血清Hcy、CEA联合检测在腺瘤性结肠息肉中的诊断价值

目的探讨血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)及联合检测在腺瘤性结肠息肉中的诊断价值。方法选取2020年5月—2022年5月在金华市婺城区人民医院行结肠镜检查被诊断为结肠息肉的192例患者。根据组织病理结果分为腺瘤性结肠息肉组100例、非腺瘤性结肠息肉组92例,同期抽取94例健康体检者为对照组。比较3组中实验室指标,绘制受试者工作特征曲线(re‐ceiver operating characteristics,ROC)曲线,分析评估实验指标对腺瘤性结肠息肉诊断价值。结果腺瘤性结肠息肉组中血清Hcy、CEA水平均高于非腺瘤性结肠息肉组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CEA、Hcy及联合检测诊断为腺瘤性结肠息肉的AUC值(95%CI)分别为0.826(0.776~0.887)、0.870(0.817~0.932)、0.926(0.886~0.966),联合检测的AUC值最大。结论腺瘤性结肠息肉患者血清Hcy、CEA水平升高,且CEA和Hcy联合检测对腺瘤性结肠息肉诊断具有一定的价值。

益气活血方联合穴位注射预防脾虚夹瘀型腺瘤性结肠息肉术后复发的疗效观察

目的探讨益气活血方联合穴位注射预防脾虚夹瘀型腺瘤性结肠息肉术后复发的疗效。方法选择我院2022年1月~2022年5月诊治的60例脾虚夹瘀型腺瘤性结肠息肉术后患者。采用计算机随机数字分组法将全部患者分为单纯组、联合组,每组30例。单纯组不给予任何干预,联合组术后给予益气活血方联合穴位注射治疗。比较两组患者中医症候积分、凝血功能、临床疗效、复发率及不良反应。结果治疗结束3个月,两组患者主症积分、次症积分及总分低于治疗前,且联合组患者主症积分(1.07±0.11)、次症积分(0.87±0.28)及总分(2.03±0.23)低于单纯组(P<0.05)。治疗结束3个月,两组患者PT、FIB、APTT水平低于治疗前,且联合组患者PT(10.36±1.47)s、FIB(2.77±0.36)g/L、APTT(30.57±3.17)s低于单纯组(P<0.05)。两组患者临床疗效比较,差异有统计学意义(Z=2.614,P<0.05)。联合组复发率低于单纯组(P<0.05),不良反应发生率与单纯组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方联合足三里穴位注射黄芪注射液治疗能有效预防脾虚夹瘀型腺瘤性结肠息肉术后复发,改善机体凝血功能,提升疗效。

糖原合酶激酶3β和腺瘤性结肠息肉病蛋白在气道上皮细胞机械损伤修复过程的时空分布

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道上皮损伤修复模型,采用Western blot、免疫荧光双标共聚焦成像和免疫沉淀的方法观察损伤修复过程中APC蛋白和GSK3β在AECs中表达及分布的动态变化。结果显示:(1)用Western blot方法观察到划线损伤0．5 h后即有GSK3β磷酸化增强(P< 0．05),6 h达到高峰(P<0．05),持续到12 h(P<0．05),24 h开始下降,而GSK3β总量大致保持一致。(2)在免疫荧光双标共聚焦成像实验中,划线损伤0 h组APC蛋白主要表达于胞浆,而划线损伤6 h后APC蛋白主要聚集于损伤前沿区的迁移活跃细胞。(3)免疫共沉淀的实验结果显示,划线损伤0 h时GSK3B和APC蛋白能共同沉淀,但在划线损伤6 h之后,两者发生了分离。以上结果表明:划线损伤后AECs立即启动修复过程,此时GSK3B的活性被抑制,促使APC蛋白游离出来;游离出来的APC蛋白则与微管正极结合,增加了微管的稳定性,从而调节细胞骨架运动,促进气道上皮的损伤修复。

腺瘤性结肠息肉(APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-基质和细胞-细胞间黏附的影响(英文)

目的探讨腺瘤性结肠息肉(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-细胞和细胞-基质之间黏附的影响及机制。方法应用细胞黏附测定实验检验MDCK-N2-APC及MDCK-GFP稳定表达株系的黏附率。相对于对照细胞MDCK-GFP,MDCK-N2-APC细胞为稳定突变株,表达APC蛋白N端449-781氨基酸片段。免疫荧光染色、荧光定量PCR及Western blot测定在细胞黏附过程中发挥重要作用的黏附分子(CD29、E-cadherin)的表达情况。结果与对照细胞相比,N2细胞-基质之间黏附率增加,平均升高约180%,而细胞-细胞间黏附率约下降30%。在MDCK-N2-APC细胞中CD29的表达水平增加,E-cadherin的表达水平降低。结论 APC蛋白在细胞-基质及细胞-细胞间黏附中发挥重要作用。其截短突变片段N2可能通过改变CD29和E-cadherin等黏附分子的表达量来影响细胞黏附,进而影响细胞的侵袭和浸润。

β-连环蛋白和腺瘤性结肠息肉病蛋白在小鼠牙胚发育中的表达及相互关系的研究

目的观察β-连环蛋白(β-catenin)和腺瘤性结肠息肉病(APC)蛋白在胎鼠下颌第一磨牙牙胚中的表达,探讨两者的作用及相互关系。方法将昆明小鼠按雌雄比2∶1合笼,发现阴栓视为妊娠,定为E0.5d,制作E13.5d、E14.5d、E15.5d、E16.5d、E17.5d胎鼠下颌第一磨牙石蜡切片,免疫组化SP法检测β-catenin和APC蛋白的表达与分布。结果β-catenin在牙胚蕾状期、帽状期、钟状期上皮内均有表达,且随着发育的成熟,其表达逐渐增强,着色于细胞膜、质及核。APC蛋白在蕾状期牙蕾上皮呈强阳性表达,随着牙胚发育其表达逐渐减弱,着色在细胞膜、质。β-catenin与APC蛋白有显著的负相关性(P<0.01)。结论β-catenin表达于牙胚早期细胞核及细胞质内,提示其参与了牙胚早期的细胞增殖过程。β-catenin与APC蛋白的时空表达有重叠现象,并呈显著负相关,这符合WNT经典信号通路中两者的作用关系。

加味六君子汤预防腺瘤性结肠息肉切除术后复发的临床研究

研究腺瘤性结肠息肉切除患者应用加味六君子汤进行预防是否会造成复发。方法:在 2022 年 01月至 2022 年 12 月选择 80 例腺瘤性结肠息肉患者,患者均选自于重庆市永川区中医院,经随机数字表法分为治疗组和对照组各 40 例,对照组应用一般治疗,治疗组为加味六君子汤治疗,进行组间各项指标(中医证候积分、复发率、治疗前后两组息肉数量、综合疗效)的对比。结果:治疗组和对照组治疗前的中医证候积、息肉数量比较无差异性(P>0.05),治疗后,组间比较的差异性数值为 P<0.05;治疗组的复发率和对照组比较降低;治疗组的综合疗效和对照组比较提升,差异性数值为 P<0.05。结论:加味六君子汤预防腺瘤性结肠息肉切除患者能减少复发,保证患者不良症状得到控制,促使患者生活质量改善。

长链非编码RNA DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p(miR-214-3p)在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义。方法 lnCAR数据库检索结肠癌组织、正常结肠组织中LncRNA DNAJC3-AS1表达情况;选取2016年5月至2019年1月北京市丰台中西医结合医院收治的86例结肠癌病人、53例结肠腺瘤性息肉病人为研究对象,收集结肠癌病人的结肠癌组织、对应癌旁组织及结肠腺瘤性息肉病人的结肠腺瘤性息肉,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定组织中lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平;分析结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平与结肠癌病人临床病理特征、预后关系;分析结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p相关性,生物信息学预测lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p的关系。结果 lnCAR数据库分析显示,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(4.40±0.49)高于正常结肠组织(4.00±0.36)(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,与结肠腺瘤性息肉(1.71±0.57、0.67±0.22)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(2.63±0.88)升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平(0.31±0.10)降低(P<0.05);与癌旁组织(1.04±0.35、1.01±0.34)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平降低(P<0.05)。结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平在不同分化程度、淋巴结转移、血管浸润、TNM分期方面,分布差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p呈负相关(r=-0.58,P<0.05),且lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p存在结合位点;lncRNA DNAJC3-AS1高表达组29.75个月、miR-214-3p低表达组30.16个月结肠癌病人累积生存率低于lncRNA DNAJC3-AS1低表达组34.69个月、miR-214-3p高表达组34.37个月(P<0.05)。结论 癌旁组织、结肠腺瘤性息肉、结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达依次升高,miR-214-3p表达依次降低,且结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p、临床病理特征、预后有关。

结直肠腺瘤性息肉发病危险因素Logistic回归分析

分析结直肠腺瘤型息肉发病相关危险因素。方法 选择于我院2023年4月-2023年12月行结肠镜检查的82例患者,收集其临床资料,对结直肠腺瘤型息肉的发生率进行记录,同时,采用Logistic回归分析模型对导致结直肠腺瘤型息肉发病的危险因素进行分析。结果 82例检查患者,出现结直肠腺瘤性息肉35例,发生率42.68%;单因素结果:结直肠腺瘤型息肉发生与患者糖尿病、高血压、阑尾切除史、胆囊切除史等原因无关(P均>0.05);与年龄、胆囊结石、性别、脂肪肝、饮酒史、吸烟史、G蛋白信号转导调节因子(RGS19)等原因有关(P均<0.05);多因素结果:年龄≥60岁,性别(男性)、胆囊结石、脂肪肝、RGS19蛋白是结直肠腺瘤型息肉发病的独立危险因素(P均<0.05)。结论 结直肠腺瘤型息肉发病主要与高龄,男性、胆囊结石、脂肪肝、RGS19蛋白等多种危险因素有关。

腺瘤性结肠息肉病基因甲基化在肝细胞癌分子诊断中的价值

目的:建立甲基化敏感性限制性内切酶-定量PCR(methylation-sensitive restriction enzyme-quantitative PCR,MSRE-qPCR)方法,并应用该方法探讨血浆腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)基因甲基化检测在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)诊断中的应用价值。方法:用HhaⅠ消化DNA样品,qPCR技术评估酶切效率,建立优化的MSRE-qPCR方法。用MSRE-qPCR法检测45例肝组织(20例HCC及其相应匹配的非癌组织和5例正常肝组织)中APC甲基化水平;应用亚硫酸氢盐测序PCR(bisulfi te sequencing PCR,BSP)对MSRE-qPCR检测结果进行验证,并与甲基化特异性PCR(methylation-specifi c PCR,MSP)检测方法比较。运用MSRE-qPCR技术检测72例HCC、37例肝良性病变和41例健康志愿者血浆标本的APC甲基化状态。结果:建立的MSRE-qPCR方法可定量检测低至1%的APC甲基化片段。MSRE-qPCR和MSP检测结果均显示,HCC组织中APC基因发生高频率甲基化。MSRE-qPCR检测结果经BSP验证准确无误,且与MSP检测结果具有较好的一致性(Kappa=0.955,P<0.0001)。HCC患者血浆APC甲基化水平高于肝良性病变及健康志愿者(P<0.0001)。血浆APC甲基化分析与血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)联合检测可提高HCC诊断效率。结论:MSRE-qPCR可定量检测APC甲基化水平。血浆APC甲基化分析对于HCC的非侵入性诊断具有重要价值。

腺瘤性结肠息肉病基因D1822V单核苷酸多态性与结直肠癌风险的关系

目的 探讨腺瘤性结肠息肉病（APC）基因D1822V单核苷酸多态性与结肠癌风险的关系.方法 以“APC基因”、“多态性”、“结直肠癌”、“D1822V”、“Asp1822Val”、“APC”、“polymorphism”、“D1822V”、“Asp1822Val”、“colorectal cancer”、“colorectal carcinoma”为主题词联合检索中国期刊全文数据库、重庆维普数据库、Medline、Pubmed等数据库.对所获得文献,按纳入、排除标准进行筛选,并对最终所获文献进行异质性和敏感性分析,并以比值比（OR）值为合并效应指标,利用软件进行综合Meta分析.结果 共纳入9篇文献,累计病例数8143例,对照数8776例.当Picelli的这项研究以普通人群为对照时,DV基因型和VV基因型同DD基因型比较,OR值及其95％可信区间分别为0.97（0.91 ～1.03）,0.89（0.77～ 1.03）；当以超级对照组为对照,其相应的值为0.96（0.90 ～ 1.03）、0.84（0.72 ～0.98）.结论 APC基因D1822V单核苷酸多态性,其VV基因型可能降低结直肠癌的风险.

结肠腺瘤性息肉病蛋白通过与SMAP/KAP3相互作用与微管结合

结肠腺瘤性息肉病基因 (adenomatouspolyposiscoli,APC)的突变导致家族性结肠息肉腺瘤病和散发性结肠癌 ,APC基因编码一个具有多个结构域、多种磷酸化状态的大分子蛋白质 .APC蛋白可通过C段直接或间接与微管结合 ,同时还可以通过中段与微管结合 ,但其结合的机制目前还不清楚 .为进一步研究APC与其他蛋白质的相互作用 ,利用酵母双杂交技术运用APC中段 (15 0 0bp～ 4 80 0bp)构建诱饵质粒 ,筛选人胎脑cDNA文库 ,得到一个与APC相互作用的蛋白SMAP/KAP3,SMAP/KAP3是驱动蛋白KIF3A/ 3B的相关蛋白 .通过免疫共沉淀和双色免疫荧光共定位的方法 ,证实了APC与SMAP/KAP3在体内的相互作用 ,提示APC可能通过SMAP/KAP3

环氧合酶在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达

目的:研究环氧合酶(COX-2)在结肠黏膜、结肠腺瘤性息肉以及结肠癌中的表达,并探讨COX-2与结肠癌和结肠腺瘤性息肉之间的关系。方法:随机续贯选择结肠腺瘤性息肉患者30例,结肠癌患者30例,以正常结肠黏膜30例作为对照组。用免疫组化方法检测COX-2的表达。结果:结肠癌组COX-2的阳性表达率显著高于正常结肠黏膜组(P<0.005)和结肠息肉组(P<0.05),结肠癌组COX-2的表达强度显著高于正常结肠黏膜组(P<0.01)和结肠腺瘤性息肉组(P<0.05),结肠腺瘤性息肉组的阳性表达率和表达强度高于正常结肠黏膜组(P<0.05)。结论:COX-2表达增高可能与结肠腺瘤性息肉和结肠癌的发生、发展有密切联系。

幽门螺杆菌感染与结肠腺瘤性息肉的关系研究

目的研究Hp感染与结肠腺瘤性息肉之间的关系。方法用一步法快检卡方法对患者的大便标本Hp抗原进行检测,腺瘤性息肉患者为试验组(n=40)和对照组(n=56),两组进行Hp感染的对比分析。结果腺瘤性息肉组中Hp检出率显著高于对照组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可能是引起结肠腺瘤性息肉的一个因素。

CDX2在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达

【目的】研究CDX2在结肠黏膜、结肠腺瘤性息肉以及结肠癌中的表达,并探讨CDX2与结肠腺瘤性息肉和结肠癌之间的关系。【方法】随机续贯选择结肠腺瘤性息肉患者30例,结肠癌患者30例,以正常结肠黏膜30例作为对照组。用免疫组化的方法检测CDX2的表达。【结果】CDX2在正常结肠黏膜组阳性表达率为90.0%,结肠腺瘤性息肉组阳性表达率为60.0%,结肠癌组阳性表达率为33.3%。结肠癌组CDX2的表达水平显著低于正常结肠黏膜组(P<0.005),和结肠腺瘤性息肉组(P<0.05)。【结论】本文提示CDX2作为肠上皮分化的特异性标志物,其表达减低可能与结肠腺瘤性息肉和结肠癌的发生有密切联系。

结肠腺瘤性息肉病蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌中的表达和意义

目的结肠腺瘤性息肉病蛋白(adenomatous polyposis col,APC)在二甲肼诱导大鼠大肠癌中的表达及意义。方法 60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(皮下注射生理盐水,20只)和模型组(皮下注射二甲肼,40只),两组均在注射25周后停药,继续喂养5周,于饲养后第10、16、20、25周末,分别处死2只大鼠,其余大鼠于饲养后第30周末处死。HE染色基础上,光镜下观察病理变化;应用蛋白印迹法(western blot)、免疫组织化学法(IHC),检查大肠癌、大肠腺瘤、正常大肠粘膜组织中APC蛋白表达情况。结果于第16、20、30周,与对照组相比,模型组大鼠体重明显降低[(326.4±18.3)g与(322.1±12.8)g;(330.7±12.1)g与(315.0±12.2)g;(341.7±10.2)g与(310.0±8.4)g)(P均<0.05);模型组大鼠共获取大肠腺瘤组织27个,大肠癌组织39个;对照组除2只大鼠大肠粘膜局部增厚外,未见肿瘤病灶;大肠腺瘤、大肠癌组织与对照组中的APC相比,其阳性表达率明显降低(35%与90%;10%与90%)(P均<0.05);通过western blot检测发现,APC蛋白在正常大肠粘膜组织中表现为分子量约300KD的特异性蛋白条带,而在大肠癌、大肠腺瘤组织中没有该特异性条带的表达。结论 APC在正常大肠粘膜组织中强表达,而在大肠腺瘤、大肠癌组织中低表达或不表达,表明APC与大肠癌的发生、发展存在密切相关性,可能是大肠癌的重要肿瘤标志物。

脑胶质瘤中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-联蛋白,结肠腺瘤性息肉病蛋白的表达及相关性分析

目的探讨脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-联蛋白(β-catenin)、结肠腺瘤性息肉病蛋白(APC)的表达水平与组织学病理分级之间的关系,及其在胶质瘤发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测β-catenin、APC蛋白在30例不同级别脑胶质瘤、10例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中β-catenin、APC蛋白表达之间的相关性及其两者与胶质瘤不同分级之间的关系。结果β-catenin在脑胶质瘤组织的阳性表达率是70.0%,而在正常脑组织中不表达,两者间有显著差异(P<0.01);β-catenin蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性表达率分别是33.3%、93.3%,两者之间有统计学意义(P<0.05)。胶质瘤组织与正常脑组织中APC蛋白阳性表达率分别是20.0%、100%,两者有统计学意义(P<0.01);APC蛋白在低级别胶质瘤中的阳性表达率为40.0%,而高级别胶质瘤中无表达,两者之间有显著差异(P<0.05)。β-catenin、APC蛋白在脑胶质瘤中的表达呈负相关(P<0.01)。结论 (1)在脑胶质瘤组织中,β-catenin蛋白表达明显增高,β-catenin蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度相关;(2)胶质瘤组织中,APC蛋白的阳性表达率明显低于其在正常脑组织中的表达,与胶质瘤恶性度呈负相关;(3)在脑胶质瘤组织中,β-catenin与APC蛋白表达呈负相关。

结肠腺瘤性息肉病蛋白在大脑皮层早期发育中的作用

结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyosis coli,APC)蛋白是一个大型的多功能蛋白,在发育的大脑皮层中,增殖的细胞可以表达APC,且当细胞向皮层板迁移的时候它的表达会增加。其对于Wnt/β-catenin信号,细胞骨架动态以及细胞极性十分重要。本文对APC在大脑皮层早期发育中的作用进行了总结。APC在大脑皮层早期发育过程中是调节细胞数目,核迁移运动,细胞极性以及细胞类型的特化所必须的。

结肠腺瘤性息肉病基因蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌过程中的表达

目的观察结肠腺瘤性息肉病基因(APC)蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌形成过程中的表达,为大肠癌的靶向治疗和早期诊断提供新思路。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组和模型组,应用免疫印迹法和免疫组织化学SP法,检测20例大肠癌组、20例大肠腺瘤组及20例正常对照组大鼠大肠黏膜组织中APC蛋白的表达情况。结果免疫组织化学检测结果显示,APC蛋白在正常对照组大鼠大肠黏膜组织中均呈强阳性表达,在大肠腺瘤和大肠癌组大鼠大肠组织中未见表达;免疫蛋白印迹检测结果显示,正常大肠黏膜组织均表现为包含有1条相对分子质量约为300×103的特异性条带,而大肠癌和大肠腺瘤黏膜组织却均不含有该条带。结论APC蛋白在大肠腺瘤和大肠癌组织中呈不表达状态,而在正常大肠黏膜组织中呈强表达状态,提示其与大肠癌的发生、发展过程关系密切,可望成为大肠癌的肿瘤标志物。

舒林酸对散发性结肠腺瘤性息肉的疗效

众所周知,90%结肠癌源于结肠腺瘤性息肉恶变。非甾体类消炎药如舒林酸,已显示对家族性腺瘤性息肉病(FAP)的治疗作用,而对散发性结肠腺瘤性息肉(SCAP)研究甚少,结论不肯定。对此,我们用舒林酸(sulindac)治疗 SCAP,取得肯定疗效,并对治疗机制进行探讨。

结肠腺瘤性息肉病基因启动子区甲基化状态在乳腺癌演变过程中的作用

目的检测结肠腺瘤性息肉病(APC)基因在乳腺癌中的甲基化状态及其mRNA表达水平,探讨APC基因启动子区异常甲基化与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测17例癌旁正常乳腺组织(NBT),27例乳腺普通型导管增生(UDH),13例乳腺非典型导管增生(ADH),20例乳腺原位导管癌(DCIS)及46例乳腺浸润性导管癌(IDC)标本中APC基因的甲基化率,并分析其与临床病理参数的关系;采用定量聚合酶链反应(QPCR)检测26例IDC中APC基因的mRNA相对表达水平,分析APC基因甲基化对其mRNA表达的影响。结果ADH、DCIS及IDC标本APC甲基化率高于NBT及UDH标本(P<0.05);IDC标本APC甲基化水平高于ADH与DCIS标本(P<0.05),APC基因mRNA的相对表达水平低于NBT标本(P<0.05);APC基因的甲基化水平与APC基因mRNA表达量呈负相关(r=-0.0469,P<0.05)。IDC中APC基因甲基化状态与临床病理参数无关(P>0.05)。结论APC基因启动子区异常高甲基化及其导致的mRNA表达下调在乳腺癌发生过程中起着重要作用。