血小板促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态的作用与机制研究

目的 探讨血小板(Platelet, PLT)促进肺腺癌细胞H460生成血管拟态(vasculogenic mimicry, VM)的作用。方法 设立H460、PLT+H460,PLT+H460+Bev(贝伐单抗)3个组,采用三维细胞培养检测PLT对H460的VM生成作用,CCK8实验、划痕实验进一步检测细胞增殖和细胞迁移力的变化,ELISA法检测上清中的VEGF含量,Western Blot检测VM相关蛋白(VE-Cadherin、EphA2)的表达水平。结果 相较于H460组,PLT+H460组管道结构明显增多,增殖率增高,迁移力增强,PLT+H460+Bev组的管道结构、增殖率和迁移力均低于PLT+H460组。PLT+H460组的VEGF、VE-Cadherin、EphA2表达量均较H460组多,而PLT+H460+Bev组上述蛋白表达水平则低于PLT+H460组。结论 PLT可能促进H460细胞形成VM。

黄芪总皂苷对肺腺癌细胞增殖、迁移、凋亡能力及HIF-1α/VEGF信号通路蛋白表达的影响

目的探讨黄芪总皂苷对肺腺癌细胞增殖、迁移、凋亡能力的影响及其机制是否与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路有关。方法将肺腺癌A549细胞分为黄芪总皂苷高、中、低剂量组和对照组,分别加入浓度为200、100、50μmol/L的黄芪总皂苷和等体积的二甲基亚砜(DMSO),培养24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测HIF-1α、VEGF及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果黄芪总皂苷高、中、低剂量组和对照组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率依次降低,细胞迁移距离依次升高,组间两两比较P均<0.05。黄芪总皂苷高、中、低剂量组和对照组细胞HIF-1α、VEGF及EGFR蛋白相对表达量均依次升高,组间两两比较P均<0.05。结论黄芪总皂苷可降低肺腺癌细胞的增殖、迁移能力,并诱导其凋亡,且随浓度升高而更明显,其机制可能与抑制HIF-1α/VEGF信号通路有关。

养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用研究

目的:探讨养正消积胶囊通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台对养正消积胶囊重要的4个组分进行分析,筛选有效化合物及与肺腺癌相关基因,并对作用通路进行预测;使用DMSO法对养正消积胶囊成分进行提取后标记为DME25,取对数生长期肺腺癌A549细胞,依据不同DME25浓度分为空白对照组、DME25高(1∶200)、中(1∶1000)、低浓度组(1∶5000)。经药物干预48 h后,Western blot法检测细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平变化。结果:与正常对照组相比,DME25低、中、高浓度组中A549细胞增殖能力、迁移、侵袭能力减弱,凋亡率均增高,且呈剂量依赖性。Western blot结果显示,A549细胞经DME25干预24 h后,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1表达水平升高,同时促进LC3I向ILC3II转化(P<0.01)。与对照组对比,经DME25干预的各组A549细胞中的p-PI3K、p-AKT及p-mTOR蛋白含量均降低,加入PI3K激活剂740Y-P后,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达均增多且Beclin-1、LC3II/LC3I的比值降低。结论:养正消积胶囊可能是通过下调A549细胞中PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平,促进细胞自噬,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的促癌作用。

基于SpringBoot框架和CNN-SVM算法的浸润性肺腺癌细胞的初步诊断筛选系统

文章提出了一种基于SpringBoot框架和CNN-SVM算法的浸润性肺腺癌细胞的初步诊断筛选系统模型,以解决浸润肺腺癌细胞难以识别病理HE图像,分割耗时长问题,为早期及时发现浸润肺腺癌细胞,提高患者的治疗率和医疗系统的运行效率提供有效手段。该系统主要是采用SpringBoot+Vue框架相结合,采用前后端分离的架构,以Vue前端开发,基于CNN-SVM相结合对病理HE图像进行识别。实验表明,该系统能够快速准确地识别图像中的癌细胞,为医生提供一种更加便捷、准确、高效的初步诊断筛选系统,更好地制定治疗方案。

CNN-SVM算法在浸润性肺腺癌细胞初步诊断筛选系统中的研究与应用

为早期发现和及时治疗浸润性肺腺癌,提高医疗系统的运行效率和患者的早期检测的准确率,文章提出了一种基于卷积神经网络(Convolutional Neural Network,CNN)和支持向量机(Support Vector Machine,SVM)的初步诊断筛选模型。该诊断筛选模型通过对病理苏木精-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)图像进行卷积神经网络的训练,提取图像中的特征信息,并利用支持向量机算法进行分类判定。实验结果表明,该方法能够自动识别和标记图像中的癌细胞,为医生提供更准确的初步诊断结果,辅助医生制定治疗方案。与其他方法相比,设计方法的分类准确率更高,泛化能力更强。

破骨细胞对休眠肺腺癌细胞的激活作用及其分子机制探讨

目的:探讨破骨细胞对休眠肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞H1975的激活作用及其潜在的分子机制。方法:用血清剥夺的方式建立肺腺癌细胞的休眠模型,检测休眠肺腺癌细胞的增殖与凋亡,以及衰老(β-半乳糖苷酶)和休眠相关标志物的蛋白表达;分离培养人外周血单个核细胞,用M-CSF和h-RANKL因子诱导人外周血单个核细胞分化为成熟的破骨细胞,TARP染色鉴定破骨细胞,收集破骨细胞的培养上清;破骨细胞培养上清与休眠肺腺癌细胞共培养,流式细胞术检测肺腺癌细胞周期、增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blot检测休眠相关以及AMPK信号通路相关蛋白的表达。结果:体外血清剥夺可以诱导肺腺癌细胞系H1975进入休眠状态,其细胞周期停滞在G_(0)-G_(1)期,增殖停滞,休眠相关标志物Nanog、NR2F1、p27、p21表达上调;建立体外人外周血单个核细胞诱导分化的破骨细胞培养体系;破骨细胞的培养上清具有促进休眠肺腺癌细胞周期恢复、细胞增殖以及细胞迁移的作用;同时,休眠相关蛋白表达的下调,其作用与AMPK信号通路的AMPK去磷酸化和mTOR磷酸化有关。结论:破骨细胞具有促进休眠肺腺癌细胞激活的作用,其分子机制与AMPK信号通路有关。

TM6SF1基因在肺腺癌细胞中的作用

目的:探讨TM6SF1基因在肺腺癌细胞中的作用。方法:通过GEPIA数据库分析TM6SF1基因在肺腺癌及正常组织中的表达情况;细胞增殖实验检测过表达TM6SF1后,A549细胞的增殖情况;细胞划痕实验检测过表达TM6SF1后,A549细胞伤口愈合情况;Transwell细胞实验检测过表达TM6SF1后,A549细胞侵袭和迁移情况。结果:通过GEPIA数据库分析得知,与正常组织相比,TM6SF1在肺腺癌中的表达降低,差异有统计学意义(^(*)P<0.05,^(**)P<0.01,^(***)P<0.001),且高表达TM6SF1组生存期更长。另外,TM6SF1与细胞增殖相关的核抗原Ki-67具有负相关性。过表达TM6SF1后,A549细胞的增殖,侵袭和迁移都受到抑制,差异有统计学意义(^(*)P<0.05,^(**)P<0.01,^(***)P<0.001),且下调细胞中信号(PI3K/Akt)通路相关激酶的表达。结论:TM6SF1基因在肺腺癌中可能作为抑癌因子。

苦参碱诱导人肺腺癌细胞A549凋亡并抑制迁移的初步探讨

目的:探讨不同浓度的苦参碱对人肺腺癌细胞A549凋亡及迁移能力的影响及分子机制。方法:以含有0.2、0.8、1.2、2.4、4.8 mg/mL浓度梯度苦参碱的培养基培养的A549细胞作为实验组,不含药物培养基培养的细胞作为对照组。细胞划痕试验检测各组A549细胞的迁移能力;RT-qPCR检测各组细胞中凋亡相关基因Bcl-2、Survivin、Caspase-9的表达;Western blotting检测各组细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Survivin、Caspase-9的表达。结果:与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL药物浓度组细胞迁移面积及迁移率减少,差异有统计学意义(P<0.05);RT-qPCR和Western blotting结果显示,苦参碱能下调凋亡相关抑制基因及蛋白Bcl-2、Survivin的表达,上调促凋亡相关基因及蛋白Caspase-9的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苦参碱能够有效地抑制肺腺癌A549细胞体外迁移能力,并提高Caspase-9基因和蛋白表达,抑制Bcl-2、Survivin基因和蛋白表达,促进A549细胞凋亡。

C-erbB-2基因在人肺腺癌细胞表达与药物治疗关系的研究

目的 观察紫杉醇、阿霉素和α 干扰素对不同C erbB 2表达水平的人肺腺癌细胞系增殖能力的影响 ,探讨C erbB 2基因和抗癌药物敏感性的关系。方法 采用免疫组化方法检测C erbB 2基因在肺癌细胞株 (SPC A 1、LTEP α 2和A5 49)中的表达 ,观察紫杉醇、阿霉素及α 干扰素干预前后 3株肺腺癌细胞系中C erbB 2基因表达率的变化 ;采用四氮唑盐 (MTT)比色法检测抗癌药物对人肺腺癌细胞体外增殖能力的影响 ,计算相应IC50 值 ;应用集落形成试验检测药物对肺腺癌细胞集落形成能力的影响 ;结合流式细胞术定量分析药物干预前后各细胞系DNA含量的变化。结果 SPC A 1、LTEP α 2和A5 493株肺腺癌细胞系均有不同水平C erbB 2基因的表达。紫杉醇对低表达C erbB 2基因的SPC A 1肺腺癌细胞系的抗增殖作用明显强于高表达C erbB 2基因的A5 49和LTEP α 2肺腺癌细胞系 ,阿霉素对具有不同C erbB 2表达水平的 3株人肺腺癌细胞系均较敏感 ,α 干扰素对 3株肺腺癌细胞均有一定的抑制作用 ,但较弱。在SPC A 1细胞株应用阿霉素和紫杉醇后、LTEP α 2细胞株应用阿霉素后 ,其C erbB 2基因的表达率明显减低 ,但A5 49肺腺癌细胞系C erbB 2表达率的变化无统计学差异。阿霉素和紫杉醇治疗后SPC A 1和LTEP α 2肺腺癌细胞系的G2 M期百分?

p73基因对人肺腺癌细胞H1299化疗敏感性的影响

背景与目的:实验证明野生型p53基因能增强大多数非小细胞肺癌的化疗敏感性。p53基因的同源体p73与其在结构和功能上都具有高度的相似性。本研究拟探讨p73基因对人肺腺癌细胞株H1299化疗敏感性的影响。方法:通过脂质体介导将p73α基因导入人肺腺癌细胞株H1299,G418筛选获得稳定表达P73α的阳性细胞克隆。Westernblot检测转染细胞中P73α蛋白的表达;MTT法检测细胞存活率,观察转染细胞对阿霉素、顺铂的敏感性变化;采用流式细胞仪和TUNEL法检测.p73646化疗药诱导前后转染细胞凋亡的变化;克隆形成实验观察细胞生物学性状的变化。结果:转染p73α基因的H1299细胞可以稳定高表达P73α蛋白。MTT实验提示顺铂和阿霉素的IC50值分别减少了86.2%和99.2%,转染细胞在原本没有明显抑制和杀伤作用的药物浓度(1.25μmol/L的顺铂或0.05μmol/L的阿霉素)作用下生长明显受到抑制。流式细胞术显示p73α基因转染后顺铂诱导的细胞凋亡率从10.1%升高到38.4%(P<0.01),阿霉素诱导的细胞凋亡率从12.1%升高到49.3%(P<0.01)。克隆形成实验显示p73α基因转染能明显降低化疗后H1299细胞的克隆形成数(P<0.01),对顺铂和阿霉素的化疗增效倍数分别为1.8和2.6倍。结论:转染p73基因可以提高H1299细胞对阿霉素、顺铂等化疗药的敏感性。该作用可?

乳酸菌体外粘附人结肠腺癌细胞系HT-29细胞的研究

用实验室保存的24株乳酸菌菌种做了对人结肠腺癌细胞系HT-29细胞的体外粘附性试验。发现双歧杆菌的粘附能力较高,平均在 10.5个/细胞;乳杆菌的粘附能力较低,平均在 3.2个/细胞;球菌的粘附能力很低,平均在 2.3个/细胞。其中双歧杆菌中 Bifidobacterium bifidum 02菌株粘附能力最好,达到(18.4±2.7)个/细胞。乳杆菌中 Lactobacillus acidophilus 99101粘附能力最好,达到(10.2±1.8)个/细胞。同时,同种不同株的乳酸菌粘附能力有差异,而同属中,来自人粪便与来自猪粪便的乳酸菌的粘附能力没有明显差异。

顺铂对人肺腺癌细胞SLC-89作用的机理探讨

目的 观察顺铂对SLC 89细胞增殖生长、端粒酶活性、细胞周期、p5 3、bcl 2及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响 ,探讨顺铂抗癌作用的机理。方法 以不同浓度的顺铂作用于培养的SLC 89细胞 72h ,运用MTT法测定细胞增殖 ,端粒酶重复序列扩增—酶联免疫吸附法 (TRAP ELISA)检测细胞端粒酶活性以及流式细胞术观察细胞周期的变化和p5 3、bcl 2及PCNA的表达。结果 顺铂能显著抑制SLC 89细胞的生长 ,IC50 为 18.47mg/L。顺铂能以浓度依赖方式下调SLC 89细胞端粒酶活性 ,减少S期细胞而阻滞细胞于G0 /G1期 ,降低bcl 2和PCNA的表达 ,同时诱导 p5 3的表达。 结论 顺铂能显著抑制SLC 89细胞生长增殖、改变细胞周期分布、降低端粒酶活性及bcl 2与PCNA的表达 ,并诱导 p5 3的表达 ,这可能是顺铂抗癌作用的重要机理。

乌骨藤提取物对人结肠腺癌细胞增殖的实验研究

目的:研究乌骨藤提取物对体外培养的人肠癌细胞(Lovo)增殖的影响。方法:用两种方法(A、B)制备乌骨藤提取物,分别采用不同浓度作用Lovo细胞,通过细胞形态学和MTT法检测乌骨藤提取物对Lovo细胞增殖的影响。结果:乌骨藤提取物A对细胞的最大无毒浓度约为0.648 mg/mL;药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3 mg/mL时的抑制率分别为6.58%、8.24%、13.02%、59.69%、66.23%,用回归法求出乌骨藤提取物A对Lovo细胞增殖的半数抑制浓度(IC_(50))为1.625 mg/mL。乌骨藤提取物B对细胞的最大无毒浓度约为0.648 mg/mL,药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3 mg/mL时的抑制率分别为14.49%、15.48%、29.69%、63.26%、64.05%,用回归法求出乌骨藤提取物B对Lovo细胞增殖的半数,IC_(50)为1.84 mg/mL。结论:乌骨藤提取物对体外培养的Lovo细胞的增殖有明显抑制作用。

水通道蛋白在人肺腺癌细胞株中的表达和意义

目的 探讨水通道蛋白在人肺腺癌细胞株SPC A 1中的表达及其意义。方法 利用半定量逆转录PCR和免疫组织化学染色分析水通道蛋白 1、3、4、5在SPC A 1细胞中的表达。结果 免疫组化染色显示水通道蛋白 3和水通道蛋白 5在SPC A 1细胞膜上呈阳性染色 ,而水通道蛋白 1和水通道蛋白 4未见阳性染色。半定量逆转录PCR结果显示SPC A 1细胞水通道蛋白 3和水通道蛋白 5mRNA表达阳性 ,后者表达水平显著高于前者 (P <0 .0 1) ;水通道蛋白 1和水通道蛋白 4mRNA未见表达。结论 人肺腺癌细胞株SPC A 1中有水通道蛋白 3和水通道蛋白 5表达 。

槐耳清膏对耐顺铂人肺腺癌细胞系A_(549)^(DDP)逆转的实验研究

目的:探讨槐耳清膏对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)化疗敏感性的逆转作用及其效能。方法:以体外培养的对耐顺铂的人肺腺癌细胞A_(549)^(DDP)为实验模型,运用MTT法研究经不同浓度的槐耳清膏作用后,该模型所需顺铂IC_(50)的变化,并运用流式细胞仪研究相同作用条件下A_(549)及A_(549)^(DDP)的凋亡发生率。结果:槐耳清膏对A_(549)和A_(549)^(DDP)的细胞毒性作用相似,并可致凋亡,其IC_(50)分别为(1.84±0.52)mg·ml^(-1)和(2.01±0.44)mg·ml^(-1)两者无显著性差异(P>0.05)。经槐耳清膏作用后A_(549)及A_(549)^(DDP)的顺铂IC_(50)均呈下降趋势,并与槐耳清膏有剂量依赖性。给予1mg·ml^(-1)槐耳清膏作用40h后再经相应的顺铂作用的A_(549)及A_(549)^(DDP)细胞凋亡的发生率无显著性差异(P>0.05);但较同剂量的顺铂单独作用于A_(549)及A_(549)^(DDP)凋亡率有极显著差异(P<0.01)。结论:槐耳清膏除自身有凋亡作用外,亦可以逆转人肺腺癌细胞对顺铂的耐药作用,提高顺铂对A_(549)^(DDP)化疗的敏感性。

藏红花素逆转人肺腺癌细胞A549恶性生物表型的分子机制研究

目的目前已有研究表明藏红花素(Crocin)能抑制多种肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。文中研究藏红花素对人肺腺癌细胞株A549恶性生物学表型的影响及其分子机制。方法体外培养人肺腺癌A549细胞,分别用不同浓度藏红花素(1.0、4.0、16.0 mg/ml)处理细胞,并将藏红花素与顺铂、培美曲塞(pemetrexed)单独及联合作用于A549细胞,用MTT法测定细胞增殖情况及肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的影响,流式细胞仪测定细胞周期及细胞凋亡变化,半定量RT-PCR方法检测凋亡相关分子p53、bax、bcl-2的mRNA表达。结果藏红花素对细胞增殖有显著抑制作用,且呈剂量依赖关系。藏红花素对顺铂及培美曲塞细胞毒作用有显著增敏作用。流式细胞仪检测显示:藏红花素作用48 h后,细胞的凋亡率随浓度而增加。藏红花素还可诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,并表现出一定的浓度依赖关系。藏红花素联合化疗药物与化疗药单药相比可增加细胞的凋亡率(P<0.01),对细胞周期分布亦有影响,能够明显诱导细胞阻滞,藏红花素与顺铂合用可引起G0/G1期细胞增多(P<0.05),藏红花素与培美曲塞合用可引起S期细胞增多(P<0.05)。半定量RT-PCR结果显示藏红花素能分别显著上调肺腺癌细胞中p53 mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05),并呈现一定的剂量依赖性。而对bax mRNA表达则无显著影响(P>0.05)。结论藏红花素能显著抑制肺腺癌细胞增殖,并诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞凋亡增加,且能增强肺腺癌细胞的化疗敏感性,其分子机制可能与抑癌基因p53表达上调及癌基因bcl-2表达下调相关。

王瓜根抗癌糖蛋白的生理生化特征及其对肺腺癌细胞杀伤作用初步研究

经电泳分析,王瓜根活性蛋白可分为两种:其一是酸性蛋白,具细胞毒作用,等电点测定 P^I 为3.2,PAGE 电泳测定分子量为6.76×10~4道尔顿;其二是碱性蛋白,等电点为9.3,PAGE 电泳测定分子量为1.58×10~4道尔顿;微具细胞毒作用。王瓜根活性蛋白属糖蛋白,经纸层析和薄层硅胶 H 层析证实含半乳糖和木糖。扫描电镜观察和光镜连续观察,显示酸性蛋白对肺腺癌细胞的体外培齐有杀伤作用,当培养液含120μg/ml 时杀伤率达58%,对正常肺细胞作用弱;碱性蛋白对肺腺癌细胞杀伤作用较差,在同样剂量时只有47.6%杀伤率。新鲜王瓜根原汁有很强的杀伤肺腺癌细胞作用,剂量在26g/ml 时,杀伤率达60%;当提高到105g/ml 时,杀伤率达74%。试验结果提示:王瓜根活性抗癌物质,除指三萜—葫芦素之外,可能还存在另一种活性物质。这种活性抗癌物质对肺腺癌细胞表面微绒毛无作用,经处理24小时后,癌细胞开始变形,表现为不同程度内陷,32小时癌细胞膜开始溶解,48小时癌细胞溶成团块。

穴居狼蛛毒的某些组分对培养的人肺腺癌细胞(SPC-A_1)的致伤作用

本实验观察了从新疆产穴居狼蛛(Lycosa singoriensis)的冻干毒腺中提取的粗毒及其经SephadexG-25柱层析分寓所得到的各组分对培养的人肺腺癌细胞的杀伤作用:(1)与对正常人胚的肺细胞、正常人淋巴细胞和红细胞相比,穴居狼蛛毒对培养的SPC-A_1有明显的高杀伤作用。例如用于杀伤50％的SPC-A_1细胞所需的粗毒浓度为25zg/ml,而用于杀伤相同量正常人胚肺细胞和淋巴细胞所需的粗毒浓度分别为600和500Lg/ml,即使将粗毒浓度提高到2000pg/ml,也只能杀伤40％左右的正常人的红细胞。(2)在粗毒的8个分离组分中,第Ⅱ,Ⅳ和Ⅷ组分表现出杀伤SPC-A_1细胞的活性,尤以后两者为明显。(3)粗毒经100℃加热30分钟后,杀伤SPC-A_1细胞的活力稍有下降,但组分Ⅳ和Ⅷ经同样的加温处理后,该活性不变,唯组分Ⅱ在加温后该活性完全丧失。

姜黄素对A549人肺腺癌细胞增殖抑制作用及其机制的研究

目的 :探讨姜黄素对人肺腺癌细胞 (A5 4 9)抗癌作用及其分子机制。方法 :采用荧光显微镜、四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、流式细胞仪 (FCM)技术结合PI及AnnexinV FITC双标记染色、Westernblot法。结果 :( 1)姜黄素作用于癌细胞后 ,光镜下可见有细胞脱壁 ,悬浮培养液中 ;荧光镜下可见细胞核破碎 ,裂解成大小不等的凋亡小体。 ( 2 )MTT法测得不同浓度姜黄素作用A5 4 9细胞 72h后 ,可产生显著的细胞增殖抑制作用。将量效关系进行直线回归 ,得IC50 值 18μmol/L。 ( 3)姜黄素诱导凋亡作用呈剂量依赖性。随着药物浓度从 5 μmo/L增加至 30μmol/L ,Annexix FITC单阳性细胞 (早期凋亡细胞 )由 3 4 %增加到 5 9 1% ;当姜黄素浓度增至 4 0 μmol/L时 ,PI及AnnexinV FITC双阳性细胞 (凋亡继发性坏死细胞 )成为主要的细胞组成。同时发现G2期细胞比例明显增多 ,出现了G2期阻滞。 ( 4 )Westernblot法观察到 ,随着姜黄素浓度增至 10 μmol/L ,116kD裂解成为 89kD片段的多聚ADP 核糖聚合酶的表达同步增加。结论 :姜黄素能干扰细胞周期进程 ,对A5 4 9细胞有生长抑制作用 ,且呈剂量依赖性 ,其抑制作用不仅是由于非特异性的细胞毒性造成的 。

低温热疗对肺腺癌细胞放射敏感性的影响

目的:研究低温热疗(≤42℃)对肺腺癌细胞株SPC A 1的放射增敏作用及其对生长周期的影响。 方法: 集落形成率实验观察低温热疗的放射增敏作用;流式细胞仪观察细胞生长周期的变化。 结果:单纯放射时细胞的 Do、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射合并41.5℃加热时Do、Dq值分别为1.390、1.426Gy,热增敏比为1.218。放 射及热放射后细胞周期出现了再分布。未处理组流式细胞仪检测到S期细胞比例为14.81%,照射6Gy后48、72h 分别为18.80%和31.91%;照射后立即41.5℃加热1h,48、72h的S期细胞分别为5.89%和9.08%。 结论:低 温热疗对肺腺癌细胞系有放射增敏作用,低温热疗能去除放射引起的细胞S期阻滞,其机制可能与加热抑制了肿 瘤细胞对放射所致亚致死损伤和潜在致死损伤的修复能力有关。