺病毒(rAd/P53)对乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立裸鼠荷人乳腺癌模型,随机分为对照组、ES组、rAd/P53组和两药联合组,分别给予相应治疗;...目的:探讨重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin,ES)联合重组人P53腺病毒(rAd/P53)对乳腺癌细胞MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用。方法:建立裸鼠荷人乳腺癌模型,随机分为对照组、ES组、rAd/P53组和两药联合组,分别给予相应治疗;观察肿瘤生长,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子(vascu-larendothelial growth factor,VEGF)的表达。结果:各治疗组均可明显抑制移植瘤生长,ES组、rAd/P53组和联合用药组的抑瘤率分别为51.67%、48.74%和75.54%,联合用药组抑瘤作用最为显著(P<0.05)。对照组、ES组、rAd/P53组与联合用药组的移植瘤组织MVD分别为31.17±2.48、20.33±4.84、22.33±3.88及12.50±2.74,VEGF表达H评分分别为45.33±5.89、35.83±5.46、33.67±4.80及22.33±4.41,联合用药组的MVD和VEGF表达显著低于其余各组(P<0.01)。结论:重组人ES联合rAd/P53治疗可显著抑制裸鼠乳腺癌移植瘤的生长及微血管生成。展开更多
文摘目的分析重组人腺病毒P53(rHAd-P53)联合放疗和单独放疗治疗中晚期恶性肿瘤有效性和安全性。方法在Science Citation Index(SCI)、Corhrane Library、Embase、Pubmed、万方数据(WANFANG DATA)、中国知网[Chinese National Knowledge Infrastructure(CNKI)]、VIP[Database for Chinese Technical Periodical(VIP)]中进行系统检索文献,收集rHAd-P53联合放疗和单独放疗治疗中晚期恶性肿瘤的随机对照试验(RCT),制订文献纳入与排除标准,筛选文献后一共纳入了8篇研究,对入选文献提取数据,采用Review Manager统计软件对数据进行分析。结果与单纯放疗组相比,rHAd-P53联合放疗的完全缓解率(RR=2.53,95%CI:1.79~3.56,P<0.001)和有效率(RR=1.42,95%CI:1.08~1.85,P<0.05)均显著性升高;部分缓解率(RR=0.93,95%CI:0.61~1.42,P=0.74)和受益率(RR=1.02,95%CI:0.98~1.06,P>0.05)无显著性差异;低热发生率(RR=10.57,95%CI:4.79~23.33,P<0.001)和注射部位疼痛发生率(RR=41.00,95%CI:8.39~200.24,P<0.001)显著性增加;骨髓抑制发生率(RR=0.71,95%CI:0.42~1.19,P>0.05)、放射性膀胱炎发生率(RR=1,95%CI:0.34~2.95,P>0.05)和放射性肠炎发生率(RR=0.91,95%CI:0.42~1.96,P>0.05)无显著性差异。结论rHAd-P53联合放疗和单独放疗均是治疗中晚期恶性肿瘤的有效方法,rHAd-P53可增加放疗的敏感性,提高治疗效果,而未明显增加副反应。
文摘目的:探讨重组腺病毒p53基因(recombinant human Ad-p53,rAd-p53)治疗肝癌的抗肿瘤机制及临床应用。方法:应用PubMed、万方和CNKI数据库,以"肝癌、重组腺病毒p53基因、基因治疗、实验研究和临床应用"为关键词,检索1994-06-01-2013-11-31文献739篇,纳入标准:1)p53基因与肝癌发生的相关性;2)重组腺病毒p53基因抗肿瘤机制;3)重组腺病毒p53治疗肝癌的实验研究;4)重组腺病毒p53治疗肝癌的临床应用研究。根据纳入标准选择符合分析的文献36篇。结果:p53基因是公认的肿瘤抑制基因,具有促使肿瘤细胞自杀和帮助缺陷细胞修复的作用。rAd-p53是复制缺陷型5型腺病毒载体与人p53基因重组的肿瘤基因治疗制品。rAd-p53通过多种途径发挥抗肿瘤作用,包括使肿瘤的细胞周期阻滞和发生程序性死亡,促进放射线对肿瘤细胞引起的细胞周期阻滞和凋亡,刺激机体产生抗肿瘤免疫反应,抑制肿瘤血管内皮生长因子,控制肿瘤的血管生成,使注射部位瘤组织产生局部血供障碍和坏死。此外,还能增加肝癌细胞的放化疗敏感性,间接增强抗肿瘤疗效。rAd-p53基因疗法为肝癌治疗开辟了崭新的途径,多项临床研究疗效良好。结论:rAd-p53基因对肿瘤的作用机制体现了在抗肿瘤治疗方面的有效性,并在基础研究及临床应用中均取得了显著进展,在肝癌的防治中将取得更大的突破。
文摘目的:探讨重组人P53腺病毒(recombinant human adenovirusP53,rAd-P53)对不同P53状态肝癌细胞生长的抑制和放射增敏作用。方法:以重组人P53腺病毒分别感染突变型P53肝癌细胞PLC/PRF/5和野生型P53肝癌细胞SMMC-7721,Western blotting检测肝癌细胞P53蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,台酚蓝染色绘制细胞生长曲线。肝癌细胞感染rAd-P5348h后照射不同剂量的X射线,克隆形成法检测放射增敏比,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:50MOIrAd-P53转染PLC/PRF/5和SMMC-7721细胞后转染效率分别为89.37%和87.53%,转染48h可见P53蛋白高表达,MTT法显示细胞存活率分别为3.41%和35.44%,细胞生长曲线显示感染后第5天两种细胞生长抑制率分别为41.91%和17.03%(P<0.01),PLC/PRF/5细胞的凋亡率[(8.8±1.4)%]显著高于SMMC-7721[(4.1±1.1)%](P<0.01)。应用20MOI的rAd-P53转染细胞48h后加X射线(4Gy)照射,PLC/PRF/5细胞的凋亡率为(26.9±5.6)%,显著高于SMMC-7721细胞凋亡率(16.4±2.9)%(P<0.01);20MOI的rAd-P53转染后加照射PLC/PRF/5和SMMC-7721,细胞的放射增敏比SER(Dq)值分别为1.30和1.16;SER(D0)值分别为1.57和1.25。结论:rAd-P53能显著抑制人肝癌细胞生长、诱导细胞凋亡并提高细胞的放射敏感性,其对PLC/PRF/5细胞作用显著强于SMMC-7721细胞;表明不同内源性P53状态的肝癌细胞对rAd-P53治疗及其协同的放疗敏感性可能不同。